Hoved / Dietter

Diagnose av kronisk hepatitt, behandlingsmetoder og symptomer på sykdommen

Dietter

Kronisk hepatitt (CG) er en diffus poliologisk prosess av inflammatorisk natur som varer i mer enn seks måneder, mens den generelle tilstanden til pasienten ikke har en tendens til å bli bedre. Patologi er preget av nekrotisk samt fibrotiske forandringer som ikke bare påvirker cellene, men også levervevet. Den kroniske formen er karakteristisk for hepatitt B og C, D og F, samt G (vanlig i Sentral-Asia).

De to første formene er preget av tilstedeværelsen av en virusinfisert tilstand - viruset eksisterer i kroppen, men manifesterer seg ikke. Faren det står for andre. Bæreren kan plutselig vises i kronisk form. Det vil skje eller ikke, moderne medisin kan ikke forutsi. Formålet med artikkelen er å kombinere så mye informasjon om CG som mulig for å kunne gjenkjenne patologien så tidlig som mulig.

Klassifisering og årsaker til utvikling

Kronisk hepatitt er en gruppe leversykdommer som har spredt seg med stor fart de siste årene. Dette skyldes økningen i antall invasive prosedyrer i medisin, injeksjonsbruk, ubeskyttet sex og andre faktorer. Feil eller ufullstendig behandling fører også til en slik manifestasjon.

Blant de vanligste former for kronisk hepatitt B er prognosen litt bedre enn C. Det er dessuten prevalensen til den førstnevnte høyere. Det antas at et mindre antall mennesker lider av hepatitt C, men disse dataene er ikke helt pålitelige. Tross alt går denne sykdomsformen ofte ubemerket. Sykdommen kalles selv den "milde morderen". I hepatitt C, i noen tilfeller, utvikles leverskade ganske raskt og fører til sirrhose eller noen ganger til hepatocellulært karcinom.

Samtidig vurderer noen leger at form D er den mest alvorlige typen av sykdommen. Det er en "satellitt" av hepatitt B, og begynnelsen er akutt. Det er denne kombinasjonen av to former for kronisk hepatitt som ofte bidrar til påvisning av levercirrhose.

Klassifiseringen av sykdommen utføres i henhold til forskjellige kriterier. Dette er etiologien til sykdommen, og dataene fra biopsien, så vel som alvorlighetsgraden av patologien. Av opprinnelsesårsaker utmerker seg følgende: viral hepatitt, giftig, autoimmun og kronisk hepatitt med uforklarlig etiologi - kryptogen. I henhold til graden av aktivitet av patologi skiller mellom minimal, moderat og alvorlig.

Patologien til etiologi er delt inn i fire faser:

  1. Mangel på fibrose.
  2. Fibrose i liten grad.
  3. Moderat fibrose.
  4. Sterk fibrose.
  5. Veksten av fibrose er markert i en sterkt manifestert form, opp til en endring i strukturen i leveren vev.

I praksis har det blitt fastslått at den vanligste årsaken til kronisk hepatitt er viral hepatitt (tidligere kalt gulsott) som tidligere ble overført. Med riktig behandling og etterlevelse av CG-dietten oppstår sjelden.

Andre faktorer, som forgiftning, kan også føre til kronisk form. Dette kan skyldes hyppig håndtering av stoffer som kloroform, blyforbindelser eller trinitrotoluen. Til husholdningsforgiftning kan tilskrives permanent alkoholforgiftning.

Det er også en medisinsk form for giftinntak inne i kroppen - en overdose av slike stoffer som Aminazin, Methyldopa, Paracetamol, etc. Sykdommen kan også utvikles på grunn av problemer i fordøyelsessystemet med utilstrekkelig ernæring. Alvorlige former for smittsomme sykdommer fører også til kronisk hepatitt.

Generelt klinisk bilde

Vanlige symptomer på sykdommen inkluderer slike kliniske syndrom som:

    Pain. Ubehag oppstår på grunn av forstørrelsen av leveren og strekker sin fibrøse kapsel. Disse smertene er ikke avhengige av maten spist og føles som en tyngde i leverområdet. Slike følelser blir ofte ledsaget av guling av huden og høy kroppstemperatur.

Cytolytisk. I dette syndromet forekommer en uspesifikk reaksjon av leverenceller på virkningen av negative skadelige faktorer.

Dette manifesteres av spesielle symptomer i form av vekttap og gulsott. Leveren mister sin evne til å nedbryte østrogener, noe som fører til økning i blodet. Vises telangiektasi (ekspansjon av små fartøy, manifestert av vaskulære nettverk eller stjerner) på huden på brystet og skuldrene, endringer i neglefargen.

Vaskulitt med immunoinflammatorisk hepatitt syndrom

Immuninflammatorisk. Manifisert av feber, vaskulitt, artralgi, splenomegali og lymfadenopati.

  • Kolestatisk. Når det samler gallekomponenter i vevet. Det er alvorlig kløe og gulsott. Brun pigmentering og gulaktige plakk på øyelokkene vises på huden.
  • Asthenic. Blant de kliniske manifestasjonene kan identifiseres svakhet og tretthet, apati og hypokondri.
  • Dyspeptic. Når det faller, opptrer leverens gelkainfunksjon, forgiftning av kroppen (kvalme, appetittløp, oppkast og anoreksi).
  • Vanlige symptomer på kronisk hepatitt er en bitter smak i munnen, utseendet av hyppige hodepine, flatulens, brudd på stolen, gulaktig hud. Det er smerter i høyre side (under ribbeina) og temperaturen stiger. Personen begynner å bli veldig sliten, det er svakhet og følelse av svakhet.

    Graden av manifestasjoner avhenger helt av graden av betennelse i leveren. Symptomene kan enten være helt fraværende eller manifestert av mange tegn. Hyppigst er kronisk hepatitt manifestert av alvorlig tyngde hos leveren og milten. Det er ikke bare ubehag, men en nagende, ubehagelig ømhet, noe som øker etter å ha spist (spesielt når du spiser stekt, fet mat).

    Med HCG er det en nedgang i pasientens aktivitet og ytelse. Han er stadig tilbøyelig til å sove og redusert mental aktivitet. Det er tilfeller at pasienten på kroppen ser ut som små hematomer. Dette er tegn på høy intern blødning. Ofte blir kroppsvekten redusert på grunn av at metabolske prosesser og fordøyelse er forstyrret.

    Ved minimal aktivitet er symptomene milde. En forstørret lever manifesterer seg i ubetydelig grad. Biokjemisk analyse indikerer forhøyet bilirubin, men i en ganske liten mengde. En eksacerbasjon oppstår vanligvis på grunn av alkoholmisbruk, feil diett eller mangel på vitaminer.

    I tilfelle av alvorlig hepatitt, er de manifesterende symptomene mer levende:

    1. Ofte er det kvalme og oppkast, appetitten kan være helt fraværende.
    2. Det er en svakhet og et sterkt vekttap.
    3. Smerte i leveren.
    4. Huden blir gulaktig.
    5. Tannkjøtt og nese kan bløde.
    6. Huden begynner å klø, og blødninger (edderkopper) vises.
    7. En blodprøve viser anemi, en reduksjon i blodplatenivåer, samt leukocytter.
    8. I biokjemisk analyse observeres en sterk økning i leverfunksjonstester og bilirubin.

    Diagnose, behandling og forebygging

    En diagnose som CG kan bare gjøres når bildet er fullstendig studert og alle data knyttet til sykdommen er samlet. Fordi patologi lett kan forveksles med langvarig akutt hepatitt eller andre sykdommer som påvirker leveren. Diagnostikk utføres i henhold til følgende skjema:

    • Under pasientens undersøkelse legger legen oppmerksomhet på hudens yellowness og smertefulle opplevelser i leverområdet under palpasjon.
    • Deretter foreskriver spesialisten urin og blodprøver (totalt, biokjemisk, PCR, ELISA).
    • Obligatorisk i diagnosen er bruk av ultralyd i bukhulen og spesielt leveren.
    • Om nødvendig, utfør en biopsi og analyse av et fragment av levervev for å avklare scenen og graden av sykdomsaktivitet.
    • Leverskanning brukes til å bekrefte diagnosen.

    Forverring av kronisk hepatitt involverer behandling på sykehus, i gastroenterologiavdelingen, og avhenger av alvorlighetsgraden. Terapi er alltid rettet mot å gjenopprette leveransen og strukturen, og eliminere årsaken til patologien. Behandlingen inkluderer, i tillegg til sengelast, riktig ernæring.

    For å få et positivt resultat må du følge alle kravene til den behandlende legen.

    Kostholdet er bygget på følgende generelle prinsipper:

    1. Begrensning av fett og kolesterol.
    2. Du må spise mer mat med et proteininnhold.
    3. Maten skal hakkes.
    4. Diett hos pasienten med kronisk hepatitt bør helt utelukke alkohol.
    5. Alle saltede, stekt, røkt og fettfri mat er forbudt.
    6. Fett bør fortsatt være tilstede i mat (ca. 35%), men de bør erstattes av grønnsak.

    Narkotika terapi inkluderer:

    • Vitaminer av gruppe B og C, folsyre og nikotinsyrer.
    • Anabole hormoner, for eksempel Retabolil.
    • Kortikosteroidhormoner - Advantan eller Prednisolon.
    • Immunostimulerende midler - Timalin, Methyluracil.
    • Hepatobeskyttelse. Blant dem - Essentiale, Choludexan, Sirepar eller Legalon. Et slikt komplekst stoff som Sirin reduserer kolesterol, har en regenererende effekt på leveren og har mange andre positive funksjoner.

    Suksess i behandling av sykdommen avhenger av mange faktorer. Dette er graden av manifestasjon av kronisk hepatitt, varigheten og tilstedeværelsen av andre patologier, samt de individuelle egenskapene til menneskekroppen. Når alle kravene til en spesialist er oppfylt, har pasientene all sjanse til å oppnå lang remisjon.

    Uten riktig behandling av sykdommen utvikler en uhelbredelig patologi som levercirrhose. Ganske stor sjanse for kreft. Det dødelige utfallet for slike sykdommer er opptil 50%. Med cirrhosis forekommer døden vanligvis ikke senere enn fem år fra det tidspunkt patologien oppdages.

    Funksjoner av viral CG

    Oftest er denne patologien dannet på grunn av det langvarige løpet av sykdommer som forekommer i en akutt form. Leversykdom kan utvikles på grunn av sen innleggelse av pasient med akutt sykdomsform, feil behandling eller tidlig utladning fra sykehuset, tilstedeværelse av comorbiditeter, alkoholmisbruk eller bruk av rusmidler.

    Leverskader i CVH forekommer på grunn av samspillet mellom hepatocytter som inneholder viruset med immunkompetente celler. I dette tilfellet produseres immunresponsen utilstrekkelig. Viral hepatitt dannes når følgende forhold oppstår:

    • lavt innhold av T-lymfocytter;
    • ubalanse av T-suppressor og T-hjelper-innhold;
    • redusere sensitiviteten for virale antigener.

    CVH er også manifestert i den reduserte ytelsen til interferonogenesesystemet, fraværet av effektiv dannelse av immunglobuliner og en rekke andre kjemiske prosesser. Samtidig påvirker den autoimmune prosessen leveren. CVH som har en minimal grad av aktivitet manifesteres med svak immunrespons, som er forårsaket på genetisk nivå. Den virale formen utvikler seg med en skarp ubalanse av immunregulering, uavhengig av aktivitetsgraden.

    Ofte manifesterer sykdommen sig i cytolytisk syndrom ved forgiftning, høy ALT-aktivitet eller en reduksjon i protrombinindeksen. Cholestatisk eller autoimmun syndrom er mindre vanlig diagnostisert.

    Kliniske symptomer avhenger av sykdommens varighet og aktivitet. Manifisert svakhet og tretthet. De oppstår ofte når man går og trener. Pasienter blir irritabel, forandres i humør, og til og med aggressiv. Kan forårsake hodepine, svette og søvnforstyrrelser.

    Sykdommen i form av B er asymptomatisk. I dette tilfellet forblir hepatitt C generelt i lang tid ukjent. Ved overholdelse av form B-superinfeksjon D kan utviklingen være både asymptomatisk og raskt progressiv.

    Grunnlaget for diagnostiske tiltak er laboratorietester, spesielt deteksjon av virusmarkører. Forutsetning er også levering av biokjemiske analyser.

    Ofte er det nødvendig å utføre flere diagnosemetoder: ekkokatografi, reohepatografi og punkteringsbiopsi. Ved åpen cirrhosis brukes hepatocholeto scintigraphy til skanning.

    I tilfelle av sykdom er sykdom ikke nødvendig. Det er nødvendig å opprettholde en diett og nøye observere dagens regime. Noen ganger, for profylaktiske formål, foreskrives periodisk administrering av et kompleks av vitaminer, koleretiske midler og hepatoprotektorer. Når eksacerbasjon av CVH-behandling nødvendigvis utføres på et sykehus. Behandlingsregime i dette tilfellet inkluderer:

    1. Obligatorisk ytelse av dietten.
    2. Mottak av midler for normalisering av tarmens arbeidsevne (Bifikol).
    3. For å beskytte leveren brukes hepatoprotektorer (Riboxin eller Silibor).

    Andre former for patologi

    Til tross for de vanligste tegnene er giftige og autoimmune former for hepatitt noe annerledes enn virale patologier. Vurder hva som er deres funksjon og hvordan de skal håndtere dem.

    Giftig leverskade

    Årsakene til CTG er alkoholmisbruk, langvarig bruk av visse medisiner eller inntak av ulike kjemikalier, giftstoffer. Ved sykdomsbegrepet er symptomer milde, svakhet, rask utmattelse og en liten temperaturøkning. Over tid er det konstant smerte i høyre side, i leveren, kløe i huden, diaré, kvalme og oppkast.

    For å diagnostisere CTG utføres blod og urintester (total, antistoffer, biokjemi, PCR), koagulogram, ultralyd og CT-skanning av leveren. Førstehjelp er magespray og sengestøtte. For å fjerne toksiner brukes droppere med glukose-natrium-løsninger eller aktivert karbon.

    For å redusere effekten av giftstoffer på kroppen, anbefales det å drikke melk. Et annet effektivt verktøy for dette er en avkok av linfrø. For behandling av sykdom foreskrive vitaminer fra gruppe B og C, hepatoprotektorer, koleretiske legemidler. Sørg for å følge et proteinfritt kosthold for å støtte arbeidet i leveren.

    Autoimmune feil

    Det antas at HAIG utvikler seg på grunn av feil i immunsystemet. Immunitetsceller skiller ikke lenger deres strukturer fra andre. Som et resultat begynner de å angripe leverenceller og ta dem til en fremmed organisme. Det er verdt å merke seg at forskere fremdeles ikke har identifisert de virkelige årsakene til denne patologien.

    HAIG er vanlig hos kvinner under 50 år. Symptomene på sykdommen er alvorlig tretthet. Pasienter utvikler ofte gulsott, leddgikt, feber, diaré og er stadig bekymret for magesmerter.

    Sykdommen kan ledsages i noen tilfeller av polyartrit. Noen ganger er det et sterkt akneutslett. Listen over tilknyttede sykdommer med HAIG er ganske stor. Alvorlig komplikasjon av sykdommen blir levercirrhose. Det kan oppstå i begynnelsen, så manifestere seg over tid.

    HAIG flyter på forskjellige måter. Ca 20% av tilfellene har en sjanse til å komme seg spontant uten behandling. Men uten riktig behandling er det sannsynligheten for at pasienten dør etter flere år.

    Avhengig av hvilke antistoffer detekteres i blodet, er den autoimmune formen delt inn i tre typer. I tillegg til tradisjonelle typer, er det autoimmune syndrom, som kalles crossover. Hver type har sine egne særegne egenskaper både når det gjelder kurset og et bestemt respons, manifestert i terapien som utføres, og i form av en mulig prognose for en kur:

    • Antistoffer detekteres SMA, ANA. Denne typen HAIG er vanlig hos eldre etter 50, samt ungdom i alderen 10-20 år. Hvis terapi er fraværende, kan skrumplever utvikles innen tre år. Denne typen reagerer godt på behandling med immunsuppressive stoffer, og stabil remisjon forekommer i omtrent 20% av tilfellene.
    • Bestemt av anti-LKM. Dette er et mer sjeldent tilfelle, oppdaget hos ikke mer enn 15% av pasientene XAIG. Barn som er under 14 år blir sykere oftere. I denne formen er den biokjemiske aktiviteten ganske stor. Levercirrose er mulig dobbelt så ofte som i forrige type. Meget høy motstand mot immunoterapi medisiner. Hvis du slutter å ta stoffene, oppstår ofte. Denne typen "utsatt" for å kombinere med andre sykdommer.
    • Type 3 Bekreftet ved påvisning av antistoffer SLA. Ofte ledsaget av reumatoid faktor.

    For diagnostisering av leversykdom utføres biokjemiske, histologiske og serologiske studier. Den endelige diagnosen er laget etter en leverbiopsi. Behandlingsforløpet utføres av enterosorbenter, hepatoprotektorer og glukokortikoider.

    Med denne patologien består forebygging i periodiske besøk til en gastroenterolog, samt i kontroll av mengden immunoglobulin og antistoffer.

    Etter at pasienten har blitt tømt fra sykehuset, må han følge kostholdet gjennom hele sitt liv og regelmessig ta hepatoprotektorer for å holde leveren i gang. Det årlige besøket på sanatoriet anbefales også. Arbeidet til slike pasienter bør ikke være på nattskift. Intensiv fysisk arbeid er også kontraindisert for dem.

    Siden leveren er en av de viktigste organene i menneskekroppen som er involvert i fordøyelsen og rensingen av blodet fra giftige metabolske produkter, giftstoffer og allergener, fører dets skade til negative og ofte irreversible konsekvenser. I de senere år har det blitt utviklet ganske effektive metoder for behandling av sykdommen, og de blir stadig forbedret.

    Kronisk hepatittklassifisering

    bærere. Akkumulering av natrium fører til ødem i cellen. TNF-α sammen med IL-6 stimulerer syntesen av proteiner i den akutte fasen, som frigjøres i sirkulasjonen. Produksjonen av energi ved cellen er svekket, apoptose er indusert. TNF-a i kombinasjon med IL-8 interfererer med fangsten av Na + -avhengige gallsyre-transportør og utskillelsen av gallsalter og organiske anioner inn i gallekanaliculi.

    Endotoksemi og kolestase. Virus, autoantistoffer og kolestase. Kolestase er nøkkelproblemet med hepatologi. Eventuelle brudd på syntese, sekresjon eller gjeldende galle, som fører til biokjemiske, patofysiologiske, patoanatomiske og til slutt kliniske endringer, er betegnet med den kliniske termen kolestase. I tilfelle av intrahepatisk kolestase er galdeforstyrrelser lokalisert innenfor hepatocytter eller i intercellulært rom mellom leverceller. Intrahepatisk kolestase er anatomisk klassifisert i to hovedundergrupper: hepatortulær (intralobulær) og duktal (interlobulær) kolestase. Ulike typer krysser i stor grad hverandre. kolestase skyldes utilstrekkelig utskillelse av galle av leveren celler på grunn av skade på cellulære organeller. Den interlobulære kolestasen er forbundet med progressiv destruksjon og sammentrekning av de små interlobulære gallekanaler. TNF-a og IL-1β hemmer hepatocellulær dannelse av galle og forårsaker kolestase. Kolestase med koledokobstruksjon (eksperimentell og klinisk) er assosiert med en økning i plasmanivåer av endotoksin og TNF-a. Dette fører til inhibering av Na + -avhengig gallsyre-transport. Høyt nivå

    gallsyre forårsaker generell immunosuppresjon. TNF-a hemmer cytokinsekresjon av Kupffer-celler, forårsaker inhibering av nøytrofilmisering og marginalisering i leveren. I fremtiden blokkerer den

    leukocytmigrasjon til infeksjonsfokus, krenker funksjonen isolasjon og eliminering av smittsomme stoffer, øker sannsynligheten for septiske komplikasjoner. Under påvirkning av cytokiner utvikles intracellulær kolestase. Eksponering av integriner og adhesjonsmolekyler på overflaten av galderørene, kjemotiltrekk tiltrekker et stort antall T-celler og nøytrofiler.

    Induksjon av cytokiner, spesielt TNF-a, utføres av epitelceller av galdekanaler. Dette bidrar til ødeleggelsen av deres epitelfôr og frigjøring av gallsyrer og komponenter av galle inn i lumen og sirkulasjon. Akkumuleringen av gallsyrer inni leverenceller kan etter hvert føre til deres død. Dermed oppstår en ond sirkel der intrahepatisk kolestase forårsaket av ulike typer leverskade i sin tur forverrer disse lidelsene.

    Oppsummering av alt ovenfor kan det bemerkes: Den første betennelsen i leverparenchymen er resultatet av cytokin-mediert aktivering av Uniforms of Infantry Chemistry og lokal frigjøring av proinflammatoriske cytokiner og mobilisering av sirkulerende leukocytter.. Ito og bosatt morderceller (pitceller) utvider det proinflammatoriske mikromiljøet. Hepatocytter uttrykker uavhengig adhesjonsmolekyler og utskiller proinflammatoriske cytokiner.

    • Eksogene leukocytter (nøytrofiler), T-lymfocytter og sirkulerende makrofager "marginaliserer", "sticker" til sinusformet epitel og kan trenge inn i parenkymalområdet.

    • Disse cellene frigjør i tillegg pro-inflammatoriske cytokiner og skadelige kjemiske radikaler, og forårsaker lokal akkumulering av potensielle patogener.

    • Målet for "cytokinangrep" er hovedsakelig hepatocytter. Mekanismen for hepatocellulær dannelse av galle med utvikling av kolestase er svekket. I alvorlige tilfeller forårsaker cytokiner apoptose av hepatocytter.

    • Cytokiner forårsaker trombocytslam, sinusoider og venuler, okklusjon av den mikrovaskulære sengen med etterfølgende iskemisk hepatocellulær nekrose.

    Kronologisk prosess er i stor grad bestemt av det faktum at:

    • kjemotaks og fagocytose er blokkert

    • forstyrret frigivelsen av immunkomplekser;

    • de mesosomale elementene i fordøyelsessystemet frigjøres;

    • Døden av denne cellen forekommer;

    • mikrotromboser dannes i leveren og andre organer.

    Mekanismer for kronisk hepatitt er således varierte, men ifølge den eksisterende oppfatningen er den basert på genetisk predisponering og en defekt i immunsystemet.

    Diagnose av kronisk hepatitt.

    Diagnostiske kriterier for kronisk hepatitt, som alle andre sykdommer, identifiseres i de tre stadiene av undersøkelsen og inkluderer data fra virologiske, kliniske, laboratorie- og morfologiske studier. De kliniske manifestasjonene av kronisk hepatitt bestemmes primært av leverens funksjonelle tilstand.

    På stadium 1 i diagnostisk søk ​​er det nødvendig å identifisere astenovegetative, smertefulle og dyspeptiske syndromer. Det bør bemerkes at asthenovegetative og dyspeptiske syndromer som tidligere tradisjonelt er forbundet med lever - cellesvikt, i vår tid, forklarer motor - evakuering lidelser duodenalsår assosiert med økt intra-duodenal trykk (duodenostasis), ikke-sterile duodenale innhold, intestinal dysbiosis, motoriske lidelser i tykktarmen. Alle disse fenomenene forklares av en forandring i gallebiokjemiske sammensetning, en reduksjon i konsentrasjonen av gallsyrer.

    Alvorlighetsgraden av disse syndromene i ulike former for hepatitt varierer og avhenger av aktivitetene i prosessen og leverens funksjonelle tilstand.

    På stadium 1 oppdages kløende hud også som tegn på kolestase, polyarthralgia - smerter overveiende i store ledd.

    I dette trinnet styrer også anamnestisk belyse etiologien av sykdommen: foregående akutt viral hepatitt, blodoverføring eller dets komponenter donasjon, hyppig vaksinering, tilstedeværelse av leversykdom hos foreldre fast alkohol, medikamenter som har hepatotoksiske egenskaper. Blant disse legemidlene skal kalles den mest brukte: indomethacin, tetracyklin, dopegit, nootropil, tubazid, metotrexat og andre. De viktigste kroniske hepatitt syndromene:

    Moderne klassifisering av kronisk hepatitt

    Om artikkelen

    For henvisning: Serov V.V. Moderne klassifisering av kronisk hepatitt // Brystkreft. 1996. №3. S. 13

    Etter å ha lest forelesningen lærer du:

    • på den moderne definisjonen av "kronisk hepatitt";
    • om de viktigste kriteriene som ligger til grunn for den moderne klassifikasjonen av kronisk hepatitt;
    • på den kvalitative og halvkvantitative analysen av å bestemme graden av aktivitet og stadium av kronisk hepatitt.

    Ved lassifisering av menneskelige sykdommer må man periodisk gjennomgå da nye fakta blir oppdaget om etiologien, patogenesen, kliniske og morfologiske tegn på behandling og prognose. Dette skjedde med en gruppe kronisk hepatitt. Den internasjonale kongressen for gastroenterologi, holdt i Los Angeles i 1994, foreslo en ny klassifisering av kronisk hepatitt (dens hovedbestemmelser er publisert i American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, og detaljerte ekspertkommentarer i Hepatologi, 1994, Vol. 19, N 6).
    I løpet av de siste 20-25 årene har det vært gjort betydelige fremskritt for å forstå essensen av kronisk hepatitt - dens etiologi og patogenese, som bestemmer retningen for søket etter nye diagnostiske metoder og behandlingsmetoder.
    Fremgang i å forstå essensen av kronisk hepatitt ble muliggjort ved bruk av nye immunologiske metoder og mulighetene for molekylærbiologi, primært molekylær hybridisering og polymerasekjedereaksjon. Inkonsekvensen av de eksisterende morfologiske tilnærmingene til vurderingen av kronisk hepatitt, feilen i kliniske og morfologiske sammenligninger har blitt åpenbar. Det var terminologiske uoverensstemmelser i evalueringen av hver type kronisk hepatitt (tabell 1). Disse fakta var grunnen for å lage en klassifisering av kronisk hepatitt, som er basert på deres morfologiske egenskaper ikke, forutsatt at International Classification of Diseases, skader og dødsårsaker (ICD), og sitt kall deres etiologiske faktorer og patogenetiske funksjoner.
    Noen ord om de anbefalte definisjonene av kronisk hepatitt. Kronisk hepatitt anbefales å betraktes som "ikke som en enkelt sykdom, men som et klinisk og morfologisk syndrom" (Desmet V. et al., 1994), som ikke kan aksepteres, fordi nosologien i denne tolkingen erstattes med et syndrom som ofte synder vestlig medisin. Fortolkningen av kjernen i prosessen i kronisk hepatitt kan aksepteres fullt ut. Denne gruppen av leversykdommer, forårsaket av ulike årsaker, preges av varierende grad av alvorlighetsgrad av hepatocellulær nekrose og betennelse, med lymfocytter og makrofager som dominerer ved infiltreringen. Nekrotiske forandringer kan representeres ved fokalnekrose av parenchyma, periportal og periseptal, nekrose, omfattende lobulær nekrose med eller uten brodannelse. Begrepet "kronisk hepatitt" skyldes sykdommens varighet: den betingede grensen for kroniskhet er 6 måneder, som i forrige klassifisering. Imidlertid sier eksperter med rette at i mange tilfeller, spesielt i autoimmun hepatitt, kan diagnosen kronisk hepatitt gjøres tidligere enn 6 måneder.
    Modern klassifisering av kronisk hepatitt tar hensyn til følgende fire hovedevalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad og stadium av kronisk sykdom.
    Etiologisk faktor. Guidet av egenskapene til etiologi, i den nye klassifikasjonen av kronisk hepatitt, er det 4 typer: viral og / immun, stoff og kryptogen. Det skal bemerkes at blant de etiologiske typene kronisk hepatitt er fraværende, og uten riktig begrunnelse, og dens andre typer, spesielt alkoholholdige, arvelige og blandede. Mange patologer har tidligere skrevet om behovet for å bevare alkoholisk hepatitt blant kroniske typer av det (Serov VV, Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
    Tabell 1. Eksisterende nomenklatur for kronisk hepatitt.

    Så, S. Takase et al. (1993) rettferdig påpeke at hos alkoholikere skal man skille tre typer kronisk hepatitt: forårsaket bare av etanol, bare ved hepatitt C-viruset og ved kombinasjonen av etanol med dette viruset. Ifølge eksperter fra den nye klassifikasjonen kan "kronisk alkoholisme ikke betraktes som en årsak til kronisk hepatitt" bare fordi "den progressive leversvikt forårsaket av den har en annen morfologisk karakteristikk" (Desmet V. et al. 1994). Helt uberettiget utelukkelse fra klassifisering av kronisk hepatitt arvelig hepatitt B (med 1-antitrypsin-mangel og Wilsons sykdom - Konovalova) basert kun på det faktum at disse sykdommene "åpen ekstrahepatiske syndromer" (Desmet, V. et al., 1994). Dette er uberettiget, bare fordi kronisk hepatitt av viral natur (B, C, D) ofte manifesterer seg utenfor leveren (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Blandt kronisk hepatitt, som så ofte forekommer med ulike kombinasjoner av hepatotrope virus, er ikke inkludert i den nye klassifiseringen, tilsynelatende på grunn av en misforståelse.
    Tabell 2. Klassifisering av kronisk viral hepatitt på patogen basis.

    Type viral hepatitt

    Antistoffer mot
    HDV
    (HDV RNA)

    Antistoffer mot
    HCV
    (HCV RNA)

    Kronisk viral hepatitt. Det er vanligvis forårsaket av hepatitt B (HBV), C (HCV) og D (HDV) virus. Derfor, i merkingen er tre hovedtyper av kronisk hepatitt-B, C og D. Viral hepatitt D, typisk laminert til hepatitt B. Den fjerde typen, bevilget i merkingen er hepatitt vyzy Vai-spesifikt (ikke-hepatotrope) eller ukjente virus - kronisk viral uspesifisert (?) hepatitt.
    Tabell 3. Morfologiske ikke-spesifikke markører for kronisk hepatitt B og C

    Kronisk viral hepatitt B, C og D får spesiell oppmerksomhet blant kronisk hepatitt. Det er en grunn - den enorme sosiale betydningen av disse typer kronisk hepatitt. Det er nok å si at ifølge WHO er det rundt 300 millioner bærere av HBV i verden og over 500 millioner av HCV, er 80% av de smittede tilhørende de viktigste risikogruppene. Om lag 40% av HBV-bærerne dør av virkningene av kronisk hepatitt. Hvert år dør ca 1 million mennesker i verden av HBV-indusert leverkreft. Sammenlignet med HBV, forekommer HCV cirrhose mye hyppigere med HCV, som blir grunnlaget for utviklingen av hepatocellulært karcinom. Det ble funnet at HBV, HCV og HDV kjennetegnes ved den samme bane (gjennom blod og blodprodukter, "sexy", familie og andre.) Og langtidspersisten i kroppen, noe som skiller dem fra virus A og E, i hvilken det ikke er noen kronisk hepatitt.
    Klassifiseringen av kronisk hepatitt tar derfor hensyn til patogenesen av infeksjoner forårsaket av HBV og HCV. Patogenesen av disse infeksjonene inkluderer replikasjon av viruset i og utenfor leveren; heterogenitet av genotyper og mutasjoner av virusgenomene; direkte cytopatisk effekt av viruset; immunologiske lidelser; immunopatologiske endringer i organer og vev.
    Tabell 4. Den histologiske aktivitetsindeksen (IHA) av prosessen og diagnosen kronisk hepatitt

    IGA (de tre første komponentene er tatt i betraktning)

    Både lever og ekstrahepatisk replikasjon er karakteristisk for HBV og HCV, som er en av de viktigste funnene de siste årene i hepatologi. Påvist replikasjon av disse virus i mononukleære celler (lymfocytter, makrofager) blod, benmarg, lymfeknuter, milt, noe som fører til avbrudd av immunologiske funksjoner av de infiserte cellene og "unngåelse" virus immunologiske overvåkning. Muligheten for fremveksten av mutante virus av både HBV og HCV, som "unngår" immunovervåking, har blitt bevist. Det er blitt fastslått at det samme virusgenomet kan forårsake utvikling av to forskjellige leversykdommer.
    I analysen av patogenesen av hepatitt B og C, er det viktig å vurdere som "mål" humoral (spesifikk og ikke-spesifikk), samt cellulære immunrespons i HBV og HCV-infeksjon er forskjellige.

    Tabell 5. Halvkvantitative systemer for å regne med graden av leverfibrose ved å bestemme stadiet av kronisk hepatitt (ifølge V. Desmet et al. 1994)


    Når infeksjon HBV-spesifikk humoral immunrespons blir utført på sirkulerende og cellulære antigener (HBsAg, HBcAg, HBeAg), samt leverspesifikke lipoprotein, mens HCV-infeksjon - oppstår på epitopene av viruset og GOR-epitop. Ikke-spesifikk humoral immunrespons i både HBV og HCV-infeksjon manifesterer økning av serum-immunoglobulin nivå, forekomst av antinukleære antistoffer og antistoffer for å glatte muskelceller, reumatoid faktor, men det HCV-infeksjon vises dessuten til antistoffer av type 1 mikrososmam leveren og nyre.
    Den cellulære immunrespons er spesifikk: HBV-infeksjon for virusantigener og lever-spesifikke lipoprotein, og for HCV-infeksjon - strukturelle og ikke-strukturelle antigener (C, E, NS4, NS5) og GOR-epitop. Det bør også bemerkes at i motsetning til HCV HBV har en direkte cytopatisk effekt på målcellen.
    Basert på analysen av patogenesen av HBV- og HCV-infeksjoner, er en patogenetisk klassifisering og søk etter immunologiske markører av ulike typer hepatitt bygget (tabell 2). I tillegg er det mulig med en rekke ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner av immunokompleks og immunkellulær genese med HBV- og HCV-infeksjoner. Morfologiske endringer i leveren i HBV- og HCV-infeksjoner bør være forskjellige, det er morfologiske ikke-spesifikke markører for disse infeksjonene (tabell 3).
    Kronisk autoimmun hepatitt, som er inkludert i gruppen av etiologiske typer hepatitt, valgt på basis av funksjoner i patogenese og etiologi ikke er - fordi de faktorer som reduserer immunologisk toleranse av levervev og "trigger" autoimmune prosessen i denne sykdommen er ukjent. Derfor, i autoimmun hepatitt bør det ikke være noen immunologiske (serologiske) tegn på hepatitt B, C, D.
    Diagnosen bygger hovedsakelig på tilstedeværelsen av patogene symptomer - hypergammaglobulineminefrose typiske histokompatibilitetsantigener (B8, DR3, DR4), kombinasjon med andre autoimmune sykdommer (thyroiditt, ulcerøs kolitt, Sjøgrens syndrom og andre.) Og tilstedeværelsen av karakteristiske autoantistoffer. Blant disse autoantistoffer isolerte: Antinukleære antistoffer (ANA), antistoffer mot mikrosomer lever og nyre (anti-LKM), antistoffer til glatte muskelceller (SMA), oppløselige lever (SLA) og i lever og bukspyttkjertel (LP) antigener, asialoglykoproteinreseptoren (hepatisk lectin ) og hepatocytt (LM) plasmamembranantigener. Anti-mitokondrielle antistoffer (AMA) er fraværende i denne typen hepatitt.
    Et viktig kriterium for denne type hepatitt er en rask positiv reaksjon på kortikosteroider og immunosuppressiv terapi, som ikke er typisk for kronisk viral hepatitt. Tre typer autoimmun hepatitt utmerker seg. Den første typen er preget av tilstedeværelsen av ANA eller SMA, for den andre anti-LKM-1, rettet mot cytokrom P-450 11D6. I den tredje typen, som er skissert sammenlignet med de to foregående, blir det mindre klart antistoffer mot SLA, mens ANA og anti-LKM som regel ikke er til stede.
    Noen eksperter vurderer tildelingen av typer autoimmun hepatitt kontroversiell, andre - foreslår at du bare forlater den første og andre typen (Czaja A. Y., 1995).
    Kronisk narkotika hepatitt. Det regnes som en langvarig inflammatorisk leversykdom, på grunn av den negative effekten av legemidler. Det kan være forbundet med både direkte toksiske effekter av legemidler eller deres metabolitter, og idiosyncrasy for dem. I dette tilfellet kan idiosyncrasy manifestere metabolske eller immunologiske lidelser. Derfor kan medisinsk kronisk hepatitt tilsynelatende ligne viral eller autoimmun med anti-nukleare og antimikrosomale antistoffer. Med en autoimmun variant av narkotika hepatitt forsvinner den inflammatoriske prosessen i leveren raskt etter uttak av stoffet. De morfologiske manifestasjonene av denne type hepatitt er ekstremt varierte - fokal nekrose av hepatocytter, granulomatose, mononukleær-eosinofil infiltrering, kolestase etc.
    Kryptogen kronisk hepatitt i henhold til ekspertene / bør anses som leversykdom med typiske kronisk hepatitt morfologiske endringer på utelukkelse av virus, autoimmune og medikament etiologi "(Desmet, V. et al., 1994). Definisjonen, etter vår mening, er meget vanskelig, fordi Som nevnt er ikke muligheten for alkoholeksponering og arvelige faktorer tatt i betraktning.
    Graden av aktivitet av prosessen. Etablering av graden av aktivitet (alvorlighetsgrad) av prosessen i leveren fremmes ved både laboratorieenzymtester og morfologisk undersøkelse av leverbiopsien. Blant laboratorietester er det mest informative å bestemme aktiviteten til AAT og ACT, spesielt når de overvåkes. Dermed kan graden av økning i AAT være en indikator for både aktivitetsgraden og alvorlighetsgraden av prosessen. Aktivitetsindikatorene for AAT og ACT reflekterer imidlertid ikke graden av aktivitet (alvorlighetsgrad) av prosessen, noe som resulterer i resultatene av en morfologisk studie av leverbiopsi. Derfor er en leverbiopsi viktig ikke bare for å etablere diagnosen og evaluere effektiviteten av terapien, men også for å bestemme graden av aktivitet (alvorlighetsgrad) av prosessen og sykdomsstadiet, det vil si graden av kronisering, som vil bli diskutert nedenfor.
    Den tidligere klassifisering av kronisk hepatitt er kjent for å være aktiv prosess reflekterer kun en morfologisk form for kronisk hepatitt - aktiv (tidligere aggressiv), kronisk hepatitt (CAH), som er kjennetegnet utbytte lymfotropiske-makrofag infiltrering utover portal-tarmkanalen, til ødeleggelse av kanten av platen danner en mer trinn nekrose. Necrose av leveren parenchyma, som strekker seg fra trappet til multilobulært, fungerte også som en indikator på aktivitetsgraden. Derfor, med massiv nekrose av leveren, snakker de om raskt progressiv, ondartet eller fulminant, hepatitt.
    AI Aruin (1995) skiller tre grader av aktivitet. Ved den første (minimum) graden, er periportal-nekrosen bare begrenset til små segmenter av periportal-sonen, kun en del av portalområdet påvirkes. Med den andre (moderate) aktivitetsgraden, er nekrose også begrenset til periportal sonene, men nesten alle portalen er involvert i prosessen.
    Med den tredje (uttalte) aktivitetsgraden, trenger nekrose inn i lobulene, er det periseptal sammenflytende broer av nekrose.
    Kronisk vedvarende hepatitt (KhPG) ble ansett som antipode av CAG. Imidlertid innrømmer noen forfattere tilstedeværelsen av "liten, trappet nekrose" i CPG, andre anser dem som tegn på en svakt uttrykt HAG. I tillegg kan CAG i remisjon ha funksjonene til CPG. Guidet av disse dataene foreslår noen forfattere (Aruin L., I., 1995) å forlate begrepet "kronisk vedvarende hepatitt" og snakke i slike tilfeller av inaktiv hepatitt, som er vanskelig å være enig med.
    Den ny klassifisering av kronisk hepatitt anbefaler kliniske patologi er ikke begrenset til de kvalitative egenskapene til de tre grader av aktivitet (minimal, moderat, alvorlig) og anvendt for dette formål, en semi-kvantitativ analyse av bestemmelsen av histologiske aktivitet indeks (HAI), også kjent som "den Knodell indeks". IGA tar hensyn til følgende morfologiske komponenter i kronisk hepatitt: 1) -periportal nekrose av hepatocytter, inkludert broer - estimert fra 0 til 10 poeng; 2) - intralobulær fokal nekrose og degenerasjon av hepatocytter - estimert fra 0 til 4 poeng; 3) inflammatorisk infiltrasjon i portalkanaler - estimert fra 0 til 4 poeng; 4) - fibrose - estimert fra 0 til 4 poeng. IGA fra 1 til 3 poeng indikerer tilstedeværelsen av "minimal" kronisk hepatitt; med en økning i aktivitet (IGA 4 - 8 poeng), kan vi snakke om "myk" kronisk hepatitt. IGA i 9-12 poeng er typisk for "moderat" og i 13-18 poeng - for "alvorlig" kronisk hepatitt.
    Evaluering av Knodell's IGA, bør det bemerkes at den inflammatoriske infiltreringen av portalkanaler i kronisk hepatitt betraktes som en "aktivitetskomponent". Av dette følger at eksperter i den nye klassifiseringen ikke anser KhPG å være inaktive, etter deres mening er det kronisk hepatitt "med minimal aktivitet". Som det kan ses, mellom skjemaet for å bestemme aktiviteten av kronisk hepatitt L.I. Aruina (1995) og R.G. Knodell et al. (1981) er det en uoverensstemmelse.
    Denne uoverensstemmelsen forverres ytterligere av inkluderingen av den fjerde komponenten i IGA av Knodell-fibrose, som ikke reflekterer aktiviteten til prosessen, men karakteriserer dens kronikk. I en kommentar til den nye klassifikasjonen av kronisk hepatitt V.j. Desmet et al. (1994) i forbindelse med dette, foreslår de å ekskludere den fjerde komponenten fra IGA og bare bruke de første tre. Samtidig med å anbefale en IGA, som bare omfatter de tre første komponentene, finner de samtidig det nyttig å søke klinisk patolog for nye måter å semi-kvantitativ vurdering av graden av aktivitet av kronisk hepatitt ved hjelp av statistisk analyse. Redegjort allerede sammenhengen mellom den halvkvantitative bestemmelsen av aktivitetsgraden av prosessen (under hensyntagen til de tre første komponentene i IHA) og de morfologiske endringene i leveren i henhold til den tidligere aksepterte nomenklaturen. En ny formulering av diagnosen er foreslått, med tanke på definisjonen av IGA (tabell 4).
    En ny klassifisering av kronisk hepatitt vurderer dessverre ikke manifestasjoner av aktiviteten til prosessen utenfor leveren, spesielt i viral og autoimmun hepatitt. Ekstrahepatiske (systemiske) manifestasjoner av kronisk hepatitt, som gjenspeiler sykdomsaktivitet, på grunn av både immunkompleksreaksjoner og deres kombinasjon med forsinket type hypersensitivitetsreaksjoner, som allerede nevnt. De er representert av ulike kliniske patologier som noen ganger overlapper patologien i leveren.
    Fase av kronisk hepatitt. Ifølge eksperter reflekterer den det midlertidige kurset og er preget av graden av leverfibrose opp til utviklingen av sin skrumplever.
    Det anbefales å skille mellom portal, periportal og perihepatocellulær fibrose. I periportal fibrose blir porto-sentral eller porto-portal septa dannet, mens den førstnevnte er viktigere enn sistnevnte i utviklingen av cirrhosis, den siste stadien av kronikk i prosessen.
    For en halvkvantitativ vurdering av graden av fibrose, foreslås ulike telleordninger som ikke er forskjellig fra hverandre (Tabell 5). Levercirrhose anses som et irreversibelt stadium av kronisk hepatitt. Dessverre er kriteriet for aktivitet av cirrhose ikke tatt i betraktning, det foreslås å allokere aktiv og inaktiv cirrhose i leveren.
    Så den nye klassifikasjonen av kronisk hepatitt, anbefalt av den internasjonale kongressen for gastroenterologi, er progressiv, fordi den er basert på den etiologiske faktoren, som betyr godkjenning av nosologi, som nå er i krise.

    Etter å ha lest forelesningen lærer du:

    © Brystkreft (Russian Medical Journal) 1994-2019

    Registrer deg nå og få tilgang til nyttige tjenester.

    • Medisinske kalkulatorer
    • Liste over utvalgte artikler i spesialiteten din
    • Videokonferanser og mer
    For å registrere

    Kronisk hepatittklassifisering

    I denne artikkelen vil vi se på former for kronisk hepatitt. Kronisk hepatitt er en klassifisering av sykdommen, stadier av ulike komplikasjoner, typer diagnoser, behandling, riktig ernæring og diett. VG er en gruppe av vanlige, farlige, virale sykdommer hos en person, forskjellig mellom seg selv ved forskjellige manifestasjoner, symptomatologi, men har en negativ, skadelig effekt på leveren.

    Generelle begreper for viral hepatitt

    Viral hepatitt påvirker en av hovedorganene i menneskekroppen, og forårsaker en kjede av betennelsesprosesser i leveren.

    Viral hepatitt kan kombineres med ett navn - Gulsot. Gulsot, eller rettere sine symptomer vises i nesten alle former for viral hepatitt. Beskrivelse av gulsott dukket opp i det femte århundre f.Kr., ble de beskrevet av Hippocrates. De forårsakerne av hepatitt er kun åpne i midten av forrige århundre. Viral hepatitt er ikke bare en uavhengig sykdom, men også en multikomponent gruppe av sykdommer som er underlagt medisinsk klassifisering. Viral hepatitt fanger hele kroppen som en helhet.

    Hepatitt A, B, C, D er ingenting annet enn inflammatoriske prosesser i leveren, leverskader med symptomer på feber, rubella (utslett), herpes, HIV og andre sykdommer. Giftig hepatitt refererer også til en kompleks form for hepatitt, som påvirker leveren på grunn av narkotikamisbruk til alkohol (alkoholisme).

    Uavhengige infeksjoner av viral hepatitt er forskjellig i etiologi (deres opprinnelse), sykdomsforløpet. Samtidig er det symptomer på ulike virussykdommer, som ligner på hverandre.

    Viral hepatitt er forskjellig i sin klassifisering etter varighet av kurset - akutt, kronisk, subakutisk form.

    Forløpet av sykdommen er alvorlig, moderat og mild.

    Lokalisering av infeksjon - fokal, mesenkymal, parenkymal.

    Viral hepatitt A

    Botkin's sykdom (gulsott) eller hepatitt A er den vanligste og mildeste sykdommen.

    Inkubasjonsperioden er fra 7 dager til to måneder.

    Inkubasjonsperioden er perioden fra det øyeblikk viruset kommer inn i kroppen (infeksjon) til de første tegnene på viral hepatitt vises.

    De første tegn på sykdomsutbrudd er en økning i kroppstemperatur opptil 38 grader og høyere, noe som ofte er misvisende og forårsaker en vedvarende følelse av at dette er mulig influensa, ARVI, ORZ. Innen 3-4 dager mørker en urins urin i det hele tatt mørkt og ligner fargen på mørk øl eller sterk te. Fecal motsatt misfarget. Dette etterfølges av en periode med gulsott (Botkin) og tilstanden til den syke blir betydelig forbedret ved å redusere symptomene.

    Hepatitt A kan vare fra en uke til to måneder. Tilstanden for remisjon (gjenoppretting av kroppen) kan trekke på i opptil seks måneder.

    Diagnosen av sykdommen er gjort under hensyntagen til alle symptomene, og mulig kontakt med en person som allerede har hepatitt A (anamnese) og å samle inn opplysninger om sykdommens diagnose er tatt i betraktning.

    Hepatitt A er den beste prognosen for sikker behandling, utvinning og noen ganger en fulminant slutt, uten utvikling av symptomer.

    Hospitalisering er mulig med hepatitt A, men i ganske sjeldne tilfeller. Som regel er pasienten hjemme, er i sengen hvile, følger den foreskrevne dietten og tar medisiner som beskytter leveren (hepatoprotektorer).

    Tredje verdens-land er et av fokusene på lokalisering av hepatitt A-viruset. I de tredje verdens landene er det alltid krenket hygieniske og hygieniske standarder og et lavt nivå av sanitære standarder. Denne lokaliseringen betyr ikke at det ikke er tilfeller av sykdomsutbrudd i Europa og Amerika i land med utviklede sanitære standarder og overholdelse av generell hygiene.

    Hepatitt A-virus er oftest spredt av husholdningen. Spise matvarer av frukt, bær, ikke under behandling med vann (ikke vaskede produkter). Vann forurenset med fecal materiale kan være forurenset med hepatitt A-viruset.

    Skitne hender er den direkte årsaken til hepatitt. Det er av denne grunn at dette skjemaet regnes som en "barndoms sykdom". Barn elsker å ta alt i munnen for en tur og i andre offentlige rom.

    Vaksinering - obligatorisk vaksinering for barn i alderen seks måneder og opptil et år av livet. Eldre mennesker lager også denne vaksinen hvis de er i fare for hepatitt A.

    Viral hepatitt B

    Serum hepatitt eller hepatitt B. Hepatitt B er en ganske farlig sykdom som forårsaker alvorlig skade på vev og celler i leveren.

    Det forårsakende middel for seruminfeksjon er et virus som inneholder DNA. Viruset har et ytre skall med det såkalte overflateantigenet (HbsAg). Overflateantigenet forårsaker dannelse av antistoffer. Hepatitt B diagnostiseres ved å detektere spesifikke antistoffer i serum.

    Hepatitt B er også farlig fordi den kan beholde sine destruktive evner i serum ved 30-32 grader Celsius i et halvt år. Varmebehandling til 60 grader celsius dør i en time. Når det fryser til minus 20 grader, fortsetter viruset å leve i ca 15 år. Dens motstand mot temperaturforhold, en slags viral immunitet gir den en god reproduksjon, spredt i naturen.

    Hepatitt B trenger gjennom blodet, hovedveien, ikke mer enn menneskelig blod. Måter å gå inn i blodet kan være gjennom seksuell kontakt og fødselskanalen, nedadgående stier fra mor til barn. Hepatitt B i sin typiske grunnleggende kurs begynner også som gulsott.

    • svakhet;
    • Temperaturen øker til 38 grader Celsius og over;
    • Felles smerte;
    • Muskel smerte;
    • kvalme;
    • oppkast;
    • Misfarging av avføring
    • Mørking av urin til en tilstand av sterk te.

    Sammen med de ovennevnte symptomene på viral hepatitt B, kan symptomer som hudutslett som Rubella, forstørret lever i riktig hypokondrium med kjedelig smerte, en følelse av tyngde og en utvidet milt bli med.

    Gulsotperioden, med hepatitt B, er sjelden.

    Prosessene av leverskade i hepatitt B kan være ekstremt vanskelig. Utfallet av et komplekst sykdomsforløp fører til levercirrhose, dannelsen av kreft.

    Hepatitt B trenger en omfattende, skjematisk tilnærming til behandlingsperioden. Behandling avhenger av sykdomsstadiet og form av alvorlighetsgrad.

    Hepatitt B-behandling utføres ved bruk av immunforberedelser, preparater for å opprettholde leveren (hepatoprotektorer), hormonbehandling, antibiotika og tilslutning til den strengeste dietten.

    Hepatitt B-vaksine er gitt til barn i det første år av livet. Immun beskyttelse etter vaksinering er minst 7 år.

    Viral hepatitt C

    Den mest alvorlige formen for hepatitt er hepatitt C eller såkalt posttransfusjons hepatitt.

    Statistikken om sykdommen er skuffende, hvert år lider den unge befolkningen på jorden av denne virussykdommen. Hepatitt C er mer vanlig hos unge mennesker.

    Hepatitt C kalles posttransfusjon fordi infeksjon oppstår gjennom blod. Ikke-sterile verktøy i skjønnhetssalonger under manikyr, pedikyr, tatovering, piercing, blodtransfusjon med mulig overføring av sykt donorblod, nyretransplantasjoner, dårlig steriliserte sprøyter, gjentatt bruk av nåler i fare for personer som tar narkotiske giftstoffer ved å injisere dem i blodet.

    I øyeblikket er alle donorer, deres blod forhåndsdiagnostisert og testet for ulike smittsomme sykdommer, men frem til 1992 var det ganske mange tilfeller av infeksjon fra donert blod som smittet mer enn et dusin mennesker langs kjeden.

    Under graviditeten reduseres fostrets fødselsinfeksjon til et minimum.

    Kronisk hepatitt C-sykdom er ca 70-80% av tilfellene. Den kroniske formen er veldig farlig, da det fører til levercirrhose, leverkreft, en høy andel dødsfall.

    Forringelsen av pasienten med hepatitt C er tegn på en kombinasjon av viruset med andre former for viral hepatitt.

    Hepatitt C-vaksine finnes for tiden ikke. Forskere rundt om i verden leter etter alle slags løsninger på dette problemet, gjør all den kunnskapen og innsatsen for å utvikle et stoff som kan kvitte seg med den farlige virussykdommen Hepatitt C.

    Viral hepatitt D

    Delta-hepatitt eller hepatitt D, som er slående forskjellig fra alle former for hepatitt, da det er et "klebrig" virus som ikke kan utvikle seg i isolasjon og være en viral enhet. Hans "bror", han velger virus hepatitt B.

    Det kan sies at hepatitt B er i alvorlig form, kjøper hepatitt C-viruset og sammen begynner de ødeleggende effekten på leveren, og påvirker den med den dobbelte effekten av superinfeksjon. I følge symptomene og forlengelsen av hepatitt D-sykdommen, ligner den hepatitt B-formen. Komplikasjoner som oppstår med hepatitt D er mye vanskeligere i alvorlighetsgrad enn med hepatitt B.

    Viral hepatitt E

    Hepatitt E sammenlignes i sine symptomer med hepatitt A. Men som vi vet fra det ovenfor er hepatitt A ikke vanskelig nok med en liten, negativ effekt på leveren. Hepatitt E i sin alvorlige form av sykdommen påvirker lever og nyrer betydelig.

    Infeksjon skjer i henhold til det samme mønsteret av den fekal-orale inntaksmekanismen. Land i Afrika og Asia er utsatt for spredning av dette skjemaet, siden klimatiske forhold er forhøyet mot varmen. Av stor betydning er dårlig vannforsyning av visse områder av befolkningen.

    Prognosen for utvinning er høy.

    Den farligste, dødeligste konsekvensen av hepatittviruset kan være graviditet, nemlig siste trimester. Hvis en gravid kvinne blir syk med hepatitt E i denne perioden, vil hun uunngåelig miste fosteret. Fosteret dør i mors kropp før fødselen, så en medisinsk operasjon utføres for å trekke ut fosteret, eller ved medisinering ved hjelp av preparater av livmormusklene som skal samles, begynner prosessen med for tidlig arbeid.

    For ikke å miste den gravide kvinnen, tar legene umiddelbare tiltak for å redde henne, men i 10-40% av tilfellene kan kvinnen ikke bli frelst.

    Viral hepatitt G

    Den siste av representanter for gruppen av viral hepatitt. Symptomer, tegn på sykdomsforløpet ligner på C-hepatitt.

    Viral hepatitt G er langt mindre farlig enn sykdomsform C. Hvis hepatitt G er tilstede som et enkelt virus i kroppen, reduseres utviklingen av cirrose og maligne svulster. Med en dobbel form for infeksjon, er den felles forekomsten av hepatitt C og G i sjeldne tilfeller til levercirrhose.

    Diagnose av hepatitt A, B, C, D, E, G

    Hepatitt A

    En nøyaktig diagnose kan bare utføres på grunnlag av laboratorieblodprøver, siden hepatitt, eller rettere, har symptomene ofte likheter. Ganske viktig er klager fra pasienten, som han uttalt ved legenes avtale.

    Før du skriver ut en henvisning til laboratorietester, vil legen spørre om det har vært kontakt med en person med gulsott (Botkin) i 7 dager, to måneder før utbruddet av symptomer på hepatitt. Kanskje i dietten kan være tilstede råvann fra uprøvde kilder, spise uvaskede grønnsaker og frukt.

    Ved undersøkelsen undersøker den primære resepsjonen nøye symptomene på hepatitt A. Mulig akutt utbrudd av sykdommen, en kraftig temperaturstigning og fordøyelsessykdommer. Det ekstra utseendet på gulsottsymptomer og forbedring av pasientens helsetilstand, men i form av lindring av tilstanden, en forstørret lever og milt kan være ganske uttalt.

    Nødvendig er blodprøver. Analyser viser nylige infeksjoner, eller tilstedeværelsen av en eksisterende infeksjon, eller immunitet, som har vedvaret i mange år i forhold til hepatitt A-virus.

    Analyse for påvisning av antistoffer (immunoglobuliner) til virusform A, klasse anti-HAV IGM eller anti-VGA IgM. Metoden for deteksjon er en ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) fra den første dagen av sykdommen og de neste 3 månedene, 6 måneder. Utviklingen av ovennevnte antistoffer i pasientens kropp er et positivt resultat av testen for hepatitt A.

    Hepatitt B

    Hoved- og en av de mest definerende analysene er analysen av antigener. Disse antigenene, med hepatitt B i menneskekroppen, er det tre.

    • Surf HBsAg antigen (finnes bare i leverceller);
    • HBsAg intern antigen;
    • Den tredje som er tilknyttet den er HBeAg.

    Alle ovennevnte antigener ledsages av fremstilling av passende antistoffer i menneskekroppen. For bestemmelse av antistoffer ved bruk av ELISA-metoden (beskrevet i detalj ovenfor).

    Hepatitt B diagnostiseres ved å analysere DNA av hepatitt B-virus. Den diagnostiske PCR-metoden brukes (polymerasekjedereaksjonsmetode).

    Etter all diagnostikk utført, er stadiet bestemt, den kroniske formen for hepatitt B sykdom.

    Siden hepatitt B kan eksistere med hepatitt A form D (deltavirus), analyserer ELISA også konklusjonen av innholdet av superinfeksjon i form av et felles angrep av den inflammatoriske effekten på leveren av hepatitt B-virus og hepatitt D-virus.

    Hepatitt C

    Med hepatitt C er det umulig å gjøre med en analyse, derfor utføres flere laboratorietester og tester.

    Biokjemisk blodprøve for antistoffer (anti-HCV).

    For å levere et positivt testresultat må du identifisere en kronisk infeksjon, eller en infeksjon som ble overført tidligere, kanskje for mange år siden.

    Tilfeller av falske positive testresultater kan forekomme under den første blodprøven, men med mer detaljert undersøkelse anses denne testen for ugyldig. I tillegg vil en ultralyd (ultralyd) skanning av leveren, milten og organene i mage-tarmkanalen bli foreskrevet. Biokjemisk analyse av leverceller (leverbiopsi), ved prøvetaking av et lite stykke leverenvev. Analysen utføres ved å introdusere en spesiell nål med et spesifikt tips som produserer vevsinnsamling. Anestesi utføres ved en lokal metode, ved hjelp av en bedøvelsesinjeksjon, subkutant.

    Hvorfor kan det være et falskt positivt resultat? Andre grunner som ikke er helt relatert til hepatitt C, kan skyldes et falskt positivt resultat (muligens inflammatoriske prosesser av andre organer, sykdommer, restvirkninger av en tidligere sykdom. Testene for hepatitt C er de samme som for hepatitt B, virusets DNA bestemmes ved hjelp av en PCR).

    Hepatitt E

    Når du mottar en lege, er det viktig å vite svarene fra pasienten, til legenes spørsmål om spesifikk hepatitt E. Et viktig svar (årsak, årsaksmedlem) kan være mulige reiser knyttet til arbeid (forretningsreiser), hviler i ufordelagtige byer, regioner. Områder med nedsatt vannhygiene, muligens ved bruk av uvaskede frukter og grønnsaker, i perioden 3-8 uker før klager.

    Fraværet av hepatitt E er fraværet av markører av hepatitt A og B, manifestasjoner av kliniske symptomer i serum.

    Ved akutt forløb av hepatitt E-sykdommen detekteres antistoffer mot virusform E. IgM anti-HEV antistoffer.

    Hepatitt G

    Med symptomer på hepatitt G er det kliniske bildet av sykdomsforløpet, uklart, kort sjeldne i manifestasjonene.

    Diagnostisert av PCR og biokjemisk analyse av blod.

    Kronisk hepatitt og graviditet

    Graviditet og effekten av hepatitt gjennom hele perioden for den fremtidige babyen og moren hans er svært akutt. Det er fortsatt mange spørsmål, men noen av dem har allerede svar.

    Hepatittformer B, C, D, G - vises ofte under graviditet. Alle disse formene overføres via blod, infeksjonsveien. En gravid kvinne er ofte utsatt for medisinsk manipulasjon. Statistikk over forekomsten blant gravide kvinner, er med indikatorer under gjennomsnittet, men de er, og vi kan ikke unnlate å nevne det. Gravide kvinner som bor i ugunstige klimasone, endemiske områder med konstante brudd på vannhygiene, faller automatisk inn i risikogruppen for sykdommen av hepatitt av forskjellige former.

    Alle former for hepatitt under graviditeten har en alvorlig alvorlighetsgrad, siden immunforsvaret med kroppens beskyttende funksjoner er svakt i graviditetstiden.

    Manifestasjonen av kløende hud, gulsott, økt kolesterol i blodet.

    Jo lengre graviditet, desto vanskeligere er sykdommen. I svangerskapet og i den normale tilstanden til en kvinne, er sykdommens slutt, dens utfall det samme.

    I den akutte, kroniske formen av hepatitt forekommer abort ofte (avvisning av fosteret fra moderens livmor) på grunn av økt forgiftning av kroppen. Kunstig avslutning av graviditet i akutt form kan ikke gjøres, det vil føre til en betydelig forverring av kvinnens helse. Ved fødselen av en fullfødt baby, ganske gode indikatorer for fraværet av negative, komplekse konsekvenser av sykdommen.

    Hepatitt E i tilfelle av graviditet, den farligste, dens utvikling ved lynhastighet, i alvorlig form fører til tap av fosteret. Gravid i siste trimester, blir syk med hepatitt E har all sjanse for et beklagelig utfall med utviklingen av leversvikt, encefalopati og til og med en tilstand av koma.

    Overføring fra mor til barn kan være hepatitt B - C, D, G. Infeksjon forekommer både i kronisk og akutt form av sykdommen og i tilfelle av moralsk carcinom. Placental mulighet for infeksjon er ganske vanlig blant gravide kvinner. Inkludert infeksjon kan oppstå ved fødselstidspunktet. Medfødt hepatitt er ikke fullt ut forstått, og det er ganske vanskelig å si med sikkerhet hva konsekvensene av hepatitt kan være.

    Overføring av hepatitt gjennom morsmelk er umulig! Enkelt overføringsvesker er mulige ved kontakt med babyens munn gjennom mulige sprekker på mors tepper under fødselen.

    Konsekvenser av kronisk hepatitt

    En person med hepatitt C vurderer for det første seg nesten håpløst syk og forbereder seg på døden. Dette er en misforståelse som hjernen vår gir, siden nesten alle stadier av sykdommen blir behandlet og sykdomsvirkningen på kroppen er minimal eller har moderat alvorlighetsgrad med muligheten for konstant støtte av kroppen. Derfor kan det ofte være nødvendig å ha psykologisk hjelp fra en spesialist for å støtte pasienten.

    I intet tilfelle kan ikke fjernes fra pasienten med hepatitt, og etterlater ham en til en med sykdommen for å unngå mulige tilstander av dyp depresjon.

    Selvfølgelig er det fare for å smitte nært folk, men det er minimalt hvis du følger visse levestandarder ved siden av pasienter med hepatitt:

    Retter, verktøy (barbermaskiner, tannbørster) håndkle, bør være i personlig bruk av pasienten, og ingen andre. Hvis det er mulige pasientkutt, må andre skader som produserer blod, unngå blod på de eksponerte kroppsdelene dine. Fjern så snart som mulig dråper av mulig blod fra overflatene, hvis blodet kommer på et håndkle, klær, dekk det med en kokende metode eller i samme modus i en vaskemaskin. I tilfelle om det er umulig med sterk termisk behandling, kast denne tingen ut.

    Psykologiske problemer, dessverre, slutter denne listen ikke, siden konsekvensene av hepatitt, kronisk hepatitt kan være slike sykdommer som hepatisk koma, sykdommer i bilial ekskresjonskanalen. Hepatisk koma - nekrose (nekrose) i leverenceller kan være dødelig i fulminantforløp. Konsekvensen av at nedbrytningsprodukter av nekrotisk vev kommer inn i blodet, så er det en skade i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet). Rask nok fører alt dette til utryddelsen av vitale funksjoner. Blanding av infeksjoner er alltid en kompleks form for superinfeksjon, for eksempel en kombinasjon av hepatitt B og hepatitt D.

    Konsekvensen av en komplisert løpet av kronisk sykdom, den akutte form kan føre til levercirrhose. Levercirrhose er en kronisk, raskt progressiv sykdom som oppstår hos 20 prosent av personer med hepatitt C, B, med en mulig kombinasjon av hepatitt D og i fravær.

    Cirrhosis fortsetter dystrofi og død (nekrose) i leveren vev, symptomer på portal hypertensjon, tegn på leversvikt vises.

    Blødnings manifestasjoner, separert av det faktum at veggene i blodårene er tynnet, venøs blokkeringer oppstår, blodstrømmer øker i spiserøret, mage-tarmkanalen, utvidelse av blodkar.

    Kosthold for kronisk hepatitt

    Endringer i kostholdet er uttrykt av følgende unntak: fett, søt, surt, saltt, røkt, syltetøy, bønner, kaker, sjokolade, alkohol, sterk te, sterk kaffe, søtsaker, lard, svin, and, gås, lam, moldy oster, fettost, steinbit, fettfisk, makrell, glans.

    Det bør huskes at mat ikke skal være enkelt, ikke doble hele dagen, og delt inn i 5-6 deler. Måltidet bør være fraksjonalt.

    Husk at behandling og diett er din vei til en rask gjenoppretting med de mest effektive indikatorene for å kvitte seg med en kompleks sykdom av hepatitt.

    Har du spørsmål, vennligst kontakt vår spesialist.

    Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

    Leverhemangioma - behandling, fjerning og årsaker

    Symptomer

    Hva er leverhemangiomSvulsten befinner seg i en eller begge leverlommer, hovedsakelig til høyre og ikke over 5 cm, mens kliniske tegn kan være fraværende og personen ikke engang vet om sin tilstedeværelse og den første manifestasjonen av sykdommen kan bløde med et sannsynlig dødelig utfall.

    Farlige sykdommer i galdeveien og deres symptomer

    Skrumplever

    Galle har to meget viktige funksjoner for kroppens normale funksjon - fremme absorpsjon av fettstoffer i mat og rengjøring av kroppene til komponentene i metabolske prosesser og giftige stoffer som ikke utskilles i urinen.

    Lever metastaser symptomer før døden

    Dietter

    Leveren er et godt tilført blodorgan som renser blodet i systemet i lungesirkulasjonen. Derfor er metastase oftest oppdaget i leveren i tilfelle neoplasmer av indre organer.

    Prognosen for liv med cirrhose i dekompensasjonsstadiet

    Skrumplever

    Levercirros er en svært vanskelig og kompleks sykdom, hvor symptomene, så vel som pasientens velvære, i stor grad avhenger av et bestemt stadium av utviklingen av denne patologiske prosessen.