Hoved / Skrumplever

Leversykdommer: årsaker, typer, symptomer og forebygging

Skrumplever

Den sunne tilstanden til den største kjertelen i menneskekroppen - leveren - er nøkkelen til et fullt liv og godt humør. Ikke rart at franskmennene kalte denne kroppen "stryke humør". Dessverre lider 30% av den voksne befolkningen i verden for tiden av leversykdommer. De hyppigst av dem er hepatitt, hepatitt, fibrose og skrumplever. Hvorfor oppstår disse og andre sykdommer, og hvordan kan de oppdages i tide? Om dette og ikke bare - denne artikkelen.

Preparater basert på glykyrrhizinsyre og fosfolipider bidrar til eliminering av inflammatoriske prosesser i leveren og restaurering av cellene.

"Phosphogliv" er et moderne kombinert preparat som anbefales for behandling av ulike former for leversykdommer:

  • unik sammensetning;
  • anti-inflammatorisk effekt;
  • gunstig sikkerhetsprofil;
  • over-the-counter salg fra apotek.

Årsaker til leversykdom

Før vi snakker om årsakene til leversykdom, la oss forstå hva som utgjør dette organet.

Leveren er en stor fordøyelseskjertel, plassert i øvre høyre del av bukhulen under membranen. Det utfører en rekke fysiologiske funksjoner:

metabolisk (er involvert i metabolismen av: proteiner, fett, karbohydrater, hormoner, vitaminer, sporstoffer);

sekretorisk (former galle og utskiller den inn i tarmlumenet, substanser behandlet av leveren blir utskilt i blodet);

avgiftning (behandler giftige forbindelser i en trygg form eller ødelegger dem) og andre.

På grunn av sin funksjonelle og morfologiske egenskaper, er leveren utsatt for et stort antall forskjellige sykdommer. Deres grunner, ifølge forskere, kan deles inn i fire hovedgrupper:

Virus og bakterier. Virussykdommer inkluderer hepatitt typer A, B, C, D og andre. De provoserer akutte og kroniske inflammatoriske prosesser. Hos 57% av tilfellene kommer hepatitt i levercirrhose. Årsakene til bakterielle infeksjoner er vanligvis echinococcus, alveococcus og roundworm, så vel som leptospira, de forårsakende middelene til leptospirose. Sykdommer forekommer også i en akutt eller kronisk form og i form av cystisk transformasjon av leveren.

Brudd på fettmetabolismen. I dette tilfellet øker innholdet av lipider (fett) i leverenceller, noe som gjør at jern øker i størrelse og mister sin evne til å fungere normalt. Dette fører til utvikling av sykdommer som fett hepatose (leverstatose) og senere til skrumplever. Brudd på fettmetabolismen i leveren i Russland påvirker om lag 27% av befolkningen.

Alkoholmisbruk. Systematisk unormalt forbruk av alkoholholdige drikker har en skadelig effekt på leverceller, som over tid kan forårsake skrumplever. Forskere utledes relativt trygt daglig dose på etanolholdige drikker: mindre enn 30 ml vodka (cognac, whisky), 150 ml vin eller 250 ml øl per dag for kvinner og 60 ml vodka (cognac, whisky), 300 ml vin eller 500 ml øl per dag - for menn.

Giftig stoffskader. Oppstår som følge av ukontrollert medisinering, noe som fører til endringer i levervev og forstyrrelse av normal funksjon. Det er en akutt og kronisk form for giftige lesjoner. Kroniske sykdommer oppstår på grunn av konstant inntak av doser av giftig substans. Kan være asymptomatisk i mange år.

I en egen gruppe er det mange andre, mindre vanlige årsaker, som skyldes ødeleggelse av leverceller. Disse inkluderer: forgiftning av damper av tungmetaller og kjemiske forbindelser, stress, abdominal traumer, genetisk predisponering.

Under påvirkning av de ovennevnte faktorene, begynner ulike forandringer i leveren, noe som til slutt fører til dysfunksjon av organet.

Store menneskelige leversykdommer

Alle leversykdommer kan deles inn i flere typer: viral (hepatitt B, C, D), bakteriell og parasittisk natur (tuberkulose, abscess, alveokokose, echinokokkose, ascariasis), hepatose (alkoholisk og ikke-alkoholisk fet leversykdom), sarkom, karsinom), vaskulær (trombose, hypertensjon), arvelig (hypoplasi, hemokromatose, pigmentar hepatose), traumatiske skader og andre.

La oss være spesielt oppmerksomme på de vanligste og farligste sykdommene.

Viral hepatitt

Inflammatoriske leversykdommer som har en annen opprinnelse. Hepatitt er delt inn i grupper A, B, C, D, E, F, G, H. hepatitt A syk 28% av alt lider denne patologi, hepatitt B - 18%, hepatitt C - 25%, er det blandes hepatitt. Alle grupper er preget av cytolyse - ødeleggelsen av leverceller. Hepatitt A, eller Botkin's sykdom, overføres hovedsakelig gjennom forurenset mat og vann, som det også kalles "unwashed hands disease". Det er preget av rus, forstørrelse av leveren og milten, unormale leverfunksjoner, og noen ganger gulsott. Denne sykdommen har bare en akutt form. Hepatitt B fra akutt form blir kronisk dersom viruset er tilstede i kroppen i mer enn 6 måneder. Kronisk viral hepatitt B er en farlig sykdom som kan føre til alvorlige konsekvenser og til og med døden. Det overføres via blod og andre biologiske væsker. Hepatitt C er den mest alvorlige formen av sykdommen. I de fleste tilfeller blir det kronisk. Ca 20% av pasientene med kronisk hepatitt C lider senere av skrumplever og leverkreft. Det er ingen vaksine for denne sykdommen. Andre hepatittgrupper er mye mindre vanlige.

steatose

Sykdommen, som er basert på metabolske forstyrrelser i hepatocytter. Sykdommen begynner med opphopning av fett i leverceller. Dette fører til en feil i normal drift, overdreven akkumulering av frie radikaler i leveren, og deretter - til betennelse. Som et resultat av sykdomsutviklingen begynner kjertelceller å dø av (vevnekrose), bindevev er aktivt dannet i deres sted, og leveren slutter å fungere normalt. Det er akutt, kronisk, kolestatisk, fett hepatose av alkoholisk og ikke-alkoholisk karakter og hepatose av gravide kvinner. Sistnevnte lider av 0,2-1% av fremtidige mødre. Fet hepatose er funnet hos 65% av personer med økt kroppsmasse, og akutt og kronisk - i 35%. Med rettidig og riktig behandling kan du kvitte seg med sykdommen, ellers kan det gå inn i kronisk stadium og føre til skrumplever.

Levercirrhose

Kronisk inflammatorisk sykdom. Det siste stadiet av fibrose. Under cirrhosis dør leveren celler av, og bindevevet tar sin plass. Gradvis slutter kroppen å fungere normalt, noe som fører til ulike alvorlige konsekvenser. Den viktigste årsaken til sykdommen er kronisk viral hepatitt og alkoholmisbruk, samt konsekvensene av andre patologier i kjertelen. Cirrhosis blir ofte ledsaget av komplikasjoner: blødning fra spiserørene i spiserøret, trombose, peritonitt og andre. Sykdommen er irreversibel. Narkotikabehandling og kosthold (tabell nummer 5) hjelper pasienten til å opprettholde en stabil tilstand.

Levertumorer er godartede og ondartede. Godartet inkluderer cyster, hemangiomer, nodulær hyperplasi. Russland rangerer femte i antall registrerte leverkreft. Risikoen for å utvikle kreft i denne kjertelen øker med alderen. Gjennomsnittsalderen til pasientene er 55-60 år. Det er primær og sekundær leverkreft. Primær - når kilden til svulsten er i leveren selv, sekundær - når svulsten i dette organet er en konsekvens av spredning av metastaser fra andre organer. Den andre typen kreft er mye mer vanlig. Årsaker til primær kreft kan være hepatitt B og C, samt skrumplever. Hos pasienter med leverkreft er 5 års overlevelse ca 20%. For å unngå leverkreft anbefales det å avstå fra overdreven bruk av alkohol, anabole steroider, giftige stoffer, for å lede en sunn livsstil.

For å beskytte deg mot de alvorlige effektene av leversykdom, bør du være oppmerksom på symptomene på sykdommen. Dette vil hjelpe til i tid for å gjennomgå diagnostiske prosedyrer og om nødvendig å starte behandlingen.

Symptomer og tegn på leversykdom

De primære symptomene på leversykdommer ligner på kaldt symptomer: tretthet, svakhet. En særegen egenskap er smerten eller tyngden i riktig hypokondrium, noe som indikerer at kroppen er forstørret. Mer alarmerende symptomer kan oppstå: bitter smak i munnen, halsbrann, kvalme og oppkast. Noen ganger er sykdommer ledsaget av guling eller blekhet i huden, forekomsten av allergi og kløe. I tillegg, når leveren er skadet, lider nervesystemet, noe som kan manifestere seg som utseende av irritabilitet hos en pasient.

Dette er vanlige symptomer på leversykdom. La oss nå utpeke de som karakteriserer noen sykdommer spesielt:

Symptomer på hepatose. Hepatose eller steatose i leveren er nesten asymptomatisk. Du kan oppdage ubehag og tyngde i riktig hypokondrium. Endringer blir merkbare på ultralyd.

Symptomer på hepatitt. Av de ovennevnte trekk kan legges til, en markert reduksjon i appetitt, fordøyelsesproblemer, samt økes i henhold til den biokjemiske analyse av blodnivåer av enzymer så som alanin aminotransferase og aspartat aminotransferase. De indikerer ødeleggelse av hepatocytter under påvirkning av betennelse.

Symptomer på cirrhosis: svakhet, tretthet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, økt gassdannelse (flatulens), diaré.

Symptomer på kreft. Denne sykdommen er ledsaget av en økning i underlivets størrelse, neseblod, anemi, ødem, feber (fra 37,5 til 39 grader). I 50% av tilfellene klager pasientene om å trekke smerter i lumbalområdet som oppstår under langvarig turgåing og fysisk anstrengelse.

Avhengig av sykdommen, er mekanismen for opprinnelse og utvikling i kroppen forskjellig.

Sykdomsutvikling

De fleste patologier har i utgangspunktet ingen symptomer, bare med en sterk forverring av tilstanden, tegn på visse sykdommer blir lagt merke til. Hvis behandling ikke startes i tide, kan sykdommen komme inn i et irreversibelt stadium, som i verste fall vil føre til døden.

Viral hepatitt med ineffektiv behandling eller fullstendig fravær avsluttes sjelden med utvinning, oftest blir de kroniske (muligens med komplikasjoner), som fører til skrumplever. Sistnevnte fører igjen til ødeleggelse av hepatocytter.

Når "forsømt" hepatose i kroppen forstyrrer metabolismen av karbohydrater, proteiner, enzymer, fett, hormoner og vitaminer. "Lansert" sykdom har ekstremt negativ effekt på arbeidet i alle kroppssystemer, noe som kan føre til hepatitt, fibrose og levercirrhose.

Ofte er sykdommer som har blitt forsømt i lang tid vanskelig å behandle med rusmidler. For ikke å bringe det til dette, bør du ta helsen din på alvor og ta hensyn til sykdomsforebygging.

Forebygging av leversykdom

Forebyggende tiltak for å unngå leversykdommer reduseres til følgende enkle regler:

unngå overdreven bruk av alkohol;

tobakksavbrudd;

overholdelse av normer for sunn mat;

aktiv livsstil;

personlig hygiene;

mangel på psykisk stress, konstant stress.

Imidlertid kan alle disse tiltakene ikke garantere leverens helse: For mange negative miljøfaktorer har en effekt på kroppen. Det er derfor legene ty til utnevnelse av spesielle legemidler som øker beskyttelsesegenskapene til leveren - hepatoprotektorer.

Forberedelser for å gjenopprette leverfunksjonene

Narkotika utviklet for å gjenopprette leverfunksjonen, kalt hepatoprotektorer. Deres sammensetning kan inkludere slike aktive substanser som essensielle fosfolipider, glykyrrhizsyre, ursodeoksyolsyre, ademetionin, melk Tistleekstrakt, tioctic acid. Spesiell oppmerksomhet bør gis til kombinasjonen av essensielle fosfolipider og glykyrrhizsyre, som er preget av klinisk effekt og en gunstig sikkerhetsprofil. Ifølge listen over vitale og essensielle medisiner for medisinsk bruk godkjent av Russlands regjering, er denne kombinasjonen (den eneste) inkludert i avsnittet "Preparater for behandling av leversykdommer". La oss si noen ord om effekten av disse komponentene.

Mer enn 30 kliniske studier har bekreftet at glycyrrhizinsyre har anti-inflammatorisk, antioksidant og antifibrotiske virkning er effektiv i behandling av alkoholholdige og ikke-fettalkohol sykdom. I den største databasen med medisinsk informasjon - PubMed - er det publisert mer enn 1400 publikasjoner, noe som forteller om de unike egenskapene til denne aktive komponenten. Glycyrrizinsyre er inkludert i anbefalingen Asia Pacific Association for Study of Liver (APASL) og tillatt for medisinsk bruk European Medicines Agency (EMA). Essensielle fosfolipider er i stand til å gjenopprette leverens struktur og dets funksjoner, gi en cytoprotektiv effekt og redusere risikoen for fibrose og levercirrhose. Kombinasjonen av fosfolipider med glykyrrhizinsyre forbedrer effektiviteten til sistnevnte.

Kronisk leversykdom

Leverfunksjon:

- Deltakelse i karbohydrat, protein, fett, pigment og vannutveksling.

- Utdannelse og utskillelse av galle,

- Syntese av fibrinogen, protrombin,

- Deltakelse i bloddannelse og regulering av det totale volumet av sirkulerende blod,

- Barriere, antitoksisk funksjon av kroppen,

- Utveksling av biogene aminer, vitaminer, sporstoffer.

Syndromer for leversykdommer:

Syndrom av hepatocellulær insuffisiens med utfall i lever koma.

Gulsot og kolestatisk syndrom.

Syndrom av portal hypertensjon.

Laboratorieforskningsmetoder for leversykdommer:

1. Funksjonstester:

A) Indikatorer for syntetisk leverfunksjon:

- innholdet av serumproteiner (albumin, fibrinogen);

- tilstand av blodkoagulasjonsfaktorer (koagulogram);

- blodsukker konsentrasjon.

B) Indikatorer for detoksifiseringsfunksjonen av hepatocytter:

- mengden bilirubin i serum;

C) Indikatorer for excretory funksjon av hepatocytter:

G) Graden av skade på hepatocytter:

- AST aktivitet i serum,

- serum ALT aktivitet.

Instrumentelle undersøkelsesmetoder for leversykdommer:

1. Ultrasonografi av bukhulen (tilstanden til parenkymen i leveren, blodkar og gallekanaler).

2. CT og MR i leveren

3. Hepatobiliær scintigrafi

4. Celiaografi, splenoportografi og flebografi av leverenveiene (for å vurdere blodtilførselen til leveren),

5. Diagnostisk laparoskopi,

6. Nålebiopsi

Maligne leveren svulster

Allokere primære og metastaserende tumorer i leveren.

- hepatom - en tumor i leveren celler;

- cholangioma - en svulst fra cellene i galdekanalene;

- cholangiohepatom - en tumorholdig celler av begge typer.

- angiosarcoma (sarkom av endotelceller),

Primær leverkreft

- økning i kroppstemperatur til 38 ° C

- palpabel svulst i riktig hypokondrium.

Behandling - reseksjon eller levertransplantasjon + kjemoterapi.

Kontraindikasjoner til leverreseksjon:

- generalisering av svulstprosessen på begge leverhalvdeler,

- flere metastaser til lymfeknuter og organer,

- alvorlig levercirrhose

- nederlag tumor nodene av den nedre kjønnsåren.

Metastatisk leverkreft:

Godartede levertumorer:

A) godartet hepatom,

B) Godartet kolangiom,

B) Godartet kolangiohepatoma (hemartom).

Godartede levertumorer (hemangiomer).

- lang asymptomatisk kurs

- for store størrelser, asymmetri eller økning i underlivet, symptomer på kompresjon og forskyvning av omgivende organer,

- komplisert kurs - spontan eller traumatisk brudd på hemangioma med utvikling av intra-abdominal blødning, torsjon av hemangioma, leversvikt, komprimering av portalportalen, inferior vena cava og gallekanaler.

Indikasjoner for kirurgi:

- vaskulære formasjoner overstiger 40 mm i diameter,

- Tilstedeværelsen av alvorlige kliniske symptomer, uavhengig av størrelse,

- vaskulær vekstvekst under dynamisk observasjon,

- kompliserte hemangiomer eller hemangiomer med stor risiko for komplikasjoner.

Behandlingsalternativer:

- dynamisk observasjon (kontroll av ultralyd, CT),

- Organ-bevare atypiske tumor reseksjoner av leveren,

Leverabsess (pyogen leverabsess)

Patogen - E. coli (30%)

- arteriell måte (mikrober trenger i septisk tilstand, mange abscesser oppstår),

- portalvei (fra det primære fokuset, pyogene agenser i form av en septisk embolus passerer gjennom portalen blodet til leveren),

- bakteriell bane (abscesser skyldes galde stasis),

- sjeldne årsaker er introduksjonen av ascaris i leverkanaler, leverskader, kryptogene abscesser.

Leverabsess (pyogen leverabsess)

- høy kroppstemperatur med kulderystelser,

- smerte i hypokondrium som utstråler til høyre abapulære område,

- spenning i bukmuskulaturen i riktig hypokondrium,

- begrensende utflukter rett lekogo,

- gjennombrudd i frie bukhulen med utvikling av peritonitt,

- utvikling av subfrenisk fistel,

- høyresidig purulent pleurisy (med overfladiske abscesser av den diafragmatiske overflaten av leveren).

Lever abscess behandling

- Eliminering av årsaken til sykdommen,

- Åpning og drenering av abscesshulen,

- Perkutan drenering av abscesshulen og aspirasjon av innholdet (med en liten mengde nekrotiske masser) under kontroll av ultralyd eller CT.

- Falsk (traumatisk, inflammatorisk),

- True (dermoid, lymfoid, endotel).

- Hydatid echinococcus (båndorm - Echinococcus granulosus),

- Alveolar echinococcus (båndorm av Alveococcus granulosus).

Nonparasitic leveren cyster

- Lokalisert på den nedre overflaten av leveren,

- Det er ingen spesifikke symptomer, ofte asymptomatiske,

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

- cyst ruptur, blødning og suppuration,

- gigantisk cyste (diameter over 10 cm)

- cyste med en utpreget klinikk

- tilbakevendende levercyster.

- gjennomsiktig cyste punktering,

- typisk eller atypisk leverreseksjon.

Portal hypertensjon er et syndrom av økt trykk i portalveinsystemet med nedsatt blodgass, ledsaget av splenomegali, spiserør i esophagus, mage, endetarm, ascites og mulig blødning fra forstørrede årer.

I de fleste tilfeller er portalhypertensjon en konsekvens av levercirrhose, schistosomiasis (i endemiske områder) og strukturelle anomalier i leveren.

Klassifisering av portalhypertensjon:

- hepatisk venetrombose.

- cicatricial stenose, utslettelse eller trombose av portalvenen eller dens grener,

- komprimering av stammen av portalvenen.

- Gastroøsofageal venøs plexus,

- Venøs plexus av den fremre bukveggen,

- Venøs plexus av rektalvegg.

Kliniske stadier av portalhypertensjon:

Fase 1 - preklinisk. Klager av tyngde i riktig hypokondrium, moderat flatulens og generell ubehag.

Fase 2 - uttalte kliniske manifestasjoner. Subjektivt og objektivt, er alvorlighetsgraden og smerten i overlivet, høyre hypokondrium, flatulens, dyspeptiske forstyrrelser, hepato- og splenomegali, bestemt.

Fase 3 - uttalt kliniske manifestasjoner med tilstedeværelse av alle tegn på portal hypertensjon, men i fravær av uttalt blødning.

Fase 4 - scenen av komplikasjoner. Det er dårlig akseptabelt ascites, massiv, repeterende blødning fra åreknuter av indre organer.

Teknikker for å stoppe blødning fra esophageal åreknuter:

- Endoskopisk herding eller venlig ligering,

- Perkutan transhepatisk embolisering,

- Blinking av venene (Patizor-operasjonen).

Kirurgisk behandling av syndromet av "portal hypertensjon

Non-shunting operasjoner (rettet mot delvis eller fullstendig opphør av blodgennemstrømning gjennom gastro-esophageal anastomoses).

- ligering av miltarterien,

- ekstensiv devascularization av spiserøret.

1. Ikke-selektiv (portaltrykk reduseres til nivået av alvorlig hypotensjon),

- portocaval end-to-side eller side til side shunting.

- porocaval, mezocaval, splenorenal bypass-kirurgi ved bruk av enten venøse innlegg eller proteser.

- proksimal splenoranal shunting.

2. selektiv (portaltrykk forblir på nivået med litt hypertensjon)

- distal splenoranal shunting,

- anastomose av mage og dårligere vena cava,

- transjugulær intrahepatisk portokaval shunting.

Typer portokavale anastomoser:

A) direkte portokaval anastomose av typen "ende til side"

B) direkte portokaval anastomose av typen "side til side"

B) mesenterisk-kaval anastomose,

D) Splenorenal proksimal,

D) Splenorenal distal anastomose.

Gulsot er et syndrom som utvikles som et resultat av akkumulering i blodet av en overflødig mengde bilirubin, som er preget av gulsot rød hud, slimhinner og sclera.

Differensiell diagnose av gulsott

- Hudtone - sitron

- Gulsot er relativt mild under en krise, uoverensstemmelsen mellom graden av gulsott og rus.

- splenomegali mer enn hepatomegilia,

- ingen kløe

- vondt smerter i leveren og milten.

- hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av indirekte bilirubin,

- redusert hemoglobin og røde blodlegemer, retikulocytose,

- ALT, AST, tymol-test, alkalisk fosfatase er normen.

Det er ingen bilirubin i urinen, men urobilinogen og stercobilinogen er tilstede.

Hypercholia (mørkt avføring) oppdages i avføring.

- gulsott: safran gul,

- Anamnese (hepatitt), graden av gulsot tilsvarer forgiftning).

- hepatomegali mer enn splenomegali,

- subfebrile temperatur eller normal

- kløe, inkonsekvent og ikke-intens, på høyden av gulsott.

I blodet, hyperbilirubinemi skyldes direkte og indirekte bilirubin, også hyperkolesterolemi. ALT, AST, LDHG, LDH, alkalisk fosfatase, tymol-test, koagulogrambrudd, diproteinemi økte.

Alle komponenter i galle, bilirubinuri (mørkfarget urin), holiuri (urinskum) finnes i urinen, urobilinogen og sterkobilinogen er til stede.

I avføring - Acholia eller Hypochola.

Syndrom av mekanisk gulsott forener en ganske omfattende gruppe sykdommer, en felles egenskap som er utviklingen av obstruksjon av hovedgalleveien.

Sykdommer som forårsaker obstruktiv gulsott:

- Godartede sykdommer i gallrøret og bukspyttkjertelen forbundet med gallesteinsykdom,

- Primær og metastaserende svulster i hepatopacreatoduodenal sonen,

- Inflammatoriske og cicatricial strenge av galdeveiene,

- Parasittiske sykdommer i leveren og galdeveiene,

- Medfødte sykdommer, malformasjoner av galdeveiene.

Det kliniske bildet av obstruktiv gulsott:

1. Smerte syndrom, preget av akutte paroksysmale eller kjedelige smerter. Det er også smertefrie former (fra 26 til 66% av tilfellene). Bestråling av smerte er mulig.

2. Følelsen av tyngde i epigastrium og riktig hypokondrium.

3. Dyspeptiske sykdommer: Oppkast (refleksivt på grunn av forgiftning fra kompresjon), mangel på appetitt, vekttap, forstoppelse, diaré (med dilatorisk gulsott).

4. Cholangin (50-70% av tilfellene), preget av feber og kulderystelser.

5. Yellowness (icteric) av huden og sclera (gulsott kan være intermittent).

6. Kutan tann, riper.

7. Hemorragisk diatese,

8. Øke leverens størrelse: "leverpukkel", "steinete tetthet" - et symptom på Lyubimov.

9. Symptom Courvoisier (i 80% av tilfellene) - økt smertefri galdeblære,

Kronisk leversykdom: diagnose og behandling

Om artikkelen

For henvisning: Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Kroniske leversykdommer: diagnose og behandling // BC. 2003. №5. S. 291

Problemet med kronisk leverskade er en av de viktigste og vanskelig i gastroenterologi. Kronisk hepatitt inkluderer et bredt spekter av uavhengige diffus inflammatoriske leversykdommer i ulike etiologier. De viktigste etiologiske faktorene for hepatitt er infeksjon med hepatotropiske virus, virkningen av xenobiotika og fremfor alt alkohol og narkotika. I noen tilfeller er sykdommens etiologi ukjent (for eksempel autoimmun hepatitt) eller ved hjelp av moderne metoder er det ikke mulig å klargjøre årsakene til utviklingen. I tillegg har noen leversykdommer på et bestemt stadium av deres utvikling en rekke vanlige kliniske og morfologiske tegn som er karakteristiske for hepatitt, noe som krever en differensial diagnose mellom dem. Disse inkluderer primær biliær cirrhose, skleroserende kolangitt, Wilson - Konovalov sykdom, hemakromatose, en 1-Atri Trisin-mangel, en rekke arvelige sykdommer, inkludert tesaurizmozy (akkumuleringssykdommer), leverskader under graviditet, systemiske og smittsomme sykdommer.

Ved vurdering av kronisk hepatitt bør tre hovedkriterier tas i betraktning: etiologi, patogenese, prosessgrad, og, om mulig, reflektere dem i diagnosen (Tabell 7). I viral CG er det også nødvendig å etablere fasen av virusutvikling (replikasjon, integrasjon). Tilstedeværelsen av replikativ aktivitet av viruset bestemmer utviklingen og alvorlig prognose av sykdommen, samt indikasjoner på behandling med antivirale legemidler.

For tiden, på grunn av innføringen i klinisk praksis av en rekke moderne forskningsmetoder, inkludert virologisk og genetisk, har antallet hepatitt og levercirrhose med en ukjent etiologi merkbart redusert. Dermed er metoder for serologisk diagnose av hepatitt A-, B-, C-, D-, E etc.-virus utviklet, inkludert fasen av replikering, og gene for Wilson-Konovalov-sykdommer, hemokromatose og en 1- antitrypsinmangel, samt markører for fibrose og karsinogenese, noe som signifikant økte den etiologiske diagnosen av leversykdom (tabell 1).

Graden av hepatittaktivitet bestemmes ut fra kliniske data (gulsott, hemorragisk syndrom, etc.), nivået av ALT og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske nekrotiske prosessen i henhold til en histologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver. Den morfologiske klassifikasjonen av kronisk hepatitt i en hvilken som helst etiologi involverer tildeling av vedvarende (portal), aktiv (varierende grad av aktivitet) og lobulær kronisk hepatitt.

Kronisk vedvarende hepatitt diagnostiseres i nærvær av histiolymphocytisk infiltrering og sklerose i portalen, kombinert i noen tilfeller med hepatocytdystrofi med bevaret grenseplate og fravær av hepatocytnekrose. På grunn av det faktum at tilstedeværelsen av inflammatorisk infiltrasjon i portalkanaler indikerer en viss (minimal) aktivitetsgrad, bør begrepet "vedvarende hepatitt" i klinisk diagnose erstattes med "kronisk hepatitt med minimal aktivitet".

Ved kronisk aktiv hepatitt, brenner inflammatorisk infiltrering utover portalen, ødeleggelsen av grenseplaten og nekrose av hepatocytter. Graden av hepatittaktivitet avhenger av alvorlighetsgraden av inflammatorisk infiltrering, og mengden av nekrotiske endringer i parenkymen.

Kronisk lobulær hepatitt er indisert ved inflammatoriske infiltrater og foci av nekrose av hepatocytter, som er konsentrert isolert i leverens lobler og uten forbindelse med portalen.

Det er 4 grader av kronisk hepatittaktivitet: minimal, lav (mild eller mild), moderat alvorlig og høy. Den bruker et halvkvantitativt histologisk aktivitetsindeks (IGA), også kjent som Knodel-indeksen (Tabell 2).

IGA fra 1 til 3 poeng indikerer minimumet; fra 4 til 8 poeng - mildt (lavt); fra 9 til 12 poeng - moderat; og fra 13 til 18 poeng - en høy grad av aktivitet av kronisk hepatitt. Ved bestemmelse av sykdomsstadiet anbefales det å vurdere tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av fibrose.

En viss rolle i vurderingen av leverfunksjonen tilhører biokjemiske tester. De brukes både til diagnostiske formål og for å overvåke effekten av behandling av akutte og kroniske leversykdommer. Antallet funksjonelle leverprøver er ganske stort og deres rekkevidde øker kontinuerlig. Imidlertid brukes i en daglig medisinsk praksis en rekke tradisjonelle og tilgjengelige tester som gjenspeiler tilstedeværelsen av prosessaktivitet, kolestase, tilstanden av syntetisk funksjon av hepatocytter og involvering av immun- og autoimmune reaksjoner i patogenesen av hepatitt, samt tillater å forutsi effektiviteten av interferonbehandling. Omtrentlig vurdering av biokjemiske parametere og deres kombinasjoner er presentert i tabell 3.

Alle pasienter med kronisk hepatitt, uavhengig av etiologi og aktivitetsgrad, foreskrives grunnleggende terapi. Antiviral terapi utføres i henhold til indikasjoner. Hovedkomponentene er diett, behandling, eliminering av alkoholinntak, hepatotoksiske stoffer, isolasjoner, vaksiner, badstuer, yrkesmessige og husholdningsfarer, behandling av samtidige sykdommer i fordøyelseskanaler og andre organer og systemer.

Kostholdet med CVH bør være komplett, som inneholder 100-120 g proteiner, 80-90 g fett, hvorav 50% er av vegetabilsk opprinnelse, 400-500 g karbohydrater. Når du foreskriver diett, er det nødvendig å ta hensyn til pasientens individuelle vaner, matportabilitet og tilhørende sykdommer i fordøyelsessystemet. Det er viktig å ekskludere produkter som inneholder kjemiske tilsetningsstoffer, konserveringsmidler og giftige ingredienser. Behandlingen av pasienter med CVH skal være forsiktig, fysisk trening og arbeid må tilpasses pasientens evner.

En spesiell plass i grunnleggende terapi gis til normalisering av prosessene for fordøyelse og absorpsjon, eliminering av overdreven vekst av mikrobiell flora i tynntarmen og normalisering av bakteriepreparatet i tyktarmen. For dette formål, et behandlingsforløp med antibakterielle legemidler, ikke-absorberbare og ikke har en hepatotoksisk effekt. Det kan være inndelt i en av de følgende stoffer: ciprofloxacin, kloramfenikol stearat, kanamycin-monosulfat, ftalazol, intetriks, nifudoksazid, baktisubtil i konvensjonelle doser, en kurs for behandling varte 5-7 dager, etterfulgt av administrering av probiotika (bifiform, Probifor, laktobakterin, bifidumbakterin etc. - En av stoffene og / eller prebiotika (hilak forte - for diaré, laktulose - for forstoppelse) i 3-4 uker. Samtidig med antibakterielle midler og biologiske preparater, foreskrives enzympreparater som ikke inneholder gallsyrer, da de, som mange koleretika (sanne koleretiske midler), kan ha en skadelig effekt på hepatocytter. Dose og varighet av enzyminntaket bestemmes individuelt.

Det anbefales å inkludere et kompleks av avgiftningsforanstaltninger i grunnleggende terapi: intravenøs dryppsprøytning av hemodez i 200-400 ml i 2-3 dager, intravenøs administrering av en 5% glukoseoppløsning på 500 ml med en 5% oppløsning av askorbinsyre i 2-4 ml for 7 -10 dager. I løpet av denne perioden er etiologien for kronisk hepatitt spesifisert, prosessgraden avgjøres og utvelgelsen av pasienter for antiviral terapi utføres.

Dekryptering av detaljer om de etiologiske og patogenetiske mekanismer ved kroniske leversykdommer var grunnlaget for utviklingen av nye legemidler og deres behandlingsregimer. Ved behandling av kronisk viral hepatitt som for tiden brukes interferoner (IFN), som er etiotrope medikamenter med påvist effekt. Interferoner er en gruppe av lavmolekylære peptider fremstilt av eukaryote celler under påvirkning av forskjellige stimuli og har antiviral, antitumor og immunoregulatorisk aktivitet. Det finnes tre typer IFN - a, b og g som er kombinert i 2 typer. Den første typen inkluderer IFN-a og IFN-b, den andre typen - IFN-g. IFN-a og b er preget av antiviral aktivitet, IFN-g er en universell endogen immunmodulator. Produksjon av IFN utføres av: IFN-a-B-lymfocytter, makrofager og nulllymfocytter; IFN-b-fibroblaster, makrofager og epitelceller; IFN-g-T og NK-lymfocytter.

Den antivirale effekten av interferon skjer ved induksjon av visse cellulære proteiner som hemmer reproduksjonen av viruset. Mekanismen for å undertrykke viral replikasjon med interferon er ikke helt klart. To induksible enzymatiske veier som er involvert i denne prosessen for å inhibere viral replikasjon gjennom viral ribonukleinsyre (RNA) -translation, er blitt beskrevet. I en av disse variantene inducerer interferon syntese av et spesielt enzym (2 ', 5'-oligo-A-syntetase), som aktiveres ved dobbeltstrenget RNA (viral) og katalyserer syntesen av korte oligomerer av adenylsyre. Disse korte oligomerer (trimerer og tetramerer) aktiverer en endonuklease kalt L eller F, som spalter viral m-RNA.

Den andre måten av interferons antivirale aktivitet oppnås gjennom et annet inducerbart enzym, proteinkinase P1. Dette enzymet aktiveres også av dobbeltstrenget RNA og katalyserer fosforyleringen av eukaryotisk initierende faktor (eIF-2a). Fosforylering av eIF - 2 en faktor blokkerer ytterligere oversettelsestiltak, som i siste instans blokkerer viral replikasjon.

Systems 2 ', 5' - oligo-A-syntetase og P1 proteinkinase er de viktigste mekanismene som er kjent i dag, hvor interferon hemmer viral replikasjon. Men andre tilleggskomponenter som er involvert i prosessen med å hemme viral replikasjon, er allerede beskrevet. For eksempel, protein MX, som hemmer transkripsjon av genomene av visse virus.

I tillegg til induksjon av enzymsyntese har interferon en innvirkning på et bredt spekter av cellulære funksjoner. Den inkluderer inhibering av cellevekst, effekten på differensiering. Interferon har en signifikant effekt på immunsystemet: det øker ekspresjonen av histokompatibilitets antigener på cellemembranen, B-mikroglobulin, naturlig lymfocyt-killeraktivitet, antistoff-avhengig cytotoksisitet. Grunnlaget for alle disse effektene er induksjon av interferon av uttrykket av cellegener som vanligvis undertrykkes.

Det er nå etablert at interferoner er cytokiner som overfører et regulatorisk signal mellom celler. De binder seg til bestemte reseptorer av andre celler, aktiverer vevsspesifikke transkripsjon av gener som koder for proteiner som regulerer cellevekst og / eller immunmodulerende funksjoner.

I de senere år har modifisert (pegylert) interferon-alfa, som har lang halveringstid, blitt utbredt, noe som gjør at de kan administreres en gang i uken.

Ved behandling av viral hepatitt er syntetiske nukleosidanaloger, som har antivirale og immunmodulerende effekter, mye brukt. Bruken av disse stoffene økte effekten av antiviral terapi betydelig. Et av disse legemidlene er ribavirin, som brukes i kombinasjon med interferon-alfa i viral hepatitt C. Virkningsmekanismen for legemidlet er ikke godt etablert, men det antas at det kan blokkere intracellulær deling av virus og er en interferon-alfa synergist.

Ved behandling av kronisk viral hepatitt B, sammen med alfa-interferon, brukes lamivudin også. Dette legemidlet har en svært høy aktivitet mot undertrykkelse av HBV-replikasjon, siden den blokkerer effekten av revers transkriptase og forstyrrer konstruksjonen av den virale DNA-kjeden. For maksimal undertrykkelse av HBV DNA-replikasjon, trenger en voksen pasient en enkelt oral administrasjon på 100 mg per dag i 12 måneder eller mer.

Praktiske tilnærminger til behandling av pasienter med viral hepatitt:

1. Valg av pasienter som trenger behandling.

2. Valg av medisiner, doser og behandlingsvarighet.

3. Evaluering av effektiviteten under og etter behandlingen.

4. Finne årsakene til feilen i behandlingen.

5. Utvikling av taktikk for å håndtere pasienter som ikke reagerte på terapi.

Doser av legemidler, behandlingsformer og behandlingsvarighet hos pasienter med viral hepatitt bestemmes individuelt under hensyntagen til virusgenotypen, viral belastningsnivå og tilstedeværelsen av en rekke andre faktorer som påvirker utfallet av behandlingen (alder, fedme, utvikling av cirrose, alkoholforbruk, narkotika, kolestase, overskytende Fe i leveren, etc.). Generelt gir de presenterte regimene for behandling av kronisk viral hepatitt B og C det mulig å oppnå klinisk remisjon ved opphør av replikasjon eller eliminering av viruset hos ca 50% av pasientene (Tabell 4, 5).

En lovende retning i behandlingen av kronisk viral hepatitt B, C og D er utviklingen av effektive ordninger ved bruk av nye antivirale stoffer, samt opprettelse av terapeutiske vaksiner designet for å forbedre kroppens immunrespons mot HBV- og HCV-antigener. Metoder for å forebygge HBV- og HCV-infeksjoner blir forbedret. Sammen med rekombinante gjærvaksiner som inneholder HBsAg, opprettes nye pre-S-vaksiner som inneholder syntetiske polypeptider av HBsAg-epitoper og HBcorAg og andre.

Noen fremskritt har blitt gjort i å dekode de patogenetiske mekanismer for utvikling av toksiske leverlesjoner (alkohol, etc.), som bestemmer taktikken for behandlingen (Tabell 6).

Gitt egenskapene til patogenesen av giftige og metabolske leversykdommer, er bruk av hepatoprotektorer, og spesielt silibinin, relevant. Sistnevnte er en del av gruppen av flavonolignoider og består av 3 komponenter: silibinin, silymarin og silikristin. Tallrike eksperimentelle og kliniske studier har gjort det mulig å avklare de viktigste virkningsmekanismene til dette legemidlet, nemlig:

1. Beskyttelse av biologiske membraner mot toksiner som følge av:

a) hemme fangst av toksiner med hepatocytter;

b) stabilisering av cellemembraner som følge av inkludering av fosfolipider (membranreparasjon);

2. Økningen i nøytraliserende funksjon av hepatocytter er forbundet med:

a) en økning i bassenget av glutation i hepatocytten;

b) en økning i aktiviteten til enzymer involvert i oksydasjon av xenobiotika (spesielt superoksiddismutase);

3. Antioxidant effekt på grunn av:

a) binding av frie radikaler;

b) inhibering av reaksjoner av overdreven lipidperoksydasjon som et resultat av inhibering av enzymet lipoksygenase, reduksjon av innholdet av malondialdehyd og reduksjon av forbruket av glutation;

4. Den antifibrotiske effekten er gitt av effekten på b-vekstfaktoren og ekspresjonen av matriksgener på stellatceller (Ito-celle).

En rekke andre legemidler med hepatoskyddende virkning brukes også i patogenetisk behandling av kroniske leversykdommer: ursodeoxycholsyre, ademetionin, essensielle fosfolipider, tronetamol, etc. (Tabell 6).

Et av problemene i hepatologi er bruken av koleretiske legemidler som symptomatiske midler som øker produksjonen av galle og inngangen til tarmen. Choleretiske midler på fordøyelseskanalens funksjon kan ha både positive og negative effekter, dersom ikke tatt hensyn til alle indikasjoner og kontraindikasjoner for deres tilsiktede bruk. Dette gjelder spesielt for multikomponent sammensetninger av medisinske urter (kolagogiske, avføringsmidler, beroligende kostnader), samt urte rettsmidler av kinesisk og tibetansk opprinnelse. Ved forskrivning av koleretiske legemidler er det nødvendig å sikre at det ikke er noen blokkering av gallestrømmen under trinnene "hepatisk celle - intra- og ekstrahepatisk galde".

Virkningsmekanismen for koleretiske legemidler reduseres til:

1. Forbedring av fordøyelsesprosessene forbundet med deling av gallsyrer i hydrolyse av nøytral fett og stimulering av pankreasekresjonsprodukter ved cholecystokinin, sekresin og gallsyrer.

2. Aktivering av tarmens motorfunksjon på grunn av den direkte virkning av gallsalter, inkludert deres osmotiske effekt, som fører til en strøm av væske inn i tarmlumen og en økning i intraluminaltrykk, samt effekten av tarmhormoner (cholecystokinin, etc.).

3. Forebygging av overdreven bakteriell vekst i tynntarmen, som sikres ved bakteriesidende virkning av gallsyrer, forebygging av tarmstasis og normalisering av fordøyelsesprosesser.

4. Økt sirkulasjon av galle i galleblæren, noe som reduserer dets litogenitet, sikrer sterilitet, stimulerer galleblærens kontraktile funksjon og koordinerer tonen til Oddi sfinkteren.

5. Ekskresjon fra kroppen av endogene og eksogene xenobiotika, kolesterol, opprettholde balansen mellom mikroelementer.

6. Normalisering av absorpsjonen av fettløselige vitaminer og forebygging av osteoporose.

De viktigste anvendelsesområdene for koleretiske legemidler er:

- normalisering av fordøyelsesprosessene i en rekke fysiologiske og patologiske tilstander (hos eldre, etter infeksjoner, i nærvær av sykdommer i andre organer og systemer med underernæring), ved kronisk gastritt med sekresjonsinsuffisiens, etc.;

- primær (som uavhengige sykdommer) og sekundær (som en av sykdomssyndromene) gallbladder dyskinesi;

- kronisk okulær cholecystit uten eksacerbasjon

- dysfunksjon av Oddi sfinkter

- toksisk-metabolske lesjoner i leveren (indikerte utnevnelsen av kombinerte legemidler som hepepen);

- Hypomotorisk dyskinesi av små og tyktarmen.

Absolutte kontraindikasjoner til utnevnelse av koleretiske legemidler er alle kolestasevarianter: intrahepatisk (hepatocellulær, kanalisk, ductulær) og ekstrahepatisk med gulsott og uten gulsott. Et unntak er bruken av ursodeoxycholinsyre i intrahepatisk kolestase og parenkymale lesjoner i leveren. Når man forskriver preparater som inneholder gallsyrer, bør man huske på at de er kontraindisert i hepatitt og levercirrhose, magesår og erosjoner i mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen, pankreatitt og diaré som ikke er forbundet med steatorrhea. Planteavledet koleretik bør ikke brukes til annen pankreatitt enn parenkymal (smertefri), for hepatitt og levercirrhose med aktivitet og tegn på hepatocellulær insuffisiens, for irritabel tarmsyndrom med overvekt av diaré.

Fra dette perspektiv er utseendet av koleretiske legemidler, som inkluderer hepatoprotektoren, spesielt silymarin, relevant. Samtidig administrering av silymarin og koleretiske legemidler kan avgjøre den negative effekten av sistnevnte på hepatocytter og åpner muligheten for bruk i giftige - metabolske og andre leverskader som oppstår uten kolestase og i fravær av høy aktivitet og autoimmune forstyrrelser.

En av representanter for de kombinerte planteproduktene er Gepabene, i en kapsel som inneholder 275 mg Fumaria officinalis ekstrakt (minst 4,13 mg alkaloider når det gjelder protropin) og 70-150 mg Fructus Sylibi mariani ekstrakt (50 mg silymarin og 22 mg silibinin). Fumarinalkaloider (protopin og andre) øker koleresis på grunn av gallsyre-uavhengig fraksjon, stimulerer cholecystokinin og sekresinproduksjon, noe som igjen øker sekresjonen av vann- og bikarbonatepitelet av galdekanaler, reduserer galleblæren, reduserer tonen i spalten av Oddi og uhindret strøm av galle inn i tarmen. Silymarin har både profylaktiske og terapeutiske effekter i nærvær av patologiske prosesser i leveren forbundet med metabolske forstyrrelser. I henhold til resultatene av vår egen undersøkelse, tar stoffet Gepabene i en dose på 1-2 kapsler 3 ganger daglig i en måned med giftige metaboliske lesjoner i leveren, uten tegn på intrahepatisk kolestase (fett hepatose, steatohepatitt, kronisk hepatitt med lav aktivitet av giftig genese i endokrine sykdommer, med tarmens patologi), så vel som med kompensert levercirrhose førte til en signifikant forbedring i leverenes biokjemiske prøver og den subjektive tilstanden til pasientene.

1. Sykdommer i leveren og galdeveiene: En veiledning for leger / red. VT Ivashkina. - M. OOO "Izdat. Hus "M-Vesti", 2002. - s. 416.

2. Gepabene: bruk til leversykdommer hos barn og voksne // praktiserende lege. - 1998. - Vol. 2, nr. 13. - s. 24-27.

3. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Klinisk gastroenterologi. - M.: MIA, 2001. - s. 693.

4. McNally P.R. Hemmeligheter Gastroenterologi / Per. fra engelsk - M. - SPb.: CJSC Publishing House BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - s. 1023.

5. Mashkovsky M.D. Medisiner: I 2T. - 14. utgave, Peregat. og legg til. - M.: LLC "Publisering New Wave", 2000. - s. 540.

6. Sherlock III, Dooley J. Lever og galdeveis sykdommer: Prakt. hender.: Trans. fra engelsk / Ed. ZT Aprosina, N.A. Mukhina. - M: Geotar Medicine, 1999. - s. 864.

7. Yakovenko E.P. Intrahepatisk kolestase - fra patogenese til behandling // Praktiserende lege. - 1998. - Vol. 2, nr. 13. - s. 20-24.

8. Fysiologi av G-tarmkanalen. New York, Raven Press, 1994. - s. 1556-1865.

9. Johnson L.R. (ed) Gastrointestinal Physiology, 5. utg. New York: Plenum Press, 1996. - s. 720.

10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologi, Prinsipper og praksis: historie, morfologi, biokjemi, diagnostikk, klinikk, terapi. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - s. 825.

11. Rose S. (ed) Gastrointestinal og hepatobiliær patofysiologi. Gjerde Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - s. 475.

Kronisk leversykdom

16. mai, 2017, 10:39 Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 1.174

Leveren er et viktig organ for menneskekroppen, fordi det driver blod gjennom seg selv, filtrerer og renser det fra alle slags giftstoffer og giftstoffer. I tillegg produserer det gal, som bryter ned mat. På grunn av ugunstige miljøforhold, bruk av lavkvalitetsprodukter og negativ påvirkning av dårlige vaner, gjennomgår levern sterke morfologiske endringer. Over tid oppstår visse symptomer som er preget av kronisk leversykdom.

Risikogrupper

Dette er en gruppe sykdommer med forskjellige etiologier som forekommer i flere perioder med eksacerbasjoner og remisjoner gjennom hele livet. Eldre mennesker og de som lider av alkoholisme, ble vurdert som risikogrupper. Men i mange år har barn og unge personer som tilhører slike grupper som:

  • homofile;
  • medisinsk personale;
  • hjemløse;
  • HIV-infiserte;
  • barn av syke mødre.

Liste over kroniske leversykdommer

Det er mange grunner, men oftere - virale og bakterielle organskader. Blant de vanlige patologiene, som blir til kroniske former, er det følgende:

  • viral hepatitt;
  • steatose;
  • parasittiske sykdommer (for eksempel klonorchosis, opistrohoz, etc.);
  • levercirrhose;
  • autoimmun hepatitt;
  • hemokromatose;
  • cholangitis;
  • medisin-indusert hepatitt.

Alle er utstyrt med funksjoner, men fortsetter med lignende symptomer og diagnostiseres med lignende metoder. Deretter vil vi fokusere på hver av dem mer spesifikt.

Viral hepatitt

En gruppe sykdommer som er smittsom og påvirker leveren kalles viral hepatitt av flere varianter:

  • Hepatitt A. Det spres ved fecal-oral metode, hvor den uhellige inntaket av infiserte mikroorganismer fører til akutt betennelse. Det foregår spontant. Hovedbeskyttelsen er vaksinering pluss forsiktig håndhygiene.
  • Hepatitt B. Inntas med blod eller andre bioliquider, for eksempel gjennom seksuell kontakt med en smittet person, en nål for medisiner eller under medisinske prosedyrer. Med utviklingen av sine akutte manifestasjoner utvikles til kronisk, som fører til cirrose og leverkreft. Infeksjonsforebygging - vaksine.
  • Hepatitt C. Det overføres gjennom biologiske væsker fra menneskekroppen, som kan føre til skrumplever og kreft. Det er farlig at i begynnelsen er symptomene likt influensa og det er ingen vaksine for det. For å forhindre dette viruset, er det bedre å behandle med forsiktighetsprosedyrer som tillater skade på integriteten til huden.
  • Hepatitt D er en spesiell viral form hvis reproduksjon og vital aktivitet i kroppen er umulig uten involvering av hepatitt B. Infeksjon oppstår som følge av blodtransfusjon, nålestikk etter en narkoman, tankeløs, uformelt sex og mye mer.
  • Hepatitt E. Infeksjonsmekanismen er fecal-oral, noe som betyr at patogen kommer inn i kroppen med vann og på grunn av skitne hender, dårlige vasket produkter.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Autoimmun Hepatitt

Det er en inflammatorisk prosess av leveren vev av ukjent natur, som er forårsaket av autoimmune lidelser og er preget av periportal eller omfattende betennelse. Årsakene til forekomsten er ikke fullt ut forstått, men den underliggende faktoren er mangelen på immunoregulering - tapet av evnen til å syntetisere sine egne antistoffer mot antigener. Ikke den siste rollen er tildelt arvelig predisposisjon. Noen forskere tror at på denne måten reagerer kroppen på infeksjon fra utsiden, aktiviteten av denne kan kalles en trigger for utvikling av en autoimmun prosess. Denne sykdommen kan forårsake kronisk leverskade.

Immunforstyrrelser kan forårsake betennelse i leveren.

Det er følgende klassifisering av denne hepatitt:

  1. Type 1. Oftere utføres diagnostikk i alderen 10-20 år og over 50 år. Hvis det ikke behandles, utvikler det seg til skrumplever.
  2. Type 2. Berørte barn fra 2 til 14 år. Det har økt biokjemisk aktivitet, hvor skrumplever er dannet over et par år. Dårlig medisinering og returnerer når den stopper.
  3. Type 3. Når det oppstår, dannelse av antistoffer mot hepatantigenet og påvisning av reumatoid faktor.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Narkotika-indusert hepatitt

Som et resultat av langvarig bruk av visse stoffer i store mengder, blir leveren celler betent og dør. Til antall slike midler inkluderer:

Den negative effekten av narkotika bidrar til fremveksten av narkotikainducert hepatitt, som oppstår fra seks måneder og mer, både i akutt og kronisk form. Hans utseende bør være forsiktig med kvinner, bærere av andre kroniske sykdommer og genetisk predisposisjon, så vel som eldre. Den primære behandlingen er avskaffelsen av kilden til lesjonen og i fremtiden - streng overholdelse av instruksjoner for slike legemidler og mottak som foreskrevet av en lege.

cholangitis

Denne sykdommen rammer galdeveiene både intra- og ekstrahepatiske kanaler. Det tar lang tid og fører til kolestase, og forekommer mot bakgrunnen av andre sykdommer i leveren og galleblæren. En farlig form er skleroserende, den utvikler umerkelig, uten å manifestere seg tydelig, den utvikler seg i mange år og i 10 år fører til irreversible negative konsekvenser. Hovedårsaken er vanskelig diagnose.

Blant de smittede, er flertallet menn i alderen 20-25 år. Dets patogener er de som er tilstede i tarmen, for eksempel proteus, stavformede bakterier, enterokokker og andre. En mulig årsak kan være deres kombinasjon. Kronisk cholangitt er en alvorlig sykdom med høyt antall dødsfall og økt forekomst av skade.

skrumplever

Cirrhosis er en av de mest ødeleggende leversykdommene, og er en giftig lesjon. Med fremdriften av arrets arrvæv, som betyr død av hoveddelen av cellene med erstatning av bindende inert vev. Det er deformasjon av leveren og tap av funksjonelle evner. Slike endringer er irreversible.

Årsaker til cirrhosis er ikke alltid lett å følge, da det ofte er asymptomatisk. Men blant de viktigste årsakene er det mulig å skille mellom:

  • overdreven drikking;
  • autoimmun og kronisk hepatitt B, C;
  • svikt i fjerning av galle;
  • cystisk fibrose;
  • skleroserende kolangitt;
  • glykogen lagring sykdom.

I de fleste tilfeller er behandlingen ubrukelig. Hvis mer enn 50% av orgelet er skadet, kreves en transplantasjon for å kutte bort den døde delen. Problemet er å finne en giver. For å forbedre livskvaliteten er det mulig å foreskrive vedlikeholdsterapi, gymnastikk, strenge diett eller hvilerom.

hemokromatose

Tilstanden er preget av metabolske sykdommer som medfører overdreven akkumulering av jern i leveren, bukspyttkjertelen, hjertet. Etterfølgende utseendet av cirrhosis, diabetes mellitus, kreft, leversvikt. Sykdommen kjennetegnes av et kronisk kurs på grunn av naturens autoimmunitet og genetiske endringer. Menn er mer utsatt for det, siden jern blir fjernet fra kroppen av kvinner med hver menstruasjonssyklus. Behandlingen kommer ned til fjerning av overflødig jern. Fra aktualiteten er avhengig av forlengelsen av pasientens liv i flere tiår.

steatose

Denne gruppen av ikke-inflammatoriske patologier er kun assosiert med metabolske forstyrrelser, noe som fører til degenerasjon av leverceller. De viktigste kildene til forekomst er:

  • alkoholisme;
  • diabetes;
  • fedme;
  • arteriell hypertensjon i første fase;
  • ischemi;
  • forgiftning fra plante og industrielle giftstoffer;
  • skjoldbrusk abnormaliteter;
  • systematisk forbruk av fettstoffer, høy-carb matvarer;
  • hyperlipidemi.

Klassifiseringen ser slik ut:

  1. pigment hepatose;
  2. fettformer.

Ved symptomer ligner de alle andre kroniske leversykdommer.

Parasittiske sykdommer

Oppstår som følge av inntak av slike infeksjoner som:

Kausjonsmiddelet - kattluft, som faller sammen med dårlig ristet elvfisk, fører til utvidelse av leverkanalen, utseendet på grove arr og sel.

Årsaken - Leverflak, parasittisk i galdekanaler og leverparenchyma. Det trenger inn i kroppen med kokt vann eller dårlig vasket produkter, mens du bader i åpent vann. Konsekvensene er hepatitt, abscesser, skrumplever, hypertensjon.

Kalt båndmaske, gjennomtrengende bruk av halvbakt kjøtt, skitne hender. Det fører til dannelse av cyster, gapet som er fulle av peritonitt.

HZ hos barn

I mange år har barn i alle aldre risiko for å utvikle kronisk leversykdom. Blant de mest diagnostiske er:

  • Forstyrrelse av bilirubinmetabolismen er en følge av arvelig predisponering og immunologiske konflikter.
  • Medfødt hepatitt. Overført fra mor-carrier type B, C ved intrauterin infeksjon.
  • Dyskinesi i galdeveiene. årsaker:
  1. svikt av innervering;
  2. feil diett
  3. feil mat og mengde;
  4. nederlag ormer.
Barn er mer sannsynlig å lide av leversykdom på grunn av parasitter, dårlig ernæring, genetikk.
  • Reye syndrom. Kan oppstå etter vannkopper, influensa, aspirinbruk.
  • Sekundær fettdystrofi. Det oppstår på grunn av faktorer som:
  1. medisinbehandling (antibiotika, hormonell, ikke-steroidal, antiinflammatorisk, anticancer);
  2. vektig;
  3. Parenteral ernæring varer mer enn 15 dager;
  4. drastisk vekttap
  5. malabsorpsjon.
  • Reaktive leverendringer. Manifisert etter bruk av steroidhormoner, antibiotika eller overføring av en virusinfeksjon, helminthisk invasjon. Symptomer er fraværende, og diagnosen er av tilfeldig art når karakteristiske endringer oppdages i blodprøver.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Vanlige symptomer og komplikasjoner

De første stadiene av leversykdommer er ikke preget av spesifikke symptomer, så de er vanskelige å skille fra lesjonene i andre organer, og kan noen ganger forveksles med effekten av tretthet eller stress. Leger rangerer de klassiske manifestasjoner av hepatisk patologi:

  1. ubehag og smerte i varierende grad i riktig hypokondrium;
  2. generell svakhet;
  3. hyppig hodepine;
  4. hevelse, overdreven svette;
  5. huden kan være blek eller litt mørk, tørr, icteric, med striae (blåaktige striper oftest i magen, ligner strekkmerker);
  6. gul sclera;
  7. et utslett på huden med pustler eller flekker, papler og kanskje petenchial utbrudd (mindre blødninger);
  8. uttalt kløe;
  9. halsbrann, bitterhet i munnen;
  10. forstørret mage på grunn av levervekst;
  11. hevelse;
  12. ubehagelig eller uvanlig aroma fra munnen;
  13. urimelig vekttap
  14. hyppig kvalme;
  15. ustabilitet av avføring, ukarakteristisk farge på urin og avføring;
  16. mangel på appetitt, aversjon mot fett, tungt produkt;
  17. manifestasjoner av hypovitaminose;
  18. hvitt, brunt belegg på tungen og sprekker på overflaten;
  19. blødende tendens og høy sårbarhet av blodkar;
  20. plutselige temperaturendringer.

Hvis en person har funnet flere av de ovennevnte symptomene på en gang, bør han umiddelbart søke medisinsk hjelp, fordi uopprettelige komplikasjoner er mulige.

diagnostikk

Diagnosen begynner med innsamling av blod, avføring og urin, hvor resultatene er estimert grad av leverskade, basert på verdiene av biokjemiske parametere. Deretter velger du typen instrumentanalysemetode:

  • Ultralyd - å sjekke fartøyene og parenkymen i leveren, gallekanaler;
  • laparoskopi;
  • nålbiopsi;
  • hepatobiliær scintigrafi;
  • MR, CT-skanning av leveren;
  • celiaografi, splenoportografi og flebografi av leverenveiene - for å bestemme blodtilførselen.

Først etter å ha mottatt et sett med diagnostiske resultater og etter en undersøkelse med pasientens undersøkelse begynner legen å behandle pasienten.

Behandling og forebygging

Herding av leversykdommer i kroniske former inkluderer flere måter:

  1. Narkotika terapi. Reseptbelagte legemidler forekommer avhengig av type sykdom og arten av kurset.
  2. Slanking. Den inneholder et komplett, balansert kosthold i små porsjoner, utviklet individuelt avhengig av preferanser og resept, og en klar klassifisering av nyttige og skadelige produkter til pasienten. Utelukkelsen av krydret, fett, stekt, mest melprodukter, som vil fungere som forebygging av mulige tilbakefall.
  3. Fysioterapi prosedyrer.
  4. Terapeutisk trening.
  5. Sanitæranleggsbehandling. Reduseres til bruk av mineralvann, treningsbehandling og diett under forholdene til sanatoriumanlegg.

Forebygging - den mest pålitelige måten å opprettholde helse på, det er synd at få forstår det, som senere lider. Det er lettere å advare enn å behandle i lang tid. Forebygging inkluderer:

  1. slutte å røyke og alkohol;
  2. Overholdelse av sikkerheten på jobb og i medisinske institusjoner;
  3. utelukkelse av produkter med kjemiske tilsetningsstoffer;
  4. bryr seg om å velge kosmetiske, medisinske prosedyrer og kvaliteten på deres gjennomføring;
  5. unngå ubeskyttet sex;
  6. nektelse av selvbehandling;
  7. går til sykehuset ved første manifestasjoner av problemer i kroppen.

Problemet med menneskeheten - manglende evne til å ta vare på deres helse. Lær å elske deg selv slik at ingen komplikasjoner kommer over deg.

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Hjemmelaget fruktsyre fra epler, med gelatin, uten sukker

Analyser

Apple marmelade er en smak kjent og elsket siden barndommen. Hvis du bestemmer deg for å lage denne sunne desserten selv, bør du være klar over de grunnleggende finesser og hemmeligheter som vil gjøre alt enkelt, raskt og riktig.

Hepatitt C bærer: hva betyr det, smittsomt eller ikke?

Dietter

Hepatitt C er en leversykdom som oftest har en smittsom etiologi og en kronisk type selvfølgelig. Sykdommen er forårsaket av et spesielt RNA-virus, oppdaget på slutten av 80-tallet.

Hva skal jeg gjøre hvis barnet har en forstørret lever?

Analyser

Alle forstår at uten en normal sunn lever, kan en person ikke helt eksistere. Det er derfor foreldrene har mange spørsmål angående økt størrelse på dette orgel hos barn.

Medisin 2.0

Analyser

kategorierTerapeutisk trening i bøyning av galleblærenGildeblæren til en person ligner en pære. I strukturen til dette indre organet er det tre deler: kroppen, nakken og bunnen av blæren. Noen ganger i en liten eller stor avdeling er det overskytelser som medfører en forandring i form av det indre organet.