Hoved / Skrumplever

Leverens cirrose, prognostisk verdi av kliniske og vegetative indikatorer Baranova, Evgeniya Nikolaevna

Skrumplever

Avhandlingen - 480 rubler., Levering 1-3 timer, fra 10-19 (Moskva tid), unntatt søndag

Abstraktfri, levering 10 minutter, døgnet rundt, syv dager i uken og helligdager

Baranova, Evgenia Nikolaevna. Levercirrhose, prognostisk verdi av kliniske og vegetative indikatorer: avhandling. Kandidat i medisinsk vitenskap: 01.04.04 / Baranova Evgenia Nikolaevna; [Beskyttelsessted: Statlig utdanningsinstitusjon for høyere yrkesutdanning "Altai State Medical University"].- Barnaul, 2013.- 144 p.: Ill.

Introduksjon til arbeid

Relevans av forskningsemnet

Levercirrhose (CP) har et betydelig sted i strukturen av sykdommer i fordøyelseskanaler, og er fortsatt et ekstremt aktuelt sosioøkonomisk, klinisk og epidemiologisk problem med folkehelsen i alle land i verden. For tiden er forekomsten av cirrhose i verden ca 20-40 pasienter per 100.000 av befolkningen, og denne tallet øker jevnt (WHOSIS, 2008).

Andelen viral etiologi av levercirrhose (i utfallet av kronisk hepatitt B, C, B + D) er fra 10 til 23,5% av alle cirrhose (Podymova SD, 2005, Gubergrits NB, 2010, Yushchuk ND, 2010). I de senere år har antallet skrumplever i utfallet av viral hepatitt C økt til 30,3% (Stroganova OA, 2010, Bobrov A.N., 2011). Dette er i overensstemmelse med data fra European Association for Study of Liver Diseases (1999) at ledende rolle i dannelsen av cirrhosis er kronisk infeksjon i hepatitt C-viruset, som står for 40% av cirrhosis (Marsellin P., 1999). Og tilsynelatende er ikke bare den etiologiske faktoren bestemt av den spesielle karakteren av cirrhosis, men også av andre tilleggsregulerende mekanismer som ikke er fullt forstått for øyeblikket.

De siste 50 årene, Child-Pugh (Child-Pugh-Turcotte) klassifisering, som kan forutsi lang levetid hos pasienter med levercirrhose, brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av cirrose og prognose. En score på 10 eller mer er assosiert med en 50% dødsfall innen 1 år (Pugh R.N.H., 1973).

Siden 2002 har MELD-skalaen (modell for sluttstadiet leversykdom, modell for sluttstadiet leversykdom), som ble foreslått på Mayo Clinic med en score på 6 til 40, blitt et mye brukt system for å vurdere alvorlighetsgraden av pasienter med leversykdommer. Skalaen brukes til å forutsi dødelighet hos pasienter med dekompensert levercirrhose. Så, P. Kathath et al. (2001) viste at med antall poeng på MELD-skalaen på mindre enn 20 var tre-måneders dødelighet 27%, og med mer enn 20 poeng - 76%. For tiden er antall poeng på MELD-skalaen en prioritet for å bestemme hastigheten av levertransplantasjon i USA.

Det autonome nervesystemet er en del av nervesystemet som kontrollerer aktiviteten til indre organer, regulerer metabolske prosesser, tilstanden av vev og organer under deres tilpasning til kroppens nåværende aktivitet ved endrede miljøforhold, og returnerer det funksjonelle systemet til normal homeostase (Wein AM, 2003).

Under dannelsen av kronisk leversykdom, selv før utviklingen av cirrhosis, oppstår en forstyrrelse i den neurohumorale autonome reguleringen, en utpreget spenning av reguleringssystemer for å opprettholde homøostasis. Det er svært få innenlandske arbeider for å identifisere disse endringene (Mehtiyeva, OA, 2002, Ilmukhina, LV, 2008, Shanin, ON, 2010, Iontsev, VI, 2011). Vegetativ dysfunksjon (VD) forekommer i ulike kroniske leversykdommer, og manifestasjonene av dette syndromet er universelle, uavhengig av årsaken til sykdommen. Interessen for studiet av dette syndromet har økt de siste 15-20 årene på grunn av aktive levertransplantasjonsoperasjoner. I løpet av denne tiden har autonom dysfunksjon blitt anerkjent som en komplikasjon av CP, og har blitt en av de viktigste årsakene til utvikling og progresjon av større CP-syndromer. Patofysiologien til autonome sykdommer er sekundær til leversykdom og er i stor grad uutforsket. Immunologiske og metabolske sykdommer kan spille en rolle som følge av at parasympatiske synker og sympatisk aktivitet stiger, noe som delvis forklarer de nevnte mekanismene (Frith J., 2009). Ifølge utenlandsk litteratur ble studien av hjertefrekvensvariabilitet aktivt utført hos pasienter med skrumplever, og det var en høy forekomst av autonome dysfunksjoner, hvor alvorlighetsgraden var assosiert med ikke-åring av levercirrhose, men med graden av alvorlighetsgrad (Dillon JF, 1994). Vurdering av pulsvariabilitet A. Somasundaram et al. (2009) foreslått å bruke som en prediktor for å vurdere alvorlighetsgraden av en pasient med skrumplever. Og Fleckenstein J.F. et al. (1996) konkluderte med at vegetativ nevropati er en uavhengig risikofaktor for dødelighet i tilfeller av kompensert og dekompensert cirrhose.

Tilgjengelige data indikerer muligheten til å studere tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av autonom dysfunksjon hos pasienter med levercirrhose. Samtidig er data om egenskapene til en objektiv vurdering av autonome dysfunksjoner ved hjelp av analysen av hjertefrekvensvariabilitet hos pasienter med CP, særlig innen hjemmemedisin, svært få, noe som førte til relevansen av denne studien. I forbindelse med det ovennevnte er det aktuelt å studere tilstanden til det autonome nervesystemet ved hjelp av metoden for matematisk analyse av hjerterytme, studiet av organismens adaptive kapasitet, prediksjon av risikoen for død hos pasienter med cirrhose av viral etiologi av varierende alvorlighetsgrad.

Graden av utarbeidelse av forskningsemnet.

Hittil har spørsmål om ANS-reaksjon i CP av viral etiologi ikke blitt studert, omfanget av endringer i ANS-parametere avhengig av alvorlighetsgraden av levercirrhose og deres prognostiske betydning for pasientsannsynligheten for dødsfall er ikke undersøkt.

Formålet med studien

For å vurdere den kliniske og prognostiske betydningen av vegetativ status, den adaptive kapasiteten hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

Målet med studien:

Å studere den autonome tonen og autonom reaktivitet hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

For å vurdere forholdet mellom autonom status og klinisk bilde hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

Bestem nivået av korrelasjon mellom parametrene for vegetativ status og det kliniske bildet, avhengig av alvorlighetsgraden av pasienter med cirrhose av viral etiologi.

Identifiser den prognostiske betydningen av kliniske og vegetative indikatorer hos pasienter med levercirrhose av viral etiologi, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Lag en prognostisk ligning for sannsynligheten for død for pasienter med cirrhose av viral etiologi, avhengig av vegetativ status.

For å vurdere effekten av legemidler av forskjellige farmakologiske grupper på hjertefrekvensvariabilitet hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

Vitenskapelig nyhet

For første gang ble det vist at pasienter med levercirrhose av viral etiologi med noen grad av kompensasjon har abnormiteter over alle nivåer av autonom regulering - redusert parasympatisk regulering, vasoreflex- og barorefleksmekanismer, svekket aktivitet av subkortiske nervesenter, samt redusert humoral regulering, skiftende vegetativ homeostase mot prevalens sympatisk nervesystem, mer uttalt overdreven sentralisering av hjerterytmehåndtering.

Analyserte gruppen av avdøde pasienter. For første gang ble det påvist at hos pasienter med cirrhose av viral etiologi i klasse C, ble det påvist en markert reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten, en reduksjon i parasympatiske påvirkninger og en samtidig kraftig økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet.

For første gang ble sammenhengen mellom parametrene for vegetativ støtte og alvorlighetsgraden av levercirrhose av viral etiologi analysert.

For første gang presenteres en prognostisk ligning for å vurdere alvorlighetsgraden og prognosen for døden hos pasienter med levercirrhose av viral etiologi ved bruk av vegetative indikatorer.

For første gang ble effekten av sympatolytiske og hepatotropiske stoffer på de autonome parametrene for hjerterytmen hos pasienter med levercirrhose av viral etiologi vurdert.

Den teoretiske betydningen av arbeidet

Utviklet og foreslått en omfattende metode for diagnostisering av levercirrhose, som ikke bare omfatter kliniske studier (objektive data, kliniske, biokjemiske, virologiske blodprøver, ultralyd, FGDS), men også en vurdering av det autonome nervesystemet ved hjelp av matematisk analyse av hjerterytme.

Forholdet mellom vegetative særegenheter og alvorlighetsgraden av levercirrhose av viral etiologi ble etablert, de viktigste prognostiske indikatorene ble avslørt.

Den praktiske betydningen av arbeidet

Det har blitt fastslått at hjertefrekvensvariabilitet er en prognostisk faktor for progresjon og dødsrisiko hos pasienter med cirrhose av viral etiologi. Bruken av metoden for å studere hjertefrekvensvariabilitet hos pasienter med levercirrhose av viral etiologi vil tillate å vurdere pasientens grad av tilpasningsevne, bygge en prognose angående risikoen for død og gjennomføre individuell korreksjon av terapeutiske tiltak.

Metodikk og forskningsmetoder

For å løse oppgavene ble det utført et klinisk laboratorium, en instrumentell undersøkelse av 103 pasienter med viral levercirrhose. Formålet med studien er pasienter som har gjennomgått pasientundersøkelse og behandling ved Statens budsjettinstitutt for helsevesen "GKB №3 oppkalt etter Podgorbunskogo MI "i den gastroenterologiske avdelingen. Emnet for studien er en omfattende metode for diagnostisering og behandling av pasienter med levercirrhose av viral etiologi og bestemmelse av hjertefrekvensvariabilitet ved hjelp av Korveg-programmet (E.P. Plotnikova et al., Rospatent, sertifikat nr. 2000610883 datert 8. september 2000). Pålideligheten av dataene som er innhentet, er bekreftet ved hjelp av metodene for matematisk statistikk.

Bestemmelser for forsvaret:

Det kliniske bildet av levercirrhose av viral etiologi er ledsaget av en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten, noe som øker med en økning i alvorlighetsgraden av levercirrhose.

De første manifestasjoner av autonome forstyrrelser i kompensert levercirrhose av viral etiologi er representert ved et skifte av autonom homeostase mot overvekt av virkningen av sympatisk nervesystem og en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten.

Med en økning i levercirrhose av viral etiologi, mislykkes adaptivisering som svekkelse av parasympatisk regulering, humoral regulering, redusering av vasoreflex og baroreflex-mekanismer, svekkelse av aktiviteten til subkortiske nervesenter med samtidig uttalt overstyring av det sympatiske nervesystemet.

Hos pasienter med bedre hjertefrekvensvariabilitet, er det en bedre prognose for livet, med en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten, forverres prognosen betydelig.

Graden av pålitelighet av resultatene

Den statistiske utviklingen av forskningsresultatene ble utført ved hjelp av STATISTICA 6.0-programvarepakken. For å løse problemene ble Spearman korrelasjonsanalyse brukt med prediktorrangering og klassifisering av trekonstruksjoner ved hjelp av diskriminerende endimensjonal forgreningsmetode for kategoriske og ordinære prediktorer, samt regresjon trinnvis for lineær analyse for å bestemme dødsannsynligheten. Betydningen av forskjeller i absolutte og relative indikatorer ble vurdert ved hjelp av flere regresjonskoeffisienter, Studentens "T" og "Z" kriterier og Mann-Whitney kriterier. Forskjeller mellom sammenligningsparametrene ble vurdert statistisk forskjellig ved p0.05.

Testing av resultatene av studien

Avhandlingsmaterialene ble rapportert ved IX (Irkutsk 2011), XII (Krasnoyarsk 2012) og XIII (Ulan-Ude 2013) Øst-Siberiske gastroenterologiske konferanser med internasjonal deltakelse, I (2011) og II (Chita, 2013) Trans-Baikal konferanser " Faktiske problemer med gastroenterologi, på XV jubileum og XVI All-Russian vitenskapelige og praktiske konferanser av den sibiriske grenen av det russiske medisinske akademiet, FSPU NKTSOZSH (Leninsk-Kuznetsky, 2011, 2012); på XII International Eurasian Congress of Surgery and Gastroenterology (Baku, 2011); ved den 14. Krasnoyarsk regionale gastroenterologiske konferansen (2012), den 18. russiske gastroenterologiske uken, (Moskva, 2012); på Buryat gastroenterologisk konferanse "Moderne prinsipper for diagnose og behandling av gastroenterologiske sykdommer (Ulan-Ude 2013); på 15-årsdagen International Slavic-Baltic Scientific Forum "St. Petersburg - Gastro-2013"; på det utvidede møtet i godkjenningsutvalget om spesialitet "interne sykdommer" av Kemera State Medical Academy of Ukraine fra 02.07.2013.

publikasjon

I henhold til avhandlingsmaterialet ble 19 publiserte verk utgitt, inkludert i tidsskrifter som ble anbefalt av Høyere Attestasjonskommisjonen for publisering av avhandlingskrav til kandidatstudiet for medisinsk vitenskap - 4, 2 retningslinjer.

Gjennomføring av forskningsresultater

Resultatene av avhandlingen brukes i det regionale hepatologiske senteret til MBUZ GKB nr. 3, det kliniske diagnostiske senteret for Kemera State Medical Academy i Russlands føderasjonsdepartement. Avdelingene for polyklinisk terapi og AFP, opplæring av primærhelsetjenesten og ambulansedoktorer fra Kemera-statens medisinske akademi i Helse- departementet i Russland, har blitt introdusert i den pedagogiske prosessen. Dataene fra avhandlingen ble brukt i utarbeidelsen av retningslinjer godkjent av DOZN AKO. Forskningsmaterialene ble inkludert i pedagogiske og metodiske håndbøker viet til problemene med levercirrhose.

Personlig bidrag fra forfatteren

Utviklingen av begrepet omfattende undersøkelse av pasienter, en objektiv undersøkelse, spørreskjema og behandling av skjemaer, studiet av vegetativ status, rådgivning og konservativ behandling av pasienter, materialinnsamling, systematisering, analyse og statistisk behandling, skriveartikler, abstrakter, monografier, rapporter og avhandlinger ble utført av forfatteren personlig.

Avhandlings omfang og struktur

Avhandlingen er utgitt på 145 sider skrevet tekst. Den består av en introduksjon, en analytisk gjennomgang av litteraturen, beskrivelser av materialer og forskningsmetoder, kapitler i egen forskning, diskusjoner og statistisk behandling av materialer, konklusjoner og konklusjoner, illustrert av 2 figurer og 29 tabeller. Litteraturindeksen inneholder 253 kilder, inkludert 136 utenlandske forfattere.

Lever sirrhose haster problem

Kan jeg få hepatitt C gjennom spytt?

For behandling av leveren har våre lesere med held brukt Leviron Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hepatitt C er en farlig sykdom, som ødelegger fort leveren. Patogenet kan være tilstede i alle biologiske væsker av en person: blod, urin, spytt, sputum, nasopharyngeal sekresjoner, sæd. Hvis du ikke vet om hepatitt C overføres via spytt, må du spørre legen din om dette.

Måter å spre seg

Hepatitt C-virus overføres via blod. I de fleste tilfeller oppstår infeksjon etter innføring av selv en liten mengde forurenset væske med en vanlig nål. I tillegg kan overføring av viruset skje ved hjelp av et infisert verktøy som brukes til tatovering og piercing.

I hjemmemiljøet kan distribueres ved hjelp av vanlige spikertilbehør, barbermaskiner og tannbørster.

Hepatitt C sendes ekstremt sjelden senere ved en bit. Du kan bli smittet av denne sykdommen i tilfelle skader eller under operasjon, massevaksinering eller med introduksjon av medisiner, i tannlegekontorer. Men i utviklede land er infeksjonsrisikoen nesten null.

Seksuelt overført infeksjon

Seksuell overføring av hepatitt C har størst relevans. Risikoen for overføring av patogenet under ubeskyttet sex er 5%. Sannsynligheten for infeksjon vil være liten dersom ekteskapet er monogamint. I tilfelle av et stort antall seksuelle forhold, inkludert tilfeldig, er risikoen mye høyere. Det er bevist at under oralsex virus overføres mer aktivt.

Hvis du har sex med en virusbærer, må du bruke kondom.

Det er umulig å identifisere en infisert person etter utseende, derfor anbefaler vi at du gir opp forbindelser med uverifiserte partnere. Ikke glem å regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser som vil bidra til å diagnostisere hepatitt C i de tidlige stadiene.

Er spyttoverføring mulig?

Hepatitt C-virus er funnet i alle kroppsvæsker, men det meste er tilstede i blodet. En utilstrekkelig mengde av patogenet er tilstede i spytt, noe som indikerer lav sannsynlighet for hepatitt C-infeksjon gjennom et kyss. Risikoen for infeksjon gjennom spytt vil være høy hvis det er enda mindre skade på slimhinnen eller områder av betennelse i munnen.

Ekstrem høy risiko for infeksjon når du deler tannbørster. På overflaten kan de forbli partikler av blod der viruset kan leve i lang tid. Ikke bruk andre folks børster og ikke gi dine egne til andre.

Hvordan gjenkjenne infeksjonen?

På grunn av den lange inkubasjonsperioden er det umulig å bestemme hepatitt C i begynnelsen.

Symptomene på hepatitt C kan være vanlig i lang tid. Blant dem er:

  • Kvalme og oppkast.
  • Magesmerter.
  • Økt kroppstemperatur.
  • Redusert appetitt.
  • Diaré.
  • Svakhet og søvnighet.

For å forebygge og behandle leversykdommer, bruker våre lesere med hell et effektivt middel...

Den første fasen av hepatitt C har et vanlig symptom. Det er ofte forvekslet med tegn på influensa, som er årsaken til feil behandling. Gulsott kan indikere et farlig virus: en persons sclera blir gul, huden blir mørkere.

Sykdommen kan forekomme i to former - både akutt og kronisk. Hvis en person har utilstrekkelig immunitet, er kroppen ikke i stand til å produsere antistoffer som svar på viruset, den akutte formen utvikler seg til en kronisk.

For å forebygge og behandle leversykdommer, bruker våre lesere med hell et effektivt middel...

Husk at den overførte hepatitten fortsatt ikke betyr at du ikke møter ham igjen - re-infeksjon er mulig.

Fare for infeksjon

Hepatitt C-virus kan komme inn i kroppen din med andres blod, med ukontrollert samleie, eller med manglende overholdelse av hygiene.

For å minimere risikoen for infeksjon må du overholde følgende regler:

  • Unngå å bruke andre personlige hygieneartikler: barbermaskiner, saks, tannbørster.
  • Piercing og tatoveringer gjør bare i påvist salonger. Sørg for at mesteren på tidspunktet for prosedyren, sette på sterile hansker og bror utelukkende nye verktøy.
  • Hvis du arbeider på sykehus, ta alle nødvendige forholdsregler. Ikke glem å bli vaksinert regelmessig.
  • Ansvarlig angi valget av tannlegen, da bruken av skitne instrumenter vil føre til mulig forurensning.
  • Du bør ikke kysse en person som har problemer med tennene sine. Hvis du ignorerer denne regelen, kan du bli smittet gjennom munnhinnehinnen.
  • Vær ekstremt forsiktig med skader og kutt.

Å beskytte deg mot å bli smittet med hepatitt, vil bare fungere hvis du helt eliminerer kontakten med blod.

Vær ekstremt forsiktig hvis du ofte besøker spiker- eller pedikyrsalonger. Der kan viruset overføres gjennom spikertilbehør. I tillegg har narkotikabrukere som ofte bruker en engangsnåle ofte lider av hepatitt C. De har en sykdom som strømmer inn i kronisk stadium. Spesielt høy risiko for infeksjon blant leger som arbeider med blodprøvetaking.

Bestem tidspunktet for infeksjon med hepatitt C vil ikke lykkes. I de første stadiene av sykdommen er det ingen symptomer. Over tid utvikler en person alvorlige leverproblemer, skrumplever, blåmerker og skader med økt blødning.

Det lange fraværet av symptomer er forklart av en lang inkubasjonsperiode. Hepatitt C infeksjon kan oppstå under gynekologiske prosedyrer eller under fødsel. Hepatitt C spres også gjennom blodsugende insekter.

video

Dømmer av det faktum at du leser disse linjene nå - seieren i kampen mot leversykdommer er ikke på din side ennå...

Og har du allerede tenkt på kirurgi? Det er forståelig, fordi leveren er et veldig viktig organ, og det fungerer som en garanti for helse og velvære. Kvalme og oppkast, gulaktig hud, bitter smak i munnen og ubehagelig lukt, mørk urin og diaré... Alle disse symptomene er kjent for deg på første hånd.

Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken? Vi anbefaler å lese historien om Olga Krichevskaya, hvordan hun helbredet leveren... Les artikkelen >>

  1. Årsaker og behandling av kronisk viral hepatitt C
  2. Symptomer og tegn på hepatitt B (B) hos kvinner og menn
  3. Hepatitt C-virusgenotyper - hvordan å bestemme genotypen og som er den farligste?
  4. Symptomer og behandling av akutt og kronisk alkoholisk hepatitt

Hepatisk koma

Tilstanden av leverkoma fullfører vanligvis regelmessig utviklingen av leversvikt, og utvikler seg mot bakgrunnen av forgiftning av hele organismen.

I utgangspunktet kan problemer med leverfunksjonen skyldes både dens patologiske skade (virus, parasitter, toksiner) og mekanisk skade - leverenes koma kan starte som følge av død av en unormalt stor del av leveren. Det spiller ingen rolle om insuffisiens utvikles som følge av skader, nekrose, akutte eller kroniske sykdommer i orgelet - sentralnervesystemet begynner å utvikle seg i det siste stadium uten rettidig medisinsk hjelp og deretter dekker alle organer og kroppssystemer.

Definisjon og årsaker til lever koma

For å svare på spørsmålet om hva en leverkoma er, kan du si dette: En leverkoma er en patologisk tilstand, hvor patogenesen er en forringelse av leverenes evne til å utføre sine antitoksiske funksjoner som forårsaker cerebrotoxiske stoffer som påvirker sentralnervesystemet og provoserer:

  • bevissthetstap
  • tap av muligheten for reflekterende reaksjoner;
  • brudd på vitale funksjoner i en levende organisme (først og fremst - pust og blodsirkulasjon).

Tilstanden av koma kan utvikles når den er utsatt for ulike faktorer, og på grunn av klassifisering av disse årsakene er to hovedtyper av tilstand skilt ut:

  • parenkymatisk (hvis leverskade skyldes "aktivitet" av viral hepatitt, på grunn av forgiftning av en person ved kjemikalier, levercirrhose, og generelt for sykdommer av forskjellig art);
  • shunt (det er "bypass" - hvis utstrømningen av blod fra tarmen ikke skjer gjennom leverens sirkulasjonssystem, men gjennom portalvenen og portalanastomosen, er portalveinforbindelsen med innløpet av de hule venene øvre og nedre årene).

De vanligste årsakene til leverkoma er parenkymal, forårsaket av tap av leverenes antitoksiske evner, som vanligvis skyldes skade og ødeleggelse av for mange hepatocytter.

Og disse problemene kan provoseres av virus (spesielt hepatittvirus) og andre faktorer, blant annet:

  • alkoholmisbruk;
  • forgiftning på grunn av administrasjon av hepatotoksiske stoffer;
  • tar medisiner
  • overdreven konsum av mat rik på animalske proteiner.

Alle disse faktorene er skadelige for leveren, på grunn av deres handlinger, er dette organet ikke i stand til å rydde blodet av toksiner som trenger inn i hjernen og provoserer utbrudd av hepatisk encefalopati, og deretter koma.

Symptomer og tegn på lever koma

Coma som et naturlig stadium av CNS depresjon er manifestert av en rekke psykomotoriske lidelser som er merkbare for pasienten selv og menneskene rundt seg. Eksperter identifiserer tre stadier av utviklingen av staten, med passasjen som tegn på lever koma forandrer seg og øker:

  1. Precoma. Utbruddet er gradvis, symptomene er en følelse av angst og lengsel, en eufori som erstatter apati. Pasienten har redusert og senket tenkning, problemer med orientering i rommet, søvnforstyrrelser.
  2. En truende koma. Symptomer - forvirring, et problem med orientering i tid, tap av følelse av rom, endring i døsighet, apati, depresjon av arousalangrep. Tremor i fingrene blir merkbar.
  3. Den utviklede koma. Pasienten mister bevisstheten (koma når shunt portocaval mulige symptomer på encefalopati, manifestert i manifestere og forsvinner svekket bevissthet), musklene i halsen og ekstremiteter beholde stivheten (stivhet, manglende elastisitet), ansiktet som en maske, patologiske reflekser. Pasientens elever utvides, reaksjonen av øynene til lys forsvinner, sphincter lammelse oppstår med fullstendig opphør av pusten.

Etter hvert som tilstanden utvikler seg, blir andre symptomer på leverkoma tydelig, noe som tydelig viser sluttfasen av leversvikt:

  • Den karakteristiske lukten av "rå kjøtt" fra munnen;
  • icteric flekker av hud og proteiner;
  • blødninger i munnslimhinnen og i mage-tarmkanalen;
  • hevelse og ascites;
  • alvorlig smerte i området av den rette forkjølte regionen (hvis akutt nekrose av leveren vev oppstår, påvirker et betydelig volum av organet);
  • en unormal økning, og deretter en skarp tørking av leveren.

I denne perioden med utvikling av leversvikt lider pasientens kropp også av en massiv infeksjon med blodinfeksjon. I testresultatene oppdager legene leukocytose, hyperazotemi, en overdreven økning i volumet av gallsyrer av gamma globuliner med samtidig reduksjon i mengden proteiner og koagulasjonsfaktorer.

Nødhjelp og behandling av lever koma

Hvis du mistenker at leveren fungerer feil, må pasienten konsultere en lege for å bli undersøkt og å begynne behandling av en sykdom som kan føre til utvikling av lever koma i det alvorligste tilfellet. Hvis øyeblikket ble savnet, skal de første tegnene på at koma kom i gang, ringe til en ambulanse, mens de venter på at legene skal ankomme, gi offeret rikelig med søtt drikke og sikre sikkerhet ved uhensiktsmessig oppførsel ved bevissthetstilfelle. Hvis anfall av encefalopati følger med oppkast, er det viktig at munnhulen renses slik at den kan puste. Aspirasjon er den største faren som en syke person står overfor, og det er derfor nødsituasjon for lever koma må begynne med en bekymring for rensing av luftveiene.

En lege i brigade "snart" vil ha å sette pris på tilstanden til pasienten, dersom han finner heebie-jeebies, så fører han intramuskulært 1% difenhydramin løsning, i tilfelle av å diagnostisere vaskulær insuffisiens - å injisere Kordiamin og 1% løsning av fenylefrin. Allerede på sykehuset vil pasienten bli administrert intravenøse løsninger:

  • 0,9% er natriumklorid;
  • 5% glukose med insulin, askorbinsyre 5% og pyridoksinhydroklorid;
  • 6% y-tiaminbromid.

Deretter skal pasienten lage en magesekke eller siphon-enema med 2% natriumbikarbonatløsning. Videre behandling av lever koma vil bli utført i henhold til indikasjoner. De vanligste terapeutiske tiltakene inkluderer pasientopptak:

  • hepatoprotektorer for å beskytte organets overlevende celler og forbedre regenerative evner;
  • narkotika for å redusere nivået av giftstoffer i blodet;
  • antibiotika utviklet for å redusere mengden protein nedbrytningsprodukter og resultatene av bakterier, virus eller parasitter som forårsaker hepatisk encefalopati;
  • antikonvulsive legemidler for å lindre muskelstivhet
  • beroligende midler som regulerer tilstanden av nervøs spenning.

Ifølge vitnesbyrd, kan pasienten foreskrive ekstrakorporeal avgiftningsprosedyrer (hemosorpsjon eller hemodialyse) hvis pasientens tilstand er alvorlig forverret. En forutsetning for kvalitetsbehandling på et hvilket som helst stadium er å gi pasienten et balansert kosthold med et komplett utvalg av vitaminer.

I de alvorligste tilfellene med lever koma, anbefales behandling av medisiner for å stoppe og begynne forberedelser for kirurgi - Levertransplantasjon, etter å stabilisere pasientens tilstand, til et akseptabelt nivå.

Som statistikk viser er hepatisk koma en ekstremt ugunstig tilstand, hvor overlevelsesgraden er i gjennomsnitt 20%, og til og med en mindre del av de overlevende er i stand til å leve før organtransplantasjon. Den største risikoen for død med ekstrem hepatisk encefalopati eksisterer for pasienter:

  • under 10 år og over 40 år;
  • med varighet av gulsott opptil 7 dager;
  • med en indikator på nivået av bilirubin i blodet på mer enn 300 μmol / l;
  • når leveren raskt reduseres i størrelse (tørker ut);
  • med alvorlig respiratorisk svikt.

Under ugunstige omstendigheter er det ikke relevant for 80% av de syke mennesker å spørre hvor mange mennesker lever med leveren koma. I slike pasienter, etter starten av tredje fase, kan døden forventes i de neste 2-3 dagene - resultatet av en lesjon i hjernen i luftveiene og kardiovaskulære sentre.

For behandling av leveren har våre lesere med held brukt Leviron Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Interessen for spesialister

Hepatisk koma som siste stadium av skade på sentralnervesystemet med giftstoffer på grunn av tap av barrierefunksjoner av orgelet har lenge vært av interesse blant representanter for ulike grener av det medisinske feltet. Spesialister studerer alle detaljene i denne tilstanden, studentene gjør presentasjoner på leverkoma og skriver rapporter, siden dette emnet er virkelig uuttømmelig. Denne tilstanden er innenfor interesse for mange medisinske fagfolk, blant annet kandidater som har fått utdanning på BELMAPO (hviterussisk medisinsk akademi, hviterussisk medisinsk postgraduate universitet). Det er sannsynlig at en slik økt interesse for problemet snart vil føre til oppdagelsen av nye, mer avanserte metoder for diagnose og behandling.

Fattig degenerasjon av leveren

Fattig degenerasjon av leveren er en alvorlig patologi, som også kalles fett hepatose, lipodystrofi, steatose.

Dette er en kronisk sykdom, hvis essens kan kjennetegnes ved patologisk opphopning av fettceller, noe som til slutt fører til tap av leveren av dets direkte funksjonelle formål.

  1. Årsaker til fettlever
  2. Symptomer og klassifisering av sykdommen
  3. De viktigste metodene for diagnostisering av fettlever
  4. Måter å behandle patologi
  5. Tradisjonell medisin for levers helse
  6. Riktig ernæring med fettlever

Ofte er sykdommen diagnostisert hos menn og kvinner over 45 år. Samtidig forekommer en slik diagnose hos kvinner 2 ganger oftere enn hos menn.

Fettdystrofi krever umiddelbar behandling, siden patologi kan medføre de mest alvorlige og farlige konsekvensene, inkludert opphør av leverens fullfunksjon.

Årsaker til fettlever

For behandling og rengjøring av LIVER, bruker leserne våre metoden Helen Malysheva. Etter å ha studert denne metoden nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Vanligvis er fettceller tilstede i sammensetningen av leverenes vev av hver person, men deres totale mengde er ikke mer enn 5%. Det faktum at en person har fett degenerasjon av leveren kan sies om nivået av fettceller stiger til 10% og høyere.

I de mest avanserte tilfeller kan volumet av fettceller overstige 55%.

Patologisk opphopning av fett kan være assosiert med langvarig forgiftning av kroppen. Som et resultat er det opphopning av fettvev og dens degenerasjon i såkalte fete cyster, som over tid kan sprekke og forårsake alvorlige komplikasjoner som er farlige for mennesker.

Årsaker til fettdegenerasjon av leveren kan være svært varierte:

  • En vanlig årsak til sykdommen - Langvarig bruk av alkoholholdige drikker, noe som fører til alvorlig levertoksisitet.
  • Alvorlig forgiftning av leveren i forbindelse med regelmessig bruk av visse legemidler - antivirale, antibiotika, legemidler til kjemoterapi.
  • Ulike metabolske patologier inkluderer sykdommer som påvirker skjoldbruskkjertelen, hyperfunksjon av binyrene, diabetes mellitus og fedme av ulike grader.
  • En av de vanligste årsakene til fet leversykdom er dårlig kosthold. Hyppig forbruk av fettstoffer, farinaceous mat har økt belastning på kroppen, for sjeldne eller utilstrekkelige måltider, samt regelmessig overmåling. Hurtigmat, søtsaker, halvfabrikata med tilsetning av konserveringsmidler vil heller ikke gi fordeler til kroppen. I tillegg kan årsaken til utviklingen av sykdommen være en fascinasjon med strenge mono dietter.
  • En viktig rolle er tildelt den arvelige faktoren - det har blitt fastslått at forekomsten av diagnostisering av leversykdommer hos familiemedlemmer øker risikoen for patologi med ca 90%.

Årsaker til patologiske prosesser i leveren er ofte direkte relatert til livsstil - systematisk bruk av alkoholholdige drikkevarer, rusmidler, mangel på fysisk aktivitet, inaktivitet.

Sannsynligheten for utvikling av fettlever er økt hos personer som har faglige aktiviteter knyttet til industrielle bedrifter og ulike kjemikalier.

Hepatisk patologisk prosess utvikler seg som følger: Det er en tilstrømning av fett i fordøyelsessystemet, som normalt skal deles, men ikke ledsaget av splitting.

Ved leversykdom bryter fettcellen ikke ned, akkumuleres gradvis og fører til abnormiteter i det indre organet.

Symptomer og klassifisering av sykdommen

Ikke ødelegge kroppen din med piller! Leveren behandles uten dyre legemidler i grensesnittet til vitenskapelig og tradisjonell medisin.

Faren for denne patologiske prosessen ligger i det faktum at symptomene på fettlever i en tilstrekkelig tid ikke manifesterer seg i det hele tatt.

Oftest, i begynnelsen av utviklingen, opptar fett helt asymptomatisk, derfor betyr ikke et enkelt tegn at kroppen utvikler en patologisk prosess.

Symptomene på sykdommen og deres alvorlighetsgrad er avhengig av type og alvorlighetsgraden av sykdommen:

  1. Den første graden av alvorlighetsgrad - dannelsen av fettplakk er en enkelt karakter, de er ordnet på kaotisk måte.
  2. Den andre graden - fettceller er små seler som påvirker leveren, forårsaker alvorlig smerte i leveren og en generell forverring av helsen.
  3. Den tredje fasen - patologien blir mer uttalt, symptomene kan sees med det "nakne" utseendet, fettkapslene er store lokale svulster som kan ligge i ulike deler av leveren.
  4. Degenerasjon av et slikt avansert stadium er praktisk talt ikke behandles. På dette stadiet av sykdommen utvikler nekrose oftest, så det er ikke lenger mulig å gjenopprette de viktigste funksjonene i det indre organet.

De viktigste symptomene på fettdystrofi inkluderer utseendet av svakhet, kronisk tretthet, i noen tilfeller angrep av kvalme, oppblåsthet, økt gassdannelse i tarmen, tyngde og ubehag i leveren.

En person med leversykdom kan forstyrres av en følelse av ubehag, tyngde i magen, smertefulle kramper i riktig hypokondrium, bitterhet i munnen og en ubehagelig belching med en bitter ettersmak.

I leverdystrofi kan en persons fete karakter bli forstyrret av en konstant aversjon mot mat, spesielt fete, vanlige avføringssvikt, som kan uttrykkes i form av diaré eller forstoppelse.

På de avanserte stadiene av sykdommen, som er forløperne til levercirrhose, kan følgende symptomer bli lagt merke til - intens gulning av øyesklera og hud, utslett vises på huden, kvalmeanfall blir i økende grad erstattet av alvorlig oppkast.

De viktigste metodene for diagnostisering av fettlever

Elena Nikolaeva, PhD., Er en hepatolog, lektor: "Det er urter som fungerer raskt og påvirker leveren, eliminerer sykdommen. [...] Personlig kjenner jeg det eneste stoffet som inneholder alle nødvendige ekstrakter.... "

Diagnose av fettlever er basert på en undersøkelse av pasienten og en grundig undersøkelse av det kliniske bildet av sykdommen, smakpreferanser og livsstil til en person, samt medisinsk undersøkelse av leveren.

I tillegg utføres laboratorietester nødvendigvis for å gjøre en korrekt diagnose:

  • Generell klinisk analyse av blod, avføring og urin.
  • Vurdering av innholdet av markører i forhold til virale leverpatologier.
  • Ultralydsskanning av lever og mageorganer.
  • Beregnet tomografi og magnetisk resonansbilder.
  • Histologisk studie av leverceller.
  • Biopsi, som gjør det mulig å oppdage tilstedeværelsen av fetttumorer, deres størrelse, antall og eksakte plasseringer.

Basert på de oppnådde resultatene, velges et optimalt behandlingsforløp. Men dette gjøres utelukkende av behandlende lege individuelt.

Måter å behandle patologi

Jeg var nok en av de "heldige" som måtte gjennomgå nesten alle symptomene på en sykt lever. For meg var det mulig å lage en beskrivelse av sykdommen i alle detaljer og med alle nyanser!

Behandling av fettleverdystrofi innebærer administrering av farmakologiske preparater med samtidig overholdelse av de grunnleggende reglene for en sunn livsstil og riktig ernæring.

Narkotikabehandling av patologi utføres ved hjelp av antioksidanter og membranstabilisatorer.

Alle legemidler som brukes til å behandle fettdegenerasjon, kan deles inn i flere underkategorier:

  1. Legemidler, som inkluderer essensielle type fosfolipider - Essliver, Hepabos, Essentiale.
  2. Sulfo-aminosyrer - Dibicore, Heptral, Taurin, Methionin.
  3. Urte medisiner - Karsil, Hofitol, Liv 52.

Disse stoffene gjenoppretter effektivt leverceller, normaliserer metabolisme, øker immunitetsnivået, og har også en utbredt antiinflammatorisk effekt.

Tradisjonell medisin for levers helse

Tradisjonell medisin tilbyr mange muligheter for å behandle fettlever hjemme.

For eksempel, i denne sykdommen er det veldig nyttig å bruke pinner og kanelpulver, sorrel, gurkemeie og melketistel.

Også for å gjenopprette helsen til leveren er det veldig nyttig å bruke en spesiell "gresskar honning" - for dette må du kutte av "hetten" i gresskaret, rens frøene, rengjør massen og fyll gresskaret med naturlig honning.

Sett deretter gresskaret på et kjølig og mørkt sted i 2 uker, så blir honning drenert og konsumert i en spiseskje om morgenen og kvelden.

Du kan også forberede et medisinsk urtemiddel - for dette må du kombinere blader av bringebær, snor, salvie, malurt, kamille, linden, bjørk og yarrow. Alle komponenter må knuses og fylles med vann - et glass kokende vann kreves for ½ kopp av urteblandingen. La i 2-3 timer for å infusere og drikke hele dagen som en vanlig drink.

Riktig ernæring med fettlever

Kostholdet av fettlever er ekstremt viktig, da det er riktig valgt diett er en garanti for organs helse. Personer med leverproblemer anbefales vanligvis å følge diettbordet nummer 5 - restriksjonen av proteinmatvarer til 115 gram per dag, avvisning av fete, stekte matvarer.

Pasienter anbefales å spise mer matvarer som er gode for leveren - fisk, sjømat, cottage cheese, frokostblandinger, ferske grønnsaker, frukt og grønnsaker. Det er også veldig nyttig å inkludere i diettholdige diettprodukter med en lav prosentandel av fett - kefir, ryazhenka, yoghurt.

Riktig ernæring i fettlever innebærer bruk av tilstrekkelig mengde væske. I fravær av kontraindikasjoner, bør en person forbruke minst 2-2,5 liter ikke-karbonert vann per dag.

Eventuelle alkoholholdige drikkevarer, pølser, hermetikk, næringsmiddel, pasta, konditori, fett kjøtt, dyre lard, majones og andre butikksauser bør være strengt forbudt.

introduksjon

I vår tid er levercirrhose et akutt medisinsk og sosioøkonomisk problem. Ifølge WHO, i økonomisk utviklede land, er levercirrhose blant de seks ledende dødsårsakene mellom 35 og 60 år. Blant dødsårsakene i USA, rangerer han 4., i Tyskland 10., og i vårt land er det over 10 millioner pasienter. Hvert år øker forekomsten av cirrhose, noe som fører til funksjonshemming, særlig personer i arbeidsalderen. cirrhosis lever hepatoprotector adsorbent

Oftere observeres cirrhose hos menn. Forholdet mellom menn og kvinner er i gjennomsnitt 3: 1. Sykdommen kan utvikles i alle aldersgrupper, men oftere etter 40 år.

Ifølge statistikken oppstår 80% av skrumplever ubemerket, uten å trekke oppmerksomheten til pasienten eller legen. Med andre ord, vår lever, til siste øyeblikk, jobber for slitasje, uten å gi nødsignaler.

Blant årsakene til kronisk leversykdom og utvikling i sin bakgrunnscirrose, i første omgang - alkoholmisbruk (35,5 - 40,9% tilfeller); i det andre, hepatitt C-viruset (19,1-25,1% tilfeller).

Prognosen for en pasient med cirrhosis er dårlig. Mer enn 50% av pasientene dør uten komplikasjoner innen 5 år. Mellom 70% og 90% dør innen 5 år etter utbruddet av ascites; Fra 75% til 95% av pasientene med blødning fra esophageal åreknuter dør innen 5 år, som utgjør 14-30 tilfeller per 100 000 individer. Prognosen for levercirrhose er vanskelig å forutsi og er bestemt av mange faktorer: sykdomsårsaken, kursets alvor, tilstedeværelsen av komplikasjoner og comorbiditeter og effektiviteten av terapien. Hos pasienter som fortsetter å konsumere alkohol (selv i små mengder), er prognosen alltid ugunstig. Forventet levetid i levercirrhose avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med dekompensert cirrhose (hvis det er komplikasjoner), etter 11 år overlever 11-40% av pasientene.

Hovedårsakene til død i levercirrhose er koma og blødninger fra øvre gastrointestinale kanaler.

Dødelighet i leveren er 80-100%. I nærvær av peritonitt dør 50% av pasientene. I nærvær av ascites er forventet levealder 3-5 år. Spise i esophagus, mage og tarm finnes hos 90% av pasientene med skrumplever. I 30% av tilfellene er de kompliserte ved blødning. Dødelighet etter den første episoden av blødning er 30-50%. Hos 70% av pasientene som overlever en episode av blødning fra esophageal åreknuter, opptrer blødning.

Derfor er rollen som honning søster i denne sykdommen veldig stor og uvurderlig. Min søster har et stort ansvar for å forberede pasienten på laboratorie- og instrumentforskningsmetoder, faglig omsorg for pasienten, å følge pasientens diett, for å overholde alle legens forskrifter.

Studieområde: Sykepleie for pasient med levercirrhose.

Målet med studien: pasienten.

Mål: å studere, systematisere og konsolidere sykepleieprosessen i levercirrhose.

Mål: 1. For å studere referanselitteraturen om denne sykdommen, inkludert årsaker, risikofaktorer, klinisk presentasjon, diagnose, behandling og forebygging av levercirrhose.

  • 2. Analyser pasientens problemer.
  • 3. Lag en plan for pasientbehandling.
  • 4. Utvikle anbefalinger for pleie og diett for en pasient med levercirrhose.

Levercirrhose er en multifaktoriell progressiv leversykdom, preget av en signifikant reduksjon av antall fungerende hepatocytter av leverceller, og økende fibrose (erstatning av bindevev). På grunn av levercellens død under påvirkning av ulike skadelige faktorer, erstattes normalt levervev med fibrøst vev med dannelse av noder og restrukturering av hele strukturen i leveren. Brudd på strukturen i leveren fører til brudd på alle sine funksjoner.

Levercirrhose

Økt forekomst av viral hepatitt. Forebygging av levercirrhose. Postnekrotisk og bilær cirrhose. Krenkelse av leverens ekskretjonsfunksjon. Bestemme graden av morfologiske forandringer i leveren og tendensen til sykdommen.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

MINISTERIET FOR HELSE AV REPUBLIKKEN HVITERUSJON

GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY

DEPARTMENT OF INTERNAL DISEASES No. 2

Levercirrhose

Utarbeidet av 408 studentgruppe

Salobuto E.A.

Gomel

Relevans av emnet

etiologi

patogenesen

Klinisk bilde

kurs

outlook

Diagnose og differensialdiagnose

behandling

forebygging

Klinisk undersøkelse av pasienter med levercirrhose i klinikk nummer 5 i Gomel

Foreløpig skyldes økt forekomst av viral hepatitt og en konstant økning i alkoholisme i vårt land, en økning i antall kjemiske giftige stoffer som påvirker produksjonen, samt tilstedeværelsen av medisinske stoffer, som ved langvarig bruk kan forårsake utvikling av levercirrhose.

I tillegg er irreversibiliteten av cirrhose fra et patologisk-anatomisk synspunkt (det er en diffus prosess).

Derfor, når man vurderer forekomsten av cirrhose blant befolkningen, er hovedkriteriet ikke så mye morbiditetsindikatorer, men dødelighet.

Alt ovenfor antyder at det er svært viktig å forhindre utvikling av levercirrhose, siden fullstendig kur av denne sykdommen er umulig.

Levercirrhose er en kronisk progressiv sykdom som er karakterisert ved skade på både parenchyma og orgelstroma med levercelledegenerasjon, nodulær regenerering av leverenvevet, utvikling av bindevev, diffus reorganisering av den lobede strukturen og leversystemet.

Levercirrhose kan være et resultat av et stort antall faktorer som forårsaker hepatocyttskader og nekrose, og denne prosessen kan enten bli progressivt progressiv eller tilbakevendende.

I vårt land er en ledende rolle i utviklingen av denne sykdommen skader på viral lever (spesielt viral hepatitt B), i hvilken utfall sirrhose dannes (ifølge ulike statistiske data - 17-70% av det totale antallet pasienter med levercirrhose).

I lang tid ble kronisk alkoholisme ansett som en av de ledende årsakene til levercirrhose. Nylig har det vist seg at sammen med kronisk alkoholforgiftning i utviklingen av denne sykdommen, er den vanligvis assosierte bakgrunnen av underernæring eller mangel på mat i proteiner og vitaminer av stor betydning. Samtidig har den spesifikke effekten av alkohol på mange metabolske prosesser som oppstår i leveren blitt bevist. I et dyreforsøk har det vist seg at langvarig alkoholforgiftning, til tross for god ernæring, forårsaker endringer i noen enzymatiske prosesser og dystrofiske forandringer i hepatocytter.

Alimentarfaktoren - hovedsakelig mangel på proteiner og vitaminer (spesielt B, E og folsyre) - er en av de vanligste årsakene til cirrose i en rekke land med et tropisk og subtropisk klima. I noen tilfeller har ernæringsforstyrrelsen en endogen opprinnelse, assosiert med en lidelse i absorpsjonen av proteiner og vitaminer i mage-tarmkanalen. I land med et tropisk klima skjer skrumplever ofte mot bakgrunnen av kroniske parasittiske og helminthiske lesjoner i leveren.

Giftig skrumplever kan oppstå ved gjentatt og langvarig eksponering for hepatotoksiske stoffer, forgiftning med matgift. Gruppen av toksisk-allergisk cirrhose inkluderer også lesjoner assosiert med overfølsomhet overfor forskjellige legemidler, noe som resulterer i levercelle nekrose.

Biliærcirrhose utvikler seg på grunn av obstruksjon av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanalene og deres betennelse, noe som fører til gallestasis (kolestase). Kolestase skyldes ofte kronisk kolangitt, ledsaget av deformasjon og obstruksjon av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanalene, så vel som andre årsaker: trykk (svulst) eller langvarig blokkering av store (ekstrahepatiske) kanaler ved gallestein, helminter etc.. (sekundær biliær cirrose). I noen tilfeller, i primær biliær cirrhose, er det feil i gallsekresjon på grunn av nedsatt funksjon av hepatocytter.

Utveksling og endokrine faktorer kan også føre til utvikling av levercirrhose (tyrotoksikose, diabetes, etc.).

I noen tilfeller er etiologien av cirrhosis blandet, sykdommen oppstår som et resultat av de samtidige effektene på kroppen av flere faktorer. Etiologisk faktor bestemmer ikke i alle tilfeller veiene til levercirrhose. Det samme skadelige middelet kan føre til dannelse av forskjellige morfologiske varianter av cirrhose, og ulike faktorer til lignende morfologiske forandringer.

Endelig forblir relativt ofte (hos 20 - 30% av pasientene) årsaken til levercirrhose uforklarlig. Men i denne gruppen av pasienter ble viral hepatitt som ble overført i fortiden slettet i en slettet, anicterisk form.

Opprinnelsen til sykdommen er i mange tilfeller forbundet med en langsiktig direkte virkning av den etiologiske faktoren (virus, rus, etc.) på leveren, sirkulasjonsforstyrrelser i den. Utviklingen av bindevev i form av ledninger og arr, som forandrer leveransens normale arkitektonikk, fører til kompresjon av dets kar, forstyrrer normal blodtilførsel til leverenceller; hypoksi bidrar også til ytterligere brudd på det normale løpet av redoksenzymreaksjoner i leverenvevet, forbedrer dystrofiske forandringer og bidrar til utviklingen av prosessen, skaper en ond sirkel. Produktene av nekrobiotisk desintegrasjon av hepatocytter bidrar til regenerative prosesser, samt utvikling av en inflammatorisk respons. I fremdriften av cirrhose av viral etiologi er tilsynelatende persistensen av hepatittviruset i pasientens kropp av stor betydning.

Samtidig med komprimering av leverkarene ved nodulene i regenererende hepatisk parenchyma og bindevevsnormer øker antall anastomoser mellom portene og portveiene, så vel som leverarterien, som letter lokal intrahepatisk sirkulasjon. Samtidig går blod av disse anastomosene rundt det bevarte hepatiske parenchyma, som forverrer blodtilførselen kraftig og kan føre til ny iskemisk nekrose, sekundære sammenbrudd, dvs. til fremdriften av cirrose.

I utviklingen av kroniske leversykdommer og utviklingen av cirrhose er immunforstyrrelser også viktige, manifestert i oppkjøpet av antigeniske egenskaper av noen modifiserte proteiner av hepatocytter og den påfølgende utvikling av autoantistoffer mot dem. Antigen-antistoffkompleksene, fiksering på hepatocytter, forårsaker ytterligere skade.

Klassifikasjonen av levercirrhose er et komplekst problem. Tidligere ble klassifiseringen ved den panamerikanske kongressen for gastroenterologi brukt i 1956, ifølge hvilken portalen, postnekrotisk, biliær og blandet cirrhose var preget. I fremtiden anbefalte Verdensorganisasjonen for studier av leversykdommer (Acapulco, 1974) og WHO (1978) bruk av en klassifisering basert på etiologiske og morfologiske prinsipper; hun dannet grunnlaget for klassifikasjoner.

A. Ifølge etiologi utforskes cirrhose: a) på grunn av viral skade på leveren; b) på grunn av underernæring; c) på grunn av kronisk alkoholisme; d) kolestatisk; e) som resultat av giftig eller toksisk-allergisk hepatitt; e) konstitusjonell familiær skrumplever; g) på grunn av kronisk infiltrering av leveren med visse stoffer etterfulgt av en inflammatorisk reaksjon (hemokromatose, Konovalov-Wilson sykdom); h) cirrhose som utvikles på bakgrunn av kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis, brucellose) og skrumplever av andre etiologier, inkludert de som skyldes uforklarlige årsaker (kryptogen).

B. De morfologiske og kliniske tegn delvis isolert mikronodulær eller CKD, cirrhose (i grunnen samsvarer portal cirrhose foregående klassifikasjoner) makronodulyarny eller SKD, cirrhose (på mange måter tilsvarer postnekrotisk cirrhose), blandet og til slutt, biliær (primær og sekundær a) levercirrhose

B. Ifølge aktiviteten av prosessen utmerker cirrhose: a) aktiv, progressiv og b) inaktiv.

D. I henhold til graden av funksjonsnedsettelse utmerker cirrhose: a) kompensert, b) dekompensert.

Klinikken er avhengig av typen skrumplever, sykdomsstadiet (kompensert eller dekompensert) og aktivitetsgraden av den patologiske prosessen i leveren.

De viktigste kliniske tegnene på cirrhose, som gjør det mulig å skille det fra hepatitt og andre lesjoner av dette organet, er: 1) forekomsten av en forstørret tett lever og milt (i langt avanserte tilfeller kan leverens størrelse reduseres), 2) ascites og andre tegn på portalhypertensjon og 3) såkalt hepatisk stigma, spesielt kutan lever "asterisker" (telangiektasi).

I ulike tilfeller av cirrhosis oppstår smerte i leveren, i den epigastriske regionen eller i magen, har en kjedelig aching karakter, forverret etter å ha spist, spesielt fet, overdreven drikking og fysisk arbeid. Årsaken til smerte er vanligvis en forstørrelse av leveren og strekk av kapselen, utseendet av nekrose i nærheten av kapselen og det reaktive engasjementet av nærliggende deler av leverkapselen i prosessen.

Når levercirrhose vanlige dyspeptiske symptomer som tap av appetitt for å fullføre anoreksi (ofte med alkoholisk cirrhose), tyngdekraft i midten av magesekken etter å ha spist, kvalme, oppblåsthet og avførings forstyrrelser (spesielt diaré etter en fettsyre måltid) sjelden - alvorlig kvalme og oppkast, skyldes hovedsakelig nedsatt gallesekresjon og samtidig galdekinesi eller alkoholisk gastroenteritt. Alvorlig flatulens er noen ganger ledsaget av abdominal distensjonsmerter, vanligvis kortsiktige anfall. Hyppige klager hos pasienter med levercirrhose er en reduksjon i evnen til å jobbe, generell svakhet, tretthet og søvnløshet.

Levercirrhose, spesielt postnokrotisk og biliær, blir ofte ledsaget av subfebril kroppstemperatur. Feber er i de fleste tilfeller feil, mindre bølge-lignende type. Noen forfattere betrakter feber som en manifestasjon av den progressive nekrose av hepatocytter og aktiviteten av prosessen, og fra disse stillingene kan en økning i kroppstemperatur anses som et ugunstig symptom. En økning i temperaturen kan også være en konsekvens av stigende kolangitt (med sekundær biliær cirrose).

Vekttap er spesielt karakteristisk for pasienter med levercirrhose med alvorlig portalhypertensjon, og den når en skarp grad på avansert stadium av sykdommen. Utseendet av slike pasienter er typisk: avmagret ansikt grå subikterichnost farge, med lyse lepper og tungen, erytem kinnområde tynne lemmer og forstørret abdomen (på grunn av ascites, og forstørret lever og milt), med utvidede blodårer anterolateral overflater torakale og abdominale veggen og hevelse i beina. Depletion er forbundet med fordøyelsessykdommer og absorpsjon i mage-tarmkanalen, et brudd på proteinsyntese i den berørte leveren.

Gulsot med postnokrotisk og portuskirrose kan være en manifestasjon av hepatocellulær insuffisiens assosiert med dystrofiske prosesser og levercellenekrose. Først av alt gulsott oppdages på sclera av øynene, myk gane og nedre overflate av tungen. Da er palmer, såler og til slutt alt hud malt. Gulsot oppstår vanligvis med ufullstendig misfarging av avføring og forekomst av galle i duodenale innhold, ofte ledsaget av hud kløe, som kan være i fravær. I disse tilfellene kan undersøkelsen avsløre flere spor av riper på huden på lemmer, mage, nedre rygg, i armhulene og mellom fingrene; riper kan bli utsatt for infeksjon og suppuration.

Hepatisk cirrhose som følge av massiv nekrose av hepatisk parenchymal sykdom hos akutt gulsott prognostisk av særlig betydning: det er av betydning at dersom prosessen med destruksjon av leverceller skrider kapasiteten for regenerering og er en indikator på dårlig prognose. Med portuskirrhose er gulsott ikke et tidlig symptom og er vanligvis mildt. I gallecirrhose har gulsott mekaniske egenskaper, med blek, men ikke helt misfarget avføring og mørk urin. Det er vanligvis mer uttalt enn med andre former for cirrhosis, og intensiteten bestemmes av graden av obstruksjon av galdekanaler. Med en lang sykdomssykdom, på grunn av akkumulering av bilirubin i huden og overgangen til biliverdin blir pasientens hud grønn. I noen tilfeller, med biliær cirrhosis, kan en brunaktig nyanse av huden bli observert, på grunn av akkumulering av melanin i den. I denne form for cirrhosis er gulsott ledsaget av smertefull kløe, noe som i noen tilfeller ser veldig tidlig ut og kan eksistere hos pasienter med primær biliær cirrhose som det eneste tegn på sykdommen i måneder og til og med år.

Ved undersøkelse av pasienten er det i de fleste tilfeller mulig å identifisere leverskilt, hvorav noen er så karakteristiske at deres fravær vil forstyrre diagnosen av sykdommen. Disse inkluderer:

a) vaskulære "stjerner" ("edderkopper") - hudarteriovenøse anastomoser, observert hos de aller fleste pasienter med skrumplever og i noen tilfeller vises flere år før symptomene på denne sykdommen uttrykkes. De er angiomer som stiger litt over overflaten av huden, hvorfra små vaskulære kvister er avgrenset. Deres størrelse varierer fra et pinhode til 0,5-1 cm i diameter. Med trykk med en finger eller et glass på den vaskulære "asterisken", det forsvinner på grunn av blodlekkasje, når trykket stopper, oppstår hurtig fylling av telangiektasi, som kommer fra sentrum utad. Oftest er de vaskulære "stjernene" plassert på overkroppens hud; på nakke, ansikt, skuldre, hender og rygg, mindre ofte på slimhinnene i nesen, munnen og halsen; svært sjelden finnes de på den nedre delen av kroppen. Vaskulære "stjerner" ligger i neses slimhinne, er ofte kilden til neseblødning (nesten '/ 5 tilfeller som oppstår ved denne sykdommen). Noen ganger observeres hudvaskulære stjerner hos gravide kvinner, svært sjelden kan en eller to stjerner bli funnet i helt friske mennesker. Det antas at utseendet på edderkopper er forklart av økt mengde østrogener som sirkulerer i blodet, som ikke ødelegges med riktig hastighet i den berørte leveren.

b) erytem i palmerne (leverpalmer) - diffus lyse rødt, diffus farge på palmer eller begrenset til områdene av tener og hypotene i håndflaten og fingertuppene; Palmer er vanligvis varme. På føttene til denne erytem er mindre vanlig. Det antas at årsaken til erytem er flere arteriovenøse skudd som utvikler seg i huden med levercirrhose;

c) Røde skinnende lepper, rød mukøs munnhinne, rød lever, lakkert, bringebærstamme oppdaget hos mange pasienter med levercirrhose.

d) tegn på hormonelle lidelser. Hos menn oppstår gynekomasti og andre kvinnelige seksuelle egenskaper, noe som skyldes et brudd på østrogen metabolisme på grunn av leversykdom og overdreven innhold i blodet. På bakgrunn av langvarig cirrhose utvikler impotens og testikulær atrofi ofte. Hos kvinner observeres menstruelle uregelmessigheter (amenoré) ofte, den reproduktive funksjonen forstyrres. Menorrhagia blir mindre ofte observert, men de kan ikke forårsakes av hormonelle lidelser som så mye som ved hemorragisk diatese, noe som er karakteristisk for levercirrhose. Noen ganger kan en pasient med levercirrhose se infantil, spesielt hvis sykdommen oppstod i barndommen eller tidlig barndom;

e) ksantomatoznye plaques på huden: gulaktig - brune flekker, vanligvis ligger på øyelokkene (xanthelasma), noen ganger på håndflatene og på brystet, ryggen, knær (xanthomas), observert hos pasienter med biliær cirrhose. Deres utseende er forbundet med økte nivåer av lipider og kolesterol i blodet og lokal intrakutan deponering av kolesterol. Xanthomatose er ikke et strengt spesifikt symptom, det er også observert i andre sykdommer som involverer et brudd på kolesterol metabolisme.

En forstørret lever er funnet hos de fleste pasienter med etablert cirrhose. Det kan være ensartet eller med en dominerende økning i kun høyre eller venstre lobe. Leveren er vanligvis tett, smertefri eller svakt smertefull, med en jevn, mindre vanlig ujevn overflate, med en skarp og hard kant. I det siste stadiet av cirrhosis i de fleste tilfeller, er leveren redusert i størrelse og ofte kan den ikke bli palpert.

Samtidig utvidelse av milten (hepatolienal syndrom) er observert hos de fleste pasienter. Det er et veldig viktig tegn som bekrefter denne diagnosen, og gjør det ofte mulig å skille skrumplever fra kronisk hepatitt og andre leversykdommer. Størrelsen på milten kan være forskjellig: fra en liten økning til stor, når den opptar hele venstre halvdel av magen. Forstørrelse av milten er ofte ledsaget av intensivering av dets aktivitet ( "hypersplenisme") på grunn av en økning i funksjon av det retikuloendoteliale system og manifesterer anemi, leukopeni og trombocytopeni som resultat av hemning av benmarg hematopoiesis. I mindre grad enn i andre former for sykdommen, observeres en forstørret milt i galde cirrhose.

Portal hypertensjon i større eller mindre grad kan observeres i ulike former for levercirrhose, men det er spesielt karakteristisk for portuskirrose. Fremveksten av dette syndromet er forårsaket av et organisk brudd på den intrahepatiske sirkulasjonen som et resultat av obstruksjon av venøs utstrømning av regenererende noder og dannelsen av bindevevssept med ørkenen av de fleste sinusoider. På grunn av disse grunnene opprettes et hinder for utløpet av blod fra leveren, portetrykket øker betydelig - opptil 400 - 600 mm vann. Art. (normalt overskrider ikke 120-150 mm vann. Art.). I lang tid kan brudd på portalens blodsirkulasjon kompenseres ved utvikling av anastomoser. De viktigste naturlige portokavale anastomosene inkluderer:

a) hemorrhoid venøs plexus, gjennom hvilken kommunikasjon foregår mellom de inferior mesenteriske venene og hemorrhoidale vener som strømmer inn i den dårligere vena cava. Når portalhypertensjon utvikler åreknuter av hemorrhoid plexus; ruptur eller traumatisk skade på varicose noder er ofte årsaken til rektal blødning; b) i zonen i esophageal-gastric plexus - en omvei fra portalvenen gjennom magehulen i magesekken til esophageal plexus og semi-unpaired venen til den overlegne vena cava. Ved alvorlig portal hypertensjon dannes signifikante varicose noder i den nedre delen av spiserøret, hvor skader på veggen som kan forårsake profesjonell esophageal-gastrisk blødning i form av hematemese. Spiserør i spiserøret kan bestemmes ved røntgenundersøkelse av spiserøret og magen ved hjelp av kontrast (suspensjon av bariumsulfat), samt esophagogastroskopi; c) i systemet med paraumbiliske vener, som anastomose med vener i bukveggen, som bærer blod til øvre og nedre hule vener. Med portalhypertensjon, dilaterte vener rundt navlen (opptil 1 cm i diameter eller mer), divergerer i forskjellige retninger, danner et merkelig bilde kalt hode av maneter - Caput Medusae.

Dermed er spiserøret i spiserøret (og kardialt delen av magen), hemorrhoide vener, caput Medusae utgjør en triad karakteristisk for portal hypertensjon. Det fjerde mest karakteristiske tegn på portalhypertensjon er ascites. Noen ganger kan ascites være den første manifestasjonen av portuskirrose, selv om det ofte forekommer i det alvorlige stadiet av sykdommen. I andre tilfeller av cirrhosis, kan ascites også forekomme, men bare i sent stadium av sykdommen (oftest observert med blandet cirrhosis). Stor betydning i utviklingen av ascites er portal hypertensjon. I tillegg er hypoalbuminemi karakteristisk for cirrose, som fører til en reduksjon i det onkotiske trykket i plasma, samt sekundær hyperaldosteronisme, viktig.

Hemorragisk syndrom forekommer hos omtrent halvparten av pasientene med levercirrhose. Massiv blødning fra spiserørene i spiserøret og magen, samt hemorroider, skyldes økt trykk i disse årene, tynning av veggene eller skade på dem. De er karakteristiske for portuskirrose. Gjentatt neseblødning kan være et av de første tegn på skrumplever. Gjentatt blødning fra nesen, livmorblødning, hudblødninger skyldes blødningsforstyrrelser som følge av nedsatt deltakelse av leveren i utviklingen av visse koagulasjonsfaktorer. De oppstår i alvorlig dekompensering av cirrhosis. Nylig er det oppmerksom på hemodynamiske lidelser som er karakteristiske for denne sykdommen. Med levercirrhose er det høy hjerteutgang, økt pulstrykk. Hemodynamiske sirkulasjonsforstyrrelser ligner de som er gravid, som antydet, på grunn av økt innhold av østrogen i blodet, og muligens noen vasoaktive stoffer, i mindre grad enn normal metabolisme i den berørte leveren.

Laboratorie blodprøver avslører vanligvis anemi, leukopeni, trombocytopeni og økt ESR. Spesielt alvorlig hypokrom anemi er observert etter blødning. Anemi med moderat makrocytose kan også være en konsekvens av hypersplenisme. I sjeldne tilfeller utvikler megaloblastisk anemi på grunn av vitamin B12-mangel.

I smånoder (portal) og stornoder (post-nekrotisk) cirrhose, når bilirubinnivået i serum i betydelig grad bare i det siste stadiet av sykdommen. Innholdet av den konjugerte bilirubinfraksjonen i blodet øker vanligvis ikke bare med en økning, men også med en normal konsentrasjon av totalt bilirubin. Som et resultat av et brudd på bilirubinforbindelsen i levercellen med glukuronsyre, samt økt intracellulær hemolyse, øker innholdet av gratis bilirubin i blodserumet. En særlig høy grad av hyperbilirubinemi kan observeres med biliær cirrhose, hvor nivået av bilirubin kan nå 255 - 340 μmol / l (15 - 20 mg%), og øker hovedsakelig på grunn av det bundet bilirubin.

I urinen finnes urobilin i store mengder, med alvorlig gulsott - og bilirubin. Mengden stercobilin i avføring reduseres.

Forsinkelse i leverens ekskretjonsfunksjon indikeres ved forsinkelse i blodet av bromsulfalein eller vauverfaddin når det administreres intravenøst, samt en forsinket frigivelse av disse stoffene fra gallen.

Tapet i leverceller manifesteres ved endringer i proteinindikatorer: en reduksjon i konsentrasjonen av serumalbumin og hyperglobulinemi, noe som fører til en reduksjon av albumin-globulin-forholdet. Konsentrasjonen av y-globuliner økes spesielt, som er forbundet med celleproliferasjon av retikulohistiocytisk system og utvikling av autoimmune prosesser. Under remisjon er alle disse endringene mindre uttalt. I biliær cirrhose endres ikke det totale proteininnholdet i blodet, men innholdet av y-og (3-globuliner, samt lipider og kolesterol i blodet, spesielt i sekundær biliær cirrhose, øker ofte. Krenker stabiliteten til blodkolloider, noe som gjør det mulig å bruke mange forskjellige såkalte flokkuleringstest (sedimentære) tester ved diagnostisering av leverskader. Disse er prøver med kvikksølvklorid (Takat - Ara, Grinstead og Gross), med qingsulfat CA, kadmium, jod, tymol og gullkolloidal. De mer brukte (spesielt tymol) prøver er nyttige, men ikke for diagnose av cirrhose, da de blir observert i andre sykdommer som forekommer med dysproteinemi, og for å overvåke dynamikken i prosessen. Under forverring av cirrhosis, reduserer serumkolinesteraseaktiviteten, serumaminotransferaseaktiviteten øker, og biliær cirrhose har et høyt innhold av serum alkalisk fosfatase.

En manifestasjon av unormal leverfunksjon i cirrose er reduksjonen i serumprothrombin og fibrinogen, hvor syntesen utføres av leverceller; Plasmaantitrombinaktiviteten øker vanligvis, den generelle koaguleringsaktiviteten minker. Endringer i disse indikatorene for blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer gjenspeiler en tendens til hemorragisk diatese, som er karakteristisk for levercirrhose.

I diagnostisk vanskelige tilfeller brukes laparoskopi og perkutan leverbiopsi. Disse instrumentelle metodene gjør det mulig å oppdage de karakteristiske morfologiske egenskapene til hver av varianter av cirrhose. Ved å skanne leveren kan du bestemme størrelsen, tilstanden til den absorberende funksjonen i leveren, samt bestemme den samtidige utvidelsen av milten. For diagnose av cirrhosis, er ekkografi mye brukt, og samtidig tillate å bestemme størrelsen på leveren og milten, deres struktur.

En røntgenstudiemetode avslører spiserør i spiserøret. I tynne mennesker med flatulens, noen ganger under fluoroskopi, kan du se skyggen av en forstørret lever og milt.

Selv om med forskjellige morfologiske varianter av cirrhosis, kan alle nevnte symptomer være mer eller mindre uttalt, men i "rene" tilfeller observeres en viss utbredelse. Således, i mikronodulær cirrhose, utvikles tegn på leversvikt bare i sen sykdomstid. For makronudulær (postnekrotisk) cirrhose er de relativt tidlige tegnene på leversvikt mer karakteristiske. Den mest uttalt svakhet, ofte observerte fenomener hemoragisk diatese, er signifikante endringer bestemt ved biokjemisk undersøkelse av blodserum (hypoprothrombinemia, hypofibrinogenemia, etc.). Leveren er vanligvis ikke kraftig forstørret eller til og med redusert i størrelse. For biliær cirrhose er det mest typiske symptomet i en tilfredsstillende generell tilstand hos pasienten kronisk gulsott med alvorlig kløe, ofte med høy kroppstemperatur, noen ganger ledsaget av kulderystelser. Innholdet av alkalisk fosfatase i blod øker kolesterolet. I motsetning til andre varianter av levercirrhose er mindre signifikant splenomegali, portalhypertensjonssyndrom, vaskulære "stjerner" mindre vanlige. Alle disse endringene, hvis de utvikler seg, er det bare i det sene stadiet av sykdommen.

Cirrose har vanligvis en tendens til å utvikle seg. I noen tilfeller oppstår imidlertid sykdomsprogresjonen raskt og i flere år fører pasienten til døden - en aktiv progressiv prosess. Ofte er det preget av alternerende perioder med forverring (med større grad av morfologiske og biokjemiske forandringer) og perioder med remisjon, når pasientens velvære og mange kliniske og laboratorieindikatorer er signifikant forbedret. I andre tilfeller er det også et forsinket sykdomsforløp (tiår) med milde tegn på aktivitet - inaktiv skrumplever. Tilbakemeldinger kan være svært lange år, perioder med forverring av sykdommen er ikke klart differensiert eller forekommer sjelden (etter signifikante brudd i kosten, mot bakgrunn av alvorlige smittsomme sykdommer, etc.).

Det er også cirrhose dekompensert og kompensert. Ved kompensert levercirrhose kan klager være fraværende eller det kan oppstå med mindre symptomer og bli oppdaget ved tilfeldig undersøkelse på grunnlag av en forstørret lever og milt, tilstedeværelsen av hepatiske "tegn". Endringer i laboratorieparametere er også små:

Det er hypergammaglobulinemi, en moderat reduksjon i absorpsjons- og ekskretjonsfunksjonene i leveren, økt ESR.

Dekompensert cirrhose er kjennetegnet ved en kraftig nedgang i uførhet, generell svakhet, søvnløshet, økte dyspeptiske symptomer, vekttap, moderat feber og utseende som lever ånde. Gulsott dukker opp eller øker, huden kan ikke bare glys, men også pigmentert på grunn av økte melaninavsetninger. Spontane blødninger i huden og neseblodene forekommer. Det er en tendens til å senke blodtrykket. Ascites utvikler seg raskt, som foregår av uttalt flatulens. Leveren er oftere eller litt forstørret, med en tett margin, eller skarp rynket og ikke håndgripelig. Milt forstørret. Laboratoriedata indikerer en reduksjon av leverfunksjonen: økning i bilirubinnivået i blodserum, reduksjon av albuminnivåer, antall y-, p-globuliner øker betydelig, aktiviteten av aminotransferaser øker og kolesterolnivåene reduseres. Prothrombintiden er langsom. I urinen er fast bilirubin og økt mengde urobilin.

De hyppigste komplikasjoner av cirrhosis er kraftig blødning fra åreknuter i hjertesegmentet i spiserøret og mage, hemorrhoidblødning (med skrumplever som forekommer med portalhypertensjon). Gastrointestinal blødning i form av blodig oppkast og melena skyldes brudd i åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialdelen av magen. Den direkte årsaken til blødning i varicose er fysisk stress eller lokal skade på slimhinnen (for eksempel grov mat). Forutsetninger for å bløde trofiske forandringer i veggen av de dilaterte karene og esophageal mucosa, høyt trykk i venene, samt reflux esofagitt assosiert med spiserør i spiserøret.

Kanskje utviklingen av leverkreft (kreftcirrhose), hvor hyppigheten av forekomsten, ifølge noen data, er nær 20%, samt magesår, som ofte følger med levercirrhose.

Den terminale perioden av sykdommen, uavhengig av cirrhoseform, er preget av utviklingen av tegn på funksjonell mangel på leverceller med utfall i leveren koma. Gastrointestinal blødning og leverkoma er de to hyppigste umiddelbare dødsårsakene for pasienter med levercirrhose.

I alle varianter av levercirrhose er prognosen svært alvorlig og bestemmes av graden av morfologiske forandringer i leveren, sykdommens tendens til fremgang og fraværet av effektive metoder for behandling. Gjennomsnittlig levetid for pasienter - 3 - 6 år, i sjeldne tilfeller - opptil 10 år eller mer. Adressere årsaker som bidrar til utviklingen av sykdommen og forekomsten av dekompensasjon, slik som manglende overholdelse av diett, alkoholforbruk, kurere opportunistiske sykdommer i fordøyelseskanalen, etc., selvfølgelig, bedrer prognosen og øker livet til pasienten. I skrumplever, som flyter med en sterk, portal hypertensjon, uten tvil, har en positiv verdi kirurgi - ileggelse portocaval anastomoser for å opprette flere måter å strøm av blod fra portalen blodåre i vena cava og forebygging pischevodozheludochnyh massiv blødning - en vanlig årsak til for tidlig død av pasientene. Prognosen for leverkirrhose i leveren er gunstig sammenlignet med andre varianter av cirrhosis, levetiden for pasienter fra de første manifestasjonene av sykdommen når 6 - 10 år eller mer. Døden oppstår vanligvis fra leversvikt, ofte ledsaget av blødning. I tilfeller av sekundær biliær cirrhose er prognosen i stor grad avhengig av årsakene til blokkering av gallprofilen og mulighetene for eliminering.

Diagnose og differensialdiagnose

skrumplever lever utskillelse hepatitt

Diagnosen er laget på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde av sykdommen. Det er bekreftet primært ved hjelp av punkteringsbiopsi i leveren, data om ekkografi, skanning, datatomografi, angiografi og andre forskningsmetoder.

Levercirrhose skiller seg ut fra kronisk hepatitt, leverdystrofi, fokale lesjoner i kroniske infeksjoner, primære eller sekundære (metastaserende) svulster, sekundær leverskade i Kiari syndrom, helminth leverlesjoner (hovedsakelig fra lever echinokokkose), kongestiv lever, leverfibrose, aleukemisk form for leukemi.

Med fett degenerasjon (fett hepatose), er leveren vanligvis forstørret, men kanten er ikke så skarp som med cirrhosis. En forstørret milt blir vanligvis ikke observert. Med en svulst i leveren er det en relativt rask økning i symptomer (flere måneder, 1-1,5 år), gulsott kjøper hovedsakelig mekaniske egenskaper; leveren blir gradvis forstørret, ofte humpete, med en ujevn kant, milten er ikke forstørret. I tilfeller der leverkreft oppstår på bakgrunn av cirrhosis (kreftcirrhose), blir diagnosen vanskeligere. Laparoskopi og punkteringsbiopsi, skanning, ekkografi, datatomografi er avgjørende betydning i differensialdiagnosen.

Behandlingen av pasienter med ulike former for levercirrhose i kompensasjonsfasen består i hovedsak av å forhindre ytterligere skade på leveren, høyt kalori, fullverdig diett med tilstrekkelig protein og vitaminer i kostholdet, og etablerer klare 4 - 5 måltider om dagen. Alkohol er forbudt. Det er også nødvendig å være oppmerksom på riktig organisering av arbeid og hvile.

I dekompensasjonsperioden utføres behandling nødvendigvis på sykehuset. Dietterapi er foreskrevet, kortikosteroidpreparater brukes (15-20 mg / dag prednisolon eller tilsvarende doser triamcinolon), vitaminer. Kortikosteroider er kontraindisert i levercirrhose, komplisert av ekspansjon av esophagusårene, og i kombinasjon med skrumplever med magesår i mage og tolvfingre, refluksøsofagitt. Hvis ascites er foreskrevet, foreskrives en diett med saltrestriksjon og periodisk vanndrivende bruk. For å hindre esophageal-gastrisk blødning hos pasienter med portal hypertensjon allment kirurgisk behandling - påføring av ytterligere portocaval anastomose, som bidrar til å redusere trykket i portalen, og følgelig i esophageal årer.

Fremveksten av akutt esophageal blødning i levercirrhose krever umiddelbar innleggelse i sykehus og kirurgiske holdenødstiltak for å stoppe blødninger (tett esophageal tamponade gjennom esophagoscope, bruk av en spesiell type av tre-kanals sonde Sengstakena - Blackmore fylles med luft og klemming vene ballong hemostatisk behandling).

I inaktiv cirrhose med tegn på leversvikt, foreskrives leverpreparater (syrepar, 2-3 ml intramuskulært eller intravenøst, 1 gang daglig, antianemin, campolon, etc.). Med aktiv skrumplever er disse legemidlene ikke foreskrevet, da de kan øke sensitiviteten til leveren vev og bidra til en enda større aktivering av prosessen. En god effekt gir en lang mottak Essentiale (1--2 kapsler 3 ganger daglig). Ved alvorlig leversvikt utføres behandling som i lever koma.

I primær biliær cirrhose brukes et fullverdig diett som er rik på vitaminer, spesielt vitaminer A, E, PP og K. Liposyrepreparater gir en viss effekt, kolestyramin (en polymer som binder gallsyrer i tarmen og forhindrer absorpsjon) for å redusere smertefull kløe.

I sekundær biliær cirrhosis blir kirurgisk behandling utført for å eliminere blokkering eller komprimering av den vanlige gallekanalen, for å etablere strømmen av galle og forsvinning av gulsott.

Suksessen med å forebygge levercirrhose er i stor grad bestemt av suksess med forebyggende tiltak mot epidemi og serum hepatitt, eliminering av muligheten for toksiske effekter på kroppen av hepatotoksiske legemidler som brukes i enkelte bedrifter, rettidig identifisering av tegn på narkotika hepatitt og eliminering av stoffet og effektiviteten av kampen mot alkoholisme.

For å forebygge forverring av levercirrhose og for å redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av ulike komplikasjoner av sykdommen, bør pasienter med levercirrhose være i dispensar hos distriktsterapeut eller gastroenterolog med systematisk (2 - 3 ganger i året) undersøkelse og rettidig oppførsel (hvis angitt) relevant Forebyggende tiltak, sysselsetting av pasienten.

Klinisk undersøkelse av pasienter med levercirrhose i klinikk nummer 5 i Gomel for 2002

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Oppskrifter til deilig mat til 5 bord for hver dag

Dietter

Kosthold 5 er en komplett diettmat, som er foreskrevet for sykdommer i bukspyttkjertelen og galleblæren. Sammen med narkotikabehandling er bruk av kosthold en viktig betingelse for utvinning.

Hvordan ta hepatoprotector Heptor

Symptomer

Heptor er en hepatoprotector, i tillegg kan den stoppe en depressiv tilstand, og har også en nevrobeskyttende, regenererende effekt.Dette legemidlet vil bidra til å rense kroppen av giftige produkter.

Behandling av autoimmun hepatitt

Hepatitt

Autoimmun hepatitt er en leversykdom der cellene i dette organet påvirkes av kroppens eget immunsystem. Immunitet produserer spesielle antistoffer som angriper leveren. Etiologien til denne prosessen er ikke helt klar.

Slik tar du melketrikkfrø for forebygging og behandling av leversykdommer

Symptomer

Folk lærte å bruke tistelfrøene for leverproblemer i svært lang tid, selv i de tidene da det ikke var dyrere medisiner eller høyt kvalifiserte leger (relevant for innlandet og til i dag).