Hoved / Skrumplever

Epidemiologi av parenteral hepatitt B og C

Skrumplever

Epidemiologi av parenteral hepatitt B og C

NI Briko.
Moscow Medical Academy. IM Sechenov

Viral hepatitt B og C, antroponotiske infeksjoner med infeksjon gjennom skadet hud og slimhinner, er blant de utbredte sykdommene og opptar med rette et av de ledende stedene i human infeksjonspatologi. Disse infeksjonene er preget av et alvorlig klinisk kurs, som er en vanlig årsak til kronisk hepatitt, cirrhose og primær leverkreft.

Etiologi. Kausjonsmiddelet for hepatitt B er et DNA-virus (HBV) fra Hepadnaviridae-gruppen. Det er 3 kjente virus-spesifikke HBV antigener: en av dem er en del av konvolutten - et overflateantigen (HBsAg), de andre 2 er interne (HBeAg og HBcAg). HBcAg (kjerneantigen) spiller en viktig rolle i virusreplikasjon og finnes bare i hepatocytkjerner under infeksjonsprosessen. HBeAg finnes ikke bare i "kjerne" av viruset, men sirkulerer også i blodet i fri form eller i forbindelse med immunoglobulin. Det er definert som et smittsomt antigen. HBsAg (overflateantigen) indikerer langvarig persistens av viruset i kroppen og er preget av relativt lav immunogenicitet, termisk stabilitet og motstand mot proteaser og vaskemidler. Det finnes flere undertyper av HBsAg som avviger i subdeterminanter: adw, adr, ayw, ayr. Den vanlige antigene determinanten er a-determinant, og immunresponsen etter vaksinasjon er derfor beskyttende mot enhver subtype av viruset. I Russland er undertyper ayw og adw hovedsakelig registrert. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er ikke avhengig av virusets subtype. HBV er ekstremt stabil i miljøet (i helblod og dets preparater det har blitt bevart i mange år). Antigenet oppdages på sengetøy, medisinske og tannlege instrumenter, nåler forurenset med blod i flere måneder ved romtemperatur.

Hepatitt C-virus (HCV) er relatert til RNA-virus fra Flaviviridae-familien. Det har evnen til langvarig utholdenhet i kroppen, noe som medfører et høyt nivå av kronisk infeksjon (50-80%). Under reproduksjon danner HCV kvasi-tammer, immunologisk distinkte antigenvarianter som har betydelig tilpasningspotensial og unngår immunovervåkning. Det er 6 store genotyper og mer enn 90 undertyper av viruset. Infeksjoner forårsaket av genotype 1b er preget av en mer alvorlig sykdom, et høyere innhold av HCV RNA i serum, et verre respons på behandling med antivirale legemidler, og en større sannsynlighet for tilbakefall av sykdommen.

Den naturlige følsomheten av befolkningen er universell og bestemmes i stor grad av den smittsomme dosen. Etterinfeksjonell immunitet i hepatitt B er forlenget, muligens livslang. Gjentatte tilfeller av sykdommen er ekstremt sjeldne. I hepatitt C har infeksjonssimulansen blitt lite studert. I eksperimenter på aper ble muligheten for tilbakevendende sykdom vist.

Overføringsmekanismen. Virusisolasjon med ulike biologiske hemmeligheter (blod, spytt, urin, galle, tårer, brystmelk, sæd, etc.) bestemmer mangfoldet av overføringsmetoder for infeksjon. Imidlertid representerer bare blod, sæd og muligens spytt en reell epidemiologisk fare, siden i andre væsker er konsentrasjonen av viruset svært lavt. Sykdommen overføres hovedsakelig gjennom parenterale transfusjoner av blod og blodsubstitutter, ved bruk av medisinske instrumenter etter utilstrekkelig effektiv sterilisering. Andelen posttransfusjons hepatitt B og C har betydelig redusert de siste årene. Den vedvarende minimal risiko er hovedsakelig forbundet med mulig tilstedeværelse av en akutt infeksjonsperiode i giveren, som ikke diagnostiseres ved hjelp av raske metoder for å detektere antistoffer mot hepatitt C-viruset (anti-HCV). Samtidig er risikoen for overføring av HCV med en enkelt, tilfeldig injeksjon av medisinsk personell ubetydelig, noe som forklares av lav konsentrasjon av viruset i små volumer blod.

Høyrisikogrupper inkluderer pasienter som mottar blod og rusmidler mange ganger (for eksempel koagulasjonsfaktor, plasma, albumin, immunoglobuliner, etc.), samt personer med en historie med massive medisinske inngrep, organtransplantasjoner fra givere med HCV- positiv reaksjon og flere parenterale manipulasjoner, spesielt ved gjenbruk av ikke-sterile sprøyter og nåler. Utbredelsen av hepatitt C blant rusmisbrukere er svært høy - 70-90%. Denne overføringsbanen representerer størst fare i spredning av HCV.

Av de naturlige transmisjonsmekanismer blir kontakten (seksuell) banen oppnådd, så vel som overføringen ved hjelp av forskjellige husholdningsartikler som er forurenset av et virus (barbermaskiner, tannbørster, håndklær, etc.) når patogenet kommer inn i kroppen under mikrotrauma i huden og slimhinnene. Infeksjon oppstår også som et resultat av tatovering, piercing øreflipper og andre parenterale manipulasjoner. Det er også mulig vertikal overføring av patogenet. Infeksjon oppstår vanligvis under fødsel. Risikoen for overføring av hepatitt B øker tifold hvis en kvinne ikke bare har HBsAg, men også HBeAg. Hvis de ikke utfører spesielle forebyggende tiltak, er opptil 90% av barna født hos mødre med virusbærere infisert med viral hepatitt B. Rollen av seksuelle kontakter i overføring av HCV er ubetydelig og utgjør omtrent 5-10%, mens det som ved hepatitt B er 30-35%.

I Russland er det en jevn oppadgående trend i forekomsten av hepatitt B - fra 17,9 per 100 000 personer i 1991 til 43,5 i 1999 (42,1 i 2000), noe som er vesentlig forskjellig fra det i mange land Vest-Europa og USA (der i disse årene kun 1-4 tilfeller av OGV ble registrert per 100 000 innbyggere). På mange administrative områder overskrider morbiditetsgraden gjennomsnittlig føderal en med en faktor på 1,5-2,5 (Irkutsk-regionen, Taimyr Autonomous Okrug, Moskva, etc.). Sammen med den økende forekomsten fra år til år øker antall identifiserte bærere av HBV-virus.

Hepatitt C er en av hovedårsakene til kronisk diffus leversykdom og hepatocellulært karcinom (primær leverkreft). Et karakteristisk trekk ved HCV er et flerårig latent eller oligosymptomatisk forløb av typen såkalt langsom viral infeksjon. I slike tilfeller forblir sykdommen for det meste ukjent i lang tid og diagnostiseres i avanserte kliniske stadier, inkludert mot bakgrunnen av utviklingen av levercirrhose og primær hepatocellulært karcinom. Ifølge WHO, på slutten av 1990-tallet, er ca. 1% av verdens befolkning infisert med hepatitt C-viruset. I Europa og Nord-Amerika er forekomsten av infeksjon 0,5-2,0%, i noen regioner i Afrika er den 4% og høyere. I Russland fortsetter forekomsten av hepatitt C (i 1999 - 16,7, og i 2000 - 19,0 per 100 tusen befolkning, var bærehastigheten for patogenet henholdsvis 83,3 og 95,9). Den høyeste forekomsten av HCV er observert i St. Petersburg, Tyumen-regionen, etc. Siden registreringsstart i Moskva har det vært en jevn økning i forekomsten av viral hepatitt C i befolkningen. I løpet av de siste 5 årene har tallet økt mer enn 15 ganger.

Den unge, bebodde befolkningen er intensivt involvert i epidemieprosessen av hepatitt B og C: blant de som er syke, går folk mellom 15 og 30 år, som står for ca 90% av pasientene. Slike alderssammensetning av pasienter med hepatitt skyldes at stoffmisbruk og seksuell overføring er dominerende i strukturen av infeksjonsruter. Unge mennesker under 30 år som brukte medisiner, utgjorde 80% av dem som døde av hepatitt B. En betydelig andel dødsfall (opptil 42%) skyldes samtidig infeksjon med HBV, HCV og HDV. I dag, i vårt land, blir problemet med parenteral hepatitt omdannet fra en medisinsk til en sosial.

Forebyggende tiltak. I komplekset med forebyggende tiltak er tiltak som er rettet mot forebygging av infeksjoner under blodtransfusjoner og terapeutiske og diagnostiske parenterale manipulasjoner av avgjørende betydning. Alle givere gjennomgår en omfattende klinisk og laboratorieundersøkelse for tilstedeværelsen av hepatitt B- og C-markører. I Russland, siden 1994, er det innført obligatorisk registrering av alle tilfeller av HCV. Fra samme periode begynte obligatorisk screening av givere for anti-HCV, som var et seriøst skritt mot å redusere forekomsten av hepatitt C etter posttransfusjon. Personer som hadde viral hepatitt B, uavhengig av begrensningsloven, ble trukket tilbake fra donasjon, samt kontaktet pasienter i de siste 6 månedene. Personer som lider av kronisk hepatitt (inkludert uklar etiologi) og som har blitt transfusert de siste årene, har ikke lov til å donere blod. Innføringen av autohemotransfusjoner er lovende når pasienten får blodtransfusjon forberedt før den planlagte operasjonen. Ikke-spesifikk profylakse av parenteral hepatitt oppnås ved bruk av engangsmidler for manipulasjoner forbundet med skade på hud og slimhinner, forsiktig sterilisering av medisinske instrumenter, samt tett kontroll på påvisning av virusantigener i givere. Av avgjørende betydning er den omfattende introduksjonen og forbedringen av sentralisert sterilisering av medisinske produkter. Avbrudd av naturlige overføringsruter for HBV- og HS-virus er gitt ved hygieniske og hygieniske tiltak: individualisering av alle personlige hygieneartikler og separat lagring (barberingsutstyr, tannbørster, vaskekluter, kammer, etc.), overholdelse av personlige hygieneregler, forebygging av mikrotraumas i hverdagen og på jobb. Forebygging av seksuell overføring av infeksjon innebærer behovet for å unngå tilfeldig sex og bruk av mekaniske prevensiver. Forebygging av yrkesinfeksjoner i helsevesenet oppnås ved streng overholdelse av reglene for antiepidemisk regimet, spesielt i hemodialyse, kirurgisk, laboratorie og andre avdelinger, hvor personalet ofte har kontakt med blod. Ved bruk av parenterale inngrep og prosedyrer er bruk av gummihansker obligatorisk.

Gitt ulike måter for overføring av hepatitt B-viruset og et stort antall infeksjonskilder, er vaksinasjon det mest lovende middel for å forebygge denne sykdommen. At det er det eneste middel for å forhindre hepatitt B hos nyfødte. Dette er den første vaksinen som forhindrer leverkreft. Mer enn 75 land har inkludert rutinemessig immunisering mot hepatitt B hos nyfødte og / eller ungdommer i sine vaksinasjonsprogrammer. For tiden lever de i mange land i Europa og Amerika med vaksinasjon mot hepatitt B som en del av et utvidet program for immunisering av barn. Vaksinasjon mot hepatitt B i Russland inngår i den nasjonale kalenderen for forebyggende vaksinasjoner. Spesifikk forebygging av hepatitt B utføres ved bruk av en av vaksiene godkjent for bruk i Russland. Disse inkluderer HBVax-II-vaksinen (USA), Engerix-B (Belgia), Rec-HBsAg (Cuba), Euvax B (Sør-Korea), Combiotech (Russland) og Shanvak B (India).

Vaksinasjoner er også gjenstand for medisinske arbeidere fra grupper med høy risiko for infeksjon med viral hepatitt B, utdannet av medisinske skoler og tekniske skoler; nyfødte født til mødre av HBs-antigen og kvinner som hadde hepatitt B i tredje trimester av svangerskapet; barn og ansatte på barnehjem og spetsinternatov, pasienter som er i kontorer med stor risiko for infeksjon med hepatitt B, samt personer som kommer i kontakt med pasienter med hepatitt B i sykdomsutbrudd på bostedsstedet.

For tiden antas det at varigheten av immunisering etter immunisering er ca. 15 år. Akkumulert erfaring viser at vaksinasjon fører til en reduksjon i forekomsten av 10-12 ganger og HBsAg-bærere i befolkningen fra 9-12% til 1%.

Dessverre, på grunn av utilstrekkelig finansiering for kjøp av vaksiner, utføres vaksinasjoner i landet i ekstremt lave volumer. I 1998 ble 323.702 personer i 65 administrative områder vaksinert mot hepatitt B i Russland. Blant medisinske arbeidere er bare ca 10% vaksinert. Enda mindre vaksinasjonsdekning for medisinske studenter og høyskoler. På steder hvor legene ble vaksinert, var det en merkbar reduksjon i forekomsten av hepatitt B blant denne kohorten. Forskjellen i forekomsten av medisinske arbeidere og den totale befolkningen i Moskva de siste årene har vært 4-5 ganger. Den mest signifikante reduksjonen av forekomsten fant sted blant kirurger og anestesiologi og intensivspesialister.

Mer enn halvparten av alle tilfeller av HB-sykdom hos helsepersonell oppstår i de første 5 årene fra begynnelsen av arbeidet, og de fleste av dem har en opplevelse på 1 til 5 år. Dette demonstrerer behovet for obligatorisk vaksinering mot hepatitt B av helsearbeidere før starten av deres faglige aktiviteter.

Imidlertid reduseres ikke forekomsten av immunisering av bare risikogrupper (helsearbeidere med blodkontakter, nyfødte fra operatører og pasienter, ansatte og barn i barnehjem). Aktivt påvirkning av epidemien og å oppnå betydelig reduksjon i forekomsten av hepatitt B er bare mulig ved å flytte fra vaksinasjon av personer i "risikogruppen" til immunisering av alle ungdommer og nyfødte. Det bør bemerkes at denne infeksjonen prioriteres med hensyn til dens økonomiske betydning, bestemt av kombinasjonen av en svært høy "kostnad" av en akutt tilfelle av sykdommen (andre bare for polio og tetanus) og et bredt og økende spredning blant befolkningen.

Opprettelsen av HCV-vaksiner hindres av tilstedeværelsen av et stort antall genomiske subtyper (mer enn 90) og mutantvarianter av HCV, så vel som den korte varigheten av effekten av nøytraliserende antistoffer.

Ved gjennomføringen av epidemiologisk overvåking er det viktig å bestemme andelen hepatitt B og C blant alle hepatitt, og registrering og regnskap for kroniske sykdomsformer er viktig. Analyse av forekomsten bør utføres under hensyntagen til aktiviteten av virkningen av ulike infeksjonsveier, bestemme sosial- og aldersstrukturene for de syke. Ved å vurdere den epidemiologiske effekten av hepatitt B-vaksinasjon og andre forebyggende tiltak mot hepatitt C blant ulike grupper av befolkningen, sikrer deres sosioøkonomiske betydning en reduksjon av forekomsten av hepatitt B og C.

AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKE MANIFESTASJONER, DIAGNOSTIK AV FORSKELLIGE ETIOLOGISKE VARIANTER

Om artikkelen

For henvisning: Podymova SD AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKE MANIFESTASJONER, DIAGNOSTIK AV FORSKELLIGE ETIOLOGISKE VARIANTER // BC. 1998. №7. S. 7

Artikkelen er viet til akutt viral hepatitt forårsaket av virus A, B, C, D, E, G. Egenskapene i epidemiologi, klinisk kurs og prognose for etiologiske varianter av akutt viral hepatitt er beskrevet. Serologiske markører av ulike virus vurderes i detalj, og den kliniske signifikansen av de oppdagede endringene vurderes for å utstyre klinikere med pålitelige diagnostiske kriterier for ulike etiologiske varianter av viral hepatitt og for å lette valg av forebyggende og terapeutiske tiltak.

Artikkelen er viet til akutt viral hepatitt forårsaket av virus A, B, C, D, E, G. Egenskapene i epidemiologi, klinisk kurs og prognose for etiologiske varianter av akutt viral hepatitt er beskrevet. Serologiske markører av ulike virus vurderes i detalj, og den kliniske signifikansen av de oppdagede endringene vurderes for å utstyre klinikere med pålitelige diagnostiske kriterier for ulike etiologiske varianter av viral hepatitt og for å lette valg av forebyggende og terapeutiske tiltak.

Papiret beskriver akutte virale hepatittider forårsaket av de primære hepatiske virusene, hepatittvirusene, epidemiologiske mønstre av viral hepatitt, etiologi i et bestemt tilfelle. Det er retningslinjer for hvordan man søker om medisinsk behandling og medisinsk behandling.

SD Podymov, prof. Moscow Medical Academy. IM Sechenov, Institutt for internmedisin Propedeutics (Head - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Institutt for intern propedeutikk (leder - Prof. V.I.Ivashkin, Akademiker for det russiske akademiske medisinske fag), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Alvorlig viral hepatitt er en av de vanligste og farligste smittsomme sykdommene. Den er basert på akutt nekrose og betennelse i leveren forårsaket av hepatitt A, B, C, D, E, G. manifestasjonene av akutt hepatitt er forskjellige - fra subklinisk til raskt fremskritt og dødelig. I de fleste tilfeller fortsetter sykdommen som en selvbegrensende prosess uten komplikasjoner. Avhengig av type virus, er det en annen forekomst av kronisk leversykdom, noen ganger blir et subklinisk infeksjonsforløp til raskt progressiv kronisk leverskade med utvikling av cirrose og til og med hepatocellulært karcinom.

Etiologiske varianter av akutt hepatitt

Hepatitt A-viruset (HAV) ble oppdaget av S.Freinstone og dets ansatte i 1973.
Epidemiologi. Viruset er bestandig i miljøet, fortsetter i flere måneder ved 4 ° C og i flere år ved -20 ° C. Viruset inaktiveres ved koking i 5 minutter. Kilden til infeksjon er en pasient med viral hepatitt A (HAV), (både icteric og anicteric form). Hovedveiene for spredning av viral hepatitt A er mat, kontakt-husholdning og vann. Sykdommen oppstår sporadisk eller i form av epidemier, forekomsten av forekomsten skjer i høst-vinterperioden.
Diagnose. For påvisning av HAV som brukes i reaksjonen av immunfluorescens og enzymimmunoassay. Viruset kan detekteres i avføring, urin, duodenal innhold, blod av pasienter ved slutten av inkuberingen, akutt preikardiose og tidlige ister i sykdommen. Med utviklingen av gulsot, avtar virus sekresjon, og ved gjenopprettingstid (vanligvis 3-4 uker) stopper. I den akutte perioden av sykdommen danner alle pasienter HAV-spesifikke IgM-antistoffer, som er den viktigste diagnostiske markøren (Tabell 1). Deretter avtar titeren deres gradvis, og i lang tid blir IgG-klasseantistoffer detektert i blodet og pasienter blir immun mot reinfeksjon. Beskyttelsesrollen til immunoglobulinpreparater i HAV-infeksjoner er assosiert nøyaktig med tilstedeværelsen av IgG-antistoffer i dem. I de fleste land i Europa og Amerika finnes disse antistoffene i 40-80% av befolkningen. Tilstrekkigheten av beskyttende immunrespons sikrer fraværet av kronisk virusinfeksjon og overgangen til kroniske former.
Nåværende og prognose. Inkubasjonsperioden varer fra 2 til 6 uker. Kliniske manifestasjoner av HAV er avhengig av alderen hos de syke: Subkliniske og slettede former er mest karakteristiske for barn, mens i ungdomsår og hos voksne er isterformene mer vanlige.
Med HAV-infeksjon er det vanligvis observert utvinning. I sjeldne tilfeller er det en klinisk gjentagelse hos voksne, vanligvis i løpet av de første 3 månedene, som ligner et primært angrep av hepatitt. Kanskje utviklingen av utprøvd kolestatisk syndrom, fulminantformer forekommer i 0,1% tilfeller.

Hepatitt B-virus (HBV) er et dobbeltstrenget DNA-virus (det gamle navnet er dansk partikler). HBsAg-overflateantigenmolekyler er innebygd i den ytre lipoproteinhylse av viruset som er lokalisert i cytoplasmaet til en infisert hepatocyt. Det indre skallet til viruset som trer inn i kjernen i hepatocytten inneholder det indre nukleokapsidantigenet (HBcAg). HBeAg er en underenhet av nukleokapsiden (den indre komponenten av den hjerteformede membranen). Inne i konvoluttene er hepatitt B viriongenomet: et lite dobbeltstrenget DNA-molekyl med en liten enkeltstrenget region og enzymer DNA-polymerase og proteinkinase.
HBV-genomet koder for 4 produkter: overflateproteiner (pge-S1, pge-S2 og S), nukleære proteiner (c- og e-proteiner), DNA-polymerase (revers transkriptase), x-protein.
Hovedantigen determinanten - HBsAg - består av 3 komponenter: S-, pre-S1 og pre-S2-protein. Pre-S og pre-S2 proteiner spiller en viktig rolle i vedlegget av virionen og dets penetrasjon i cellen, og det er relativt flere av dem i fullvirjoner enn i HBsAg-partikler. HBsAg kan detekteres i serum hos minst 75% av de som er smittet i den akutte perioden av sykdommen.
Tabell 1. Serologiske markører for viral hepatitt

i noen former for kronisk infeksjon og i bærere, ikke beskyttende, reflekterer lav smitteevne

Indiker infeksjon, ikke beskyttende

HBV-kjerneproteinet består av en nukleokapsid dannet fra aggregerte dimerer HBcAg (kjerneprotein), som inkluderer sirkulær dobbeltstrenget DNA og DNA-polymerase / revers transkriptase. HBcAg er interiøret i den komplette virionen.
HBeAg er et protein dannet under spesifikk kjerne-kjerne selvspalting. I motsetning til kjerneproteinet HBcAg, deltar HBeAg ikke i dannelsen av et kapsid og utskilles utenfor cellen. Funksjonen til HBeAg er ikke helt klar, men den kan tjene som en induktor av organismenes toleranse for HBV. Hvert av disse antigenene induserer en humoral immunrespons (dannelsen av antistoffer anti-HBs, henholdsvis anti-HBc og anti-HBe) i HBV-infeksjon.
Virus-DNA kan detekteres i serum ved å bruke molekylære hybridiseringsteknikker, inkludert polymerasekjedereaksjon (PCR), og er den mest sensitive indikatoren for tilstedeværelsen av viruset.
I de senere år har flere mutanter av HBV blitt identifisert (W. Carman et al., 1993). Den første mutasjonskategorien, der strukturen av hoveddeterminanten HBsAg endres (som er hovedmålet for HBV-vaksinen), forårsaker infeksjonen til å fortsette til tross for aktiv immunisering mot vildtype-viruset.
Den andre kategorien mutasjoner påvirker prekjernen / kjernegenet. Vanligvis er konsekvensen umuligheten av å uttrykke HBeAg, selv om kroppen produserer anti-HBe-antistoffer. Samtidig forstyrres ikke dannelsen av HBcAg, og derfor fortsetter virusreplikasjon. Tilsynelatende kan mutante virus oppstå når de er smittet med den "ville" typen under påvirkning av kroppens immunrespons. Det antas at mutanter i prekjernegruppen forårsaker et mer aggressivt forløb av akutt eller kronisk hepatitt. Andre mutasjoner er mye mindre vanlige og påvirker DNA-polymerase / revers transkriptase og x-protein gener.
Epidemiologi. HBV-infeksjon er en av de vanligste menneskelige virusinfeksjonene. Ifølge WHO har mer enn 1/3 av verdens befolkning allerede blitt smittet med HBV og 5% av dem er bærere av denne infeksjonen.
HBV er svært motstandsdyktig mot ytre påvirkninger. Ved romtemperatur lagres den i 3 måneder, i kjøleskapet - 6 måneder, i frosset tilstand - 15-20 år, i tørket plasma - 25 år. Den mister sin smitteevne ved autoklavering i 30 minutter, under sterilisering med tørr damp - i 60 minutter ved 160 ° C.
Hovedparten av sykdomsfallene er forbundet med instrumental infeksjon (sprøyter, nåler, tannlegeinstrumenter, enheter, etc.), mye mindre - med innføring av blodprodukter som ikke er testet for HBV. Data om eksistensen av en "naturlig" overføring av viruset gjennom nær kontakt (mor-barn), samleie og andre innenlandske infeksjonsveier i forbindelse med skade på hud og slimhinner er akkumulert. Pasienter på hemodialyse, samt visse sosiale grupper som homofile menn, mannlige, narkomaner, prostituerte, er særlig utsatt for infeksjon. Ved høy risiko for HBV-infeksjon er medisinske fagpersoner som har kontakt med blod og dets komponenter.
Funksjoner av det kliniske bildet. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt B (AHB) varierer fra 4 uker til 6 måneder, i gjennomsnitt 50 dager. De første serologiske markørene for viremi kan imidlertid oppdages allerede etter 2 uker, spesielt med massiv parenteral infeksjon.
HBsAg begynner å bli bestemt i serum fra 2 uker til 2 måneder før utbruddet av kliniske tegn på sykdommen. Anti-HBs oppdages omtrent samtidig med kliniske symptomer og økt serumtransaminaseaktivitet. I utgangspunktet avslører høyt titers anti-HBc IgM, som vedvarer i serum fra flere måneder til 1 år; senere dominert av anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG kan vedvare i flere år etter akutt hepatitt og kan detekteres i alle kroniske bærere. De har ikke en beskyttende funksjon, men tjener som en markør for overført HBV-infeksjon.
Aktive replikasjonsmarkører - HBeAg, DNA polymerase og HBV DNA - kan vanligvis detekteres i serum før utbruddet av transaminaseaktivitet. Varigheten av tilstedeværelsen av HBsAg varierer mye: fra flere dager til 2-3 måneder; Persistens i mer enn noen få måneder kan indikere en kronisk prosess. Det er karakteristisk at HBsAg slutter å bli bestemt før utseendet av anti-HBs. Disse antistoffene observeres hos 80-90% av pasientene, spesielt under gjenopprettingsperioden, og indikerer relativ eller absolutt immunitet. Deres deteksjon indikerer en tilstrekkelig immunrespons til infeksjonen.
Det er nødvendig å komme med noen få kommentarer til tolkningen av resultatene av serologiske tester for AHB. For det første blir ikke HBsAg detektert i serum hos et bestemt antall pasienter med AHV, oftest på grunn av lav konsentrasjon. Derfor utelukker ikke fraværet av HBsAg diagnosen AHB. I denne forbindelse er en mer sensitiv markør anti-HBc, som kan være den eneste serologiske markøren for infeksjon. Negative anti-HBc testresultater er mer sannsynlig å utelukke diagnosen AHB.
På den annen side kan et positivt testresultat for anti-HBc i fravær av HBsAg bare være et resultat av tidligere overført AHB. Pasienter uten HBsAg, men med tilstedeværelse av anti-HBs, kan differensieres på grunnlag av definisjonen av anti-HBs: positive resultater av testen for anti-HBs ved sykdomsutbrudd utelukker diagnosen AHB.
Påvisning av anti-HBc IgM indikerer enten nylig overført HBV eller kronisk hepatitt B under virusets aktive replikasjonsfase. Hos pasienter med tidligere overført akutt hepatitt og kliniske tegn på aktiv leversykdom i fravær av anti-HBc IgM, kan HDV superinfeksjon eller annen viral eller ikke-viral årsak til sykdommen foreslås. En positiv test for HBeAg eller HBV DNA er utvilsomt bevis på fortsatt HBV-replikasjon.
Det kliniske kurset av AHB er mer variabelt og lengre enn HAV. Ofte er det ekstrahepatiske manifestasjoner: urticaria og andre hudutslett, leddgikt, og mye mindre ofte, glomerulonefrit og vaskulitt. Mer enn 1/3 tilfeller av periarteritt nodosa er assosiert med HBV infeksjon.
Prognose. Minst 95% av pasientene med AHV uten samtidig patologi gjenoppretter fullstendig med forsvunnelsen av HBsAg. Mindre enn 1% utvikler massiv levernekrose, men denne komplikasjonen forekommer oftere enn hos HAV. 5-10% av pasientene med vedvarende HBsAg i mer enn 6-12 måneder har risiko for å utvikle kronisk hepatitt.

Infeksjon forårsaket av hepatitt D-viruset (HDV) eller et "delta-middel", dette uvanlige patogenet, kan betraktes som en komplikasjon av hepatitt B. HDV er et ufullstendig RNA-virus. Infeksjon med HDV krever tidligere eller samtidig infeksjon av HBV, som fungerer som et hjelpevirus. HBsAg, som dekker viralpartikkelen bidrar utvilsomt til hepatotropisk og HDV-cellulær opptak. Til tross for dette er sammensetningen av HDV virion i seg selv preget av mangel på rhe-S1 og rhe-S2 peptider, som bidrar til penetrasjon av virionen inn i hepatocytten.
Epidemiologi. Over 5% av HBV-bærerne i verden er også smittet med HDV. Utbredelsen av HBV og HDV er svært lik, men varierer i forskjellige regioner. Overføring skjer ved kontakt med blodtransfusjon, eller gjennom infiserte nåler.
Sykdommen er ikke endemisk, den er preget av individuelle utbrudd. Spesielt i områder med høy infeksjon, hvor overføring observeres hovedsakelig blant unge med hudskader eller seksuell kontakt. Perinatal overføring spiller ikke en stor rolle.
Kliniske egenskaper. Samtidig infeksjon av HBV og HDV (coinfeksjon) fører til utvikling av akutt hepatitt av blandet etiologi. Varigheten av inkubasjonsperioden er den samme som ved hepatitt B (1,5-6 måneder). Den preikteriske perioden karakteriseres av et kortere akutt kurs med tidlige symptomer på rusmidler.
Karakterisert av høyere feber, artralgi, kan det være smerte i leveren. I den icteric perioden er symptomer på rus og smerte i leveren mer uttalt, splenomegali er notert. Egenheten ved en blandet infeksjon er tilstedeværelsen av kliniske enzymatiske eller bare enzymatiske symptomer på eksacerbasjon som oppstår på den 15-32. dagen av sykdommen. Samtidig er aktiviteten til AsAT høyere enn aktiviteten til AlAT, samtidig øker verdien av tymol-test, noe som er ukarakteristisk for akutt hepatitt.
Ved samtidig infeksjon kan delta-antigenet detekteres i serum hos pasienter 4-7 dager etter utbruddet av gulsott og innen 1-2 uker. Nesten parallelt med delta-antigenet, registreres HDV-RNA.
Tilstedeværelsen av HDV-infeksjon er indikert ved påvisning av anti-HDV-klasse IgM. Med et fullt utvidet bilde av sykdommen og under gjenopprettingsperioden, bestemmes anti-HDV IgG-klassen. I nesten alle tilfeller er HBsAg og anti-HBc også til stede i serum. Persistensen av anti-HDV IgM korrelerer med aktiviteten av HDV-infeksjon og leverskade.
I motsetning til samtidig infeksjon med superinfeksjon, oppdages anti-HDV IgG-klasse regelmessig allerede i den akutte perioden av sykdommen.
Akutt viral hepatitt D i bærere av HBsAg er karakterisert ved en kortere inkubasjonsperiode (1-2 måneder), akutt sykdomssyndrom med smerte i riktig hypokondrium, feber, økte kliniske symptomer når gulsott oppstår, edematøst ascitisk syndrom, nedsatt proteinsyntetisk leverfunksjon, tilstedeværelse av anti-delta IgM eller delta antigen, sammen med HBsAg, vises anti-HBe og anti-HBc IgM.
Nåværende og prognose. Det er ikke påvist at hos pasienter med samtidig akutt infeksjon med HBV og HDV øker forekomsten av kronisk hepatitt, men forekomsten av akutt leversvikt er høyere enn ved AHB.
Hos mennesker som er kronisk infiserte med HBV, kan akutt superinfeksjon med HDV forårsake forverring av hepatitt B, også bli kronisk og er forbundet med histologiske tegn på kronisk aktiv hepatitt. I tidligere studier ble det notert at HDV-infeksjon ikke bidrar til utviklingen av hepatocellulær karsinom, men nyere data tyder på noe annet.
Når superinfisert, kan HDV eliminering oppstå, eller pasienter blir kroniske bærere av både HBV og HDV.

I 1989, Houghton et al. identifisert hepatitt C-viruset (HCV), og dette navnet har nå erstattet begrepet "hepatitt hverken a eller b med en parenteral overføringsmekanisme."
HCV er et RNA-holdig flavivirus belagt med en lipidhylse. Det virale genomet omfatter den formodede nukleare regionen av p22, to regioner som koder for konvoluttglykoproteiner (E1 og E2), og fire ikke-strukturelle (NS) regioner kodende for enzymer som spiller en rolle i viral replikasjon. Variasjonen i genomet skyldes i stor grad mangelen på immunitet mot reinfeksjon av HCV og muligheten for flere infeksjoner med ulike HCV-varianter. Disse egenskapene til viruset forhindrer dannelsen av en vaksine og kan påvirke effekten av antiviral og immunmodulerende terapi ved kronisk HCV-infeksjon.
Epidemiologi. HCV RNA påvises i serum fra infiserte personer, men i betydelig lavere konsentrasjoner enn i hepatitt B. Patogenet overføres vanligvis under massive infeksjoner, for eksempel blodtransfusjoner; Overføringsbaner som er karakteristiske for HBV-infeksjon (perinatal, seksuell, familiekontakt) er mye mindre sannsynlig. Fare for infeksjon blant helsepersonell ved utilsiktet injeksjon med HCV-infiserte nåler er 4 til 10%. Infeksjon oppstår ofte ved intravenøs administrering av legemidler, plasmaprodukter, samt hemodialyse. Mulig infeksjon av mottakere ved transplantasjon av organer fra HCV-positive donorer. Det faktum at mer enn 40% av akutte sporadiske tilfeller av HCV-infeksjon ikke identifiserer risikofaktorer indikerer muligheten for mellommenneskelig overføring, men mekanismen er ikke nøyaktig kjent [1].
HCV er hovedårsaken til posttransfusjons hepatitt; ifølge WHO (1988) sto det for opptil 70% av alle tilfeller av sykdommen [2]. Antallet av bærere av HCV er over 500 millioner mennesker, og infeksjonsfrekvensen i hovedrisikogruppene er opptil 80% [3].
Diagnose. Når detekteres antistoffer mot HCV, har enzymet immunoassay (ELISA) -metoden blitt mest utbredt på grunn av sin pålitelighet og følsomhet. Foreløpig er tredje generasjons ELISA-3 test-system mye brukt for screening givere, som har en mye høyere sensitivitet og spesifisitet i forhold til tidligere generasjon systemer.
Bruken av ELISA-3 gir nesten 100% garanti for å identifisere bærere av anti-HCV ved diagnose av virale leversykdommer. Imidlertid kan det i to tilfeller ikke oppdages antistoffer. For det første kan forekomsten av anti-HCV i blodet oppstå i 6 måneder etter infeksjon (i gjennomsnitt 12 uker), det vil si i en viss periode av infeksjonen det foreligger et såkalt "serologisk vindu". For det andre kan det ikke oppdages antistoffer hos pasienter som mottok immunosuppressiv terapi (for eksempel etter organtransplantasjon). Til tross for den høye spesifisiteten av ELISA-3 (99,7%) er også falske positive resultater mulig. I betraktning dette er bekreftende tester blitt foreslått, for eksempel rekombinant immunoblotting (RIBA) og den mindre vanlige analysen av syntetiske peptider (Inno-Lia).
I de fleste RIBA-positive individer er viruset i en replikasjonstilstand, hvilket fremgår av identifikasjonen av 75-80% av dem med HCV RNA. Fraværet av RNA i nærvær av anti-HCV kan skyldes eliminering av viruset etter infeksjon, lavt nivå av viremia (under PCR-følsomhetsgrensen) eller et falskt positivt resultat av deteksjon av antistoffer.
Kliniske egenskaper. Inkubasjonsperioden etter infeksjon er 5 til 7 uker, hvoretter det er en økning i transaminaseaktivitet og andre kliniske manifestasjoner. Det er fortsatt uklart om akutt leverskader er et resultat av den cytotoksiske effekten av viruset, kroppens immunrespons eller begge deler.
Kliniske symptomer og laboratoriefunn i hepatitt C kan ikke skiller seg fra andre varianter av akutt hepatitt.
Det har blitt funnet at HCV replikerer ikke bare i leveren, men også i mononukleære celler i perifert blod og i celler i immunsystemet som ligger i forskjellige organer [4]. Dette forklarer sin temmelig hyppige kombinasjon med slike sykdommer som kryoglobulinemi, Sjogren syndrom, kronisk glomerulonephritis, periarteritt nodosa.
Tester av den første generasjonen ELISA for HCV blir positive først etter 12 uker eller senere, og tester av 2. generasjon ELISA-2 og RIBA gir positive resultater noen ganger etter 2 uker, men oftere mellom 5 og 6 uker etter infeksjon, t. e. ved slutten av inkubasjonsperioden. ELISA-2 og ELISA-3-testene og den ekstra RIBA-analysen er positive i nesten alle tilfeller av infusjons hepatitt C. Analysen av HCV RNA ved bruk av PCR blir positiv ikke tidligere enn 2 uker etter infeksjon.
Diagnosen er bekreftet basert på de positive resultatene av studien på serologiske markører og / eller HCV RNA. I uklare tilfeller kan bestemmelsen av HCV RNA være nyttig. PCR kan brukes til å vurdere aktiviteten av viral replikasjon hos de pasientene der leverskade kan skyldes flere etiologiske faktorer.
Nåværende og prognose. Akutt HCV-infeksjon kan sjelden forårsake massiv levernekrose og fulminant leversvikt. Samtidig er HCV-infeksjon betydelig større sannsynlighet for å skaffe seg et kronisk kurs enn HBV-infeksjon. Persistensen av HCV kan observeres hos en pasient til tross for normalisering av serumtransaminaseaktivitet, en negativ test for HCV RNA, i disse tilfellene oppdages RNA i leveren og andre vev.
Ca. 50-79% av pasientene med hepatitt C etter transfusjonen blir kroniske HCV-bærere. Sene komplikasjoner av sykdommen kan være skrumplever og hepatocellulær karsinom.

Hepatitt E-viruset (HEV) ble identifisert i 1983 under et eksperiment med frivillig infeksjon med materialer oppnådd fra pasienter som ble antatt hepatitt B [5]. HEV eksisterer som en enkelt serotype (innenfor evnen til standard serologiske metoder ved bruk av polyklonale antistoffer), selv om variasjoner i 15-20% av nukleotidsekvensene i stammer isolert i forskjellige geografiske områder, er ganske vanlige.
Epidemiologi. HEV overføres nesten utelukkende via fekal-oral rute. Smittsomheten i HEV er mest uttalt i tilfelle infeksjonen oppstår ved å konsumere forurenset vann og mat, mens kontaktoverføring fra person til person, så karakteristisk for hepatitt A, realiseres mye sjeldnere.
Kliniske egenskaper. Akutt hepatitt er hovedsakelig observert hos ungdom og unge mellom 15 og 40 år, barn og eldre blir sjelden påvirket. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 9 uker, i gjennomsnitt 6 uker, dvs. betydelig mer enn med hepatitt A.
Viruset begynner å bli detektert i blodet, galle og avføring ved slutten av inkubasjonsperioden, akkurat som i hepatitt A. I serum påvises viruset innen 10 dager fra begynnelsen av kliniske tegn på sykdommen. Leveren ser ut til å være det eneste målet for HEV, så ekstrahepatiske manifestasjoner - hudutslett og artralgi - blir sjelden observert.
Kliniske manifestasjoner er typiske for akutt hepatitt, en høyere forekomst av ister skal noteres. Subkliniske former er også beskrevet, spesielt hos barn. Aktiviteten til AlAT og AsAT når straks høye, begrensede verdier for denne pasienten. Basert på det faktum at aper eksperimentelt smittet med HEV på den 7-10 dagen etter infeksjon, viser en annen topp i transaminaseaktivitet, kan det antas at pasienter også har en første økning i enzymaktiviteten i prodromalperioden, når biokjemiske studier ennå ikke er utført.
Nåværende og prognose. Sykdommen er akutt og slutter med en spontan utvinning i 2-3 uker. Hyperfermentemi kan noen ganger vedvare i 1-2 uker etter at gulsot er forsvunnet. Ved akutt hepatitt E kan langvarig kolestase utvikles. Det er ingen tegn på overgang til kroniske former. Imidlertid er dødeligheten for epidemisk hepatitt E betydelig høyere enn for andre former for akutt viral hepatitt (fra 1 til 2% generelt, blant gravide kvinner, opptil 20%, spesielt i tredje trimester). Dødsårsaken er fulminant leversvikt. Raskt utviklende rusmidler ledsages i de tidlige stadier av hemoglobinuri og oligorier, som ofte blir til anuria. Hemorragisk syndrom og encefalopati går raskt sammen med dem. I løpet av denne perioden avhenger utfallet av sykdommen i stor grad av rasjonell behandling av pasienter i intensivavdelingen.
Diagnosen. UHV kan mistenkes i epidemis tilfeller hos personer med "akutt verken A eller B hepatitt." ELISA tillater å oppdage anti-HEV IgM og / eller IgG. IgM-antistoffer er tilstede i serum fra 2 til 24 uker etter den akutte starten av sykdommen. Anti-HEV IgG vises også etter 2 uker, og vanligvis begynner titeren deres å redusere etter 2 år, selv om noen ganger høye titere kan observeres i mange år. Ved utvinning fra en akutt sykdom, synes en livslang immunitet å utvikle seg.

Hepatitt G-virus (HGV, eller GBV-C) ble påvist av F. Simons et al. i 1995 og uavhengig tildelt Linnen et al. fra plasma av en pasient med kronisk hepatitt C i 1996. Det ble funnet at genomet av dette patogenet er lik genomet av representanter for flavivirus-familien. Mens det ikke foreligger noen serumtest for diagnostisering av aktiv eller tidligere HGV-infeksjon. Infeksjon med HGV kan bare oppdages når RNA er detektert i PCR.
HGVs epidemiologi er dårlig forstått. Hepatitt G refererer til infeksjoner med den parenterale mekanismen for overføring av patogenet. GBV-C / HGV RNA ble påvist i 1-2% av frivillige donorer. I Europa og USA er HGV-infeksjon ofte funnet hos pasienter med kronisk hepatitt C (20%), kronisk hepatitt B (ca. 10%), så vel som autoimmun (10%) og alkoholisk hepatitt (10%). Enda oftere finnes HGV RNA hos personer som er parenteralt i kontakt med blod eller dets produkter: hos 20% av pasientene som fikk blodtransfusjoner, hos 20% av pasientene med hemofili og hos ca. 30% av de intravenøse rusmiddelbrukerne. Viruset kan detekteres i serum-, plasma-, perifert blodmononukleære celler og spytt. HGV RNA er ofte funnet hos pasienter med transplanterte nyrer, lever og hjerte. I disse tilfellene bidrar immunosuppresjonen til utviklingen av kronisk HGV-vogn. Infeksjon med HGV kan være hovedårsaken til kronisk hepatitt hos enkelte risikogrupper, alene eller i kombinasjon med HBV og HCV.
Kliniske egenskaper. Akutt hepatitt G forekommer i klinisk signifikante og asymptomatiske former. Karakterisert av en moderat økning i serumtransaminaseaktivitet. Nylige rapporter tyder på at HGV kan forårsake akutt forbigående hepatitt. Fulminant hepatitt forårsaket av GBV-C / HGV er preget av relativt langsom utvikling av leversvikt (fra 16 til 45 dager), signifikante svingninger i transaminaseaktivitet og høy dødelighet [8]. Infeksjon med HGV kan utvikle seg til kronisk leversykdom med langvarig påvisning av GBV-C / HGV RNA, og muligens hepatocellulær karsinom.
Den kliniske egenskapen ved HGV-infeksjon er utseendet på biokjemiske tegn på kolestase med en økning i aktiviteten av gammaglutamyltranspeptidase og alkalisk fosfatidase [9]. Kanskje forårsaker HGV en spesifikk lesjon av galdekanaler med intrahepatisk kolestasisyndrom.
Bruk av medisiner er begrenset. De viktigste stoffene er askorutin, undevit, lipamid. Reseptbelagte vitaminer B1, B2, B6, B12 i injeksjoner er ikke indikert i fravær av spesifikk mangel. Som ikke-spesifikke immunostimulanter brukte ascorbinsyre, riboksin. Den spesifikke behandlingen av akutt hepatitt har hittil ikke vært tilstrekkelig utbredt. Høyfrekvensen av kronisk hepatitt G har bedt om bruk av interferon (INF) for å påvirke viruset i den akutte infeksjonsfasen i denne spesielle varianten av hepatitt. Vanligvis brukes a-2a og a-2b-INFO i en dose på 3.000.000 IE 3 ganger i uken intramuskulært eller subkutant i 4-8 uker eller mer. M. Omata et al. (1991) registrerte en biokjemisk remisjon hos de fleste pasienter med akutt hepatitt G som fikk a-INF. Etter 3 års observasjon ble det avslørt at hos pasienter med biokjemisk remisjon var test for HCV RNA også negativt. Frekvensen av kronisk hepatitt G er vist ved bruk av INF. En endelig observasjon er imidlertid nødvendig for endelige konklusjoner om hvorvidt behandling av INF reduserer hyppigheten av kronisk hepatitt G-kronikk.
Pasienter med fulminant former for akutt viral hepatitt med tegn på hepatisk encefalopati overføres til intensivavdelinger hvor ikke bare sentralt venetrykk bestemmes, pH reguleres, sukker, blodelektrolytter overvåkes om nødvendig.
Prognosen forbedres med nøye observasjon og rettidig implementering av et kompleks av terapeutiske tiltak, inkludert korreksjon av elektrolytblandingen og blod-pH, undertrykkelse av den patologiske flora av kolon og kortikosteroidterapi. Sistnevnte brukes til å forhindre og fjerne hevelse i hjernen. Med utviklingen av smittsomme komplikasjoner på bakgrunn av akutt leversvikt, er penisillin foreskrevet i en dose på 3.000.000 - 6.000.000 U / dag eller ampicillin og oksacillin i doser på 2-3 g / dag. Nødvendig å vurdere spørsmålet om levertransplantasjon.
Forebygging av akutt hepatitt begynner med folkehelseutdanning, generelle hygienetiltak, tiltak for å forhindre infeksjon av medisinsk personell; Det er også viktig å tidlig påvisning av tilfeller, screening av givere.
I perioden med akutt sykdom (spesielt i tilfelle hepatitt A og B, som overføres via fekal-oral rute), spiller hygieneforanstaltninger en viktig rolle. Kontakt av den syke personen med sunn og minimert desinfeksjon bør minimeres. Rensing av drikkevann og stående vann er nødvendig, personlig hygiene er viktig. Tidlig anerkjennelse av anicteriske former for epidemisk hepatitt er spesielt viktig: en grundig epidemiologisk undersøkelse av lesjonen, en systematisk (1 gang i 15-20 dager) bestemmelse av aldolase og serumaminotransferaser.
Forebygging av serum hepatitt består i mekanisk rengjøring og effektiv sterilisering av instrumenter. For hver prosedyre (vaksinering, diagnostisk test) skal pålitelig steriliserte nåler og sprøyter brukes. Den viktigste oppgaven er å gi medisinske institusjoner disponible sprøyter. Forsiktig overvåking av givere og testing av blodprodukter og dets komponenter som brukes til parenteral administrering av HBsAg-innhold, kreves.
Den viktigste metoden for å forhindre hepatitt A og B er vaksinering av personer med økt infeksjonsrisiko. Det er en spesifikk vaksine mot hepatitt A, så vel som plasma og rekombinant vaksine mot HBV. For passiv immunisering brukes spesifikke immunoglobuliner mot HAV og HBV. En vaksine for forebygging av hepatitt C utvikles.
Til tross for fremdriften i diagnosen og forebyggingen av viral hepatitt B, forblir mange uløste problemer, både for å overvinne vaksinebestandighet mot mutante HBV-stammer og i implementering av global vaksinasjon.

1. Endre MJ. Overføring av hepatitt C-virus - rute, dose og titer (redaksjonell). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I. V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Epidemiologiske egenskaper hos hepatitt // Ros. Zh. gastroenterolog., hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - s. 15-20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Hepatitt B og C-virus: epidemiologi, rolle i patogenesen av akutte og kroniske leversykdommer // Ros. Zh. Gastroenterol. og hepatol. - 1994. - nr. 2. - s. 12-15.
Smittsomme sykdommer. Guide for leger / Ed. VI Pokrovsky. - M.: Medisin, 1996, 528 s.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitt C: En mangesidig sykdom. Gjennomgang av ekstrahepatiske manifestasjoner. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Viral hepatitt B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32-37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S. M., Schlauder G.G. et al. Identifikasjon av to flavivirus-lignende genomer i GB-hepatitt-midlet. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Forening for hepatitt G-virus: en transfusjon - overførbar agent. Hepatitt GB - Virus GBV - C Utvalgt Bibliografi 1996. Vitenskap 1996: 271; 43-7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Påvisning av GBV-C hepatittvirusgenomet hos pasienter fra pasienter med fulminant hepatitt av ukjent aktiologi. Lancet 1995; 346: 1131-2.

Den etiologiske og patogenetiske mekanismen til sekretorisk, osmotisk, dyskinetisk betraktes.

Etiologi, epidemiologi, diagnose av hepatitt B

etiologi

Hepatitt B er en sykdom forårsaket av hepatitt B-virus. Hepatitt B-viruset tilhører familien Hepadnaviridae, et slekt med Orthohepadnavirus. Genomet av hepatitt B-viruset inneholder 2-strenget DNA innesluttet i en sfærisk skallstruktur med en diameter på 42-45 nm (dansk partikkel). Det er 6 genotyper av hepatitt B-viruset (AF). Virusgenomet, representert ved 4 gener og vanlige DNA-sekvenser som er ansvarlig for proteinsyntese og virusreplikasjon, ble studert. S-genet inneholder informasjon om viruskuvertet (HBsAg). Gene S er foran 2 soner: pre-S1 (koder for et protein som fester til reseptoren på overflaten av hepatocytten, forårsaker at viruset kommer inn i cellen) og pre-S2 (informasjon om bindingsstedet med polymerisert albuminreseptor lokalisert på hepatocytten). P-genet koder for et protein-enzym: RNA-avhengig DNA-polymerase. Det antas at anti-polymerase antistoffer er den tidligste markøren for HBV infeksjon. C-genet koder for et nukleokapsidprotein (HBcAg). Pre-C1-sonen bestemmer syntesen av en proteinregulator av nukleær antigensyntese. Gene X koder for et protein som aktiverer uttrykket for alle gener av Geapatitis B-virus. Hepatitt B-virusets struktur er representert av serologiske markører, hvis profil endres over tid, avhengig av alvorlighetsgrad, form og stadium av sykdommen.

Viruset er representert av en vill stamme, som fortsatt er dominerende i Republikken Hviterussland, og av mutanter, hvis biologiske egenskaper er forskjellige. Mutasjoner som forekommer i HBV-DNA kan forekomme i forskjellige regioner av DNA: pre-C-sonen, i S-genet, etc. HBV-mutantstammer antas å bidra til en uvanlig profil av serologiske markører og skille det kliniske symptomkomplekset av sykdommen.

Viruset er ekstremt stabilt i miljøet: ved -20 ° C kan det vedvare i 10-20 år, det blir ikke inaktivert ved gjentatt frysing og tining. Den forblir ved 56 ° C i 24 timer.

Epidemiologi av hepatitt B

Kilden til hepatitt B-virusinfeksjon er pasienter med noen form for akutt og kronisk hepatitt B, samt kroniske bærere av viruset. Den største epidemiologiske faren er representert av "bærerne" HBsAg.

Pasienter med akutt hepatitt B kan være smittsom allerede 2-8 uker før tegn på sykdommen vises. Pasienter med kronisk hepatitt B og bærere av viruset kan beholde en epidemiologisk betydning gjennom livet.

Hos pasienter med akutte og kroniske former for hepatitt B, bærere av HBsAg, kan viruset finnes i betydelige konsentrasjoner i blodet, sæd og andre hemmeligheter. Den virkelige epidemiologiske faren for blod og sæd.

Gjennomføringen av kunstige overføringsruter skjer i strid med integriteten til huden og slimhinnene gjennom blodet og dets komponenter som inneholder viruset. Andelen nosokomial hepatitt B infeksjon er jevnt redusert. Infeksjon er mulig under tatovering, rituelle seremonier, andre prosedyrer utført av vanlige verktøy (ørepinne punktering, barbering, manikyr, persing, tatovering, etc.). risikoen for infeksjon forblir ved bruk av injeksjonsmidler, med hovedalderen som ungdom og ungdom under 25 år.

Den naturlige overføringen av hepatitt B-virus kan passere fra mor til barn, hovedsakelig i leveringsperioden hvis hun har HBs-antigenemi i denne perioden. Den største infeksjonsrisikoen hos nyfødte (70-90%) er fra HBeAg-positive mødre. Oftere overføres viruset under fødsel, sjelden - transplassent. HBsAg kan oppdages i morsmelk, men når det ikke er morsomt, forekommer infeksjon av barnet som regel ikke. Andre risikofaktorer er seksuelle kontakter, samt kontakter med hepatitt B-infisert i familien eller i lukkede institusjoner (infeksjon skjer gjennom skadet hud og slimhinner).

Det er en ujevn prevalens av hepatitt B i verden. Europeiske land, inkl. og Republikken Hviterussland er blant regionene med lav endemisitet av HBs og forekomsten av HBsAg-bærere i befolkningen under 1%.

Laboratoriediagnose av hepatitt B

HBsAg detekteres i både akutt og kronisk epatitt HB infeksjon, vises i sen inkubasjonsperiode. Det indikerer en vedvarende hepatitt B infeksjon.

HBeAg - sirkulerer i kombinasjon med HBsAg hos pasienter med akutt hepatitt B eller kronisk hepatitt B, som indikerer en aktiv replikasjon av hepatitt B-viruset og høy infeksibilitet. Langvarig konservering av HBeAg i akutt hepatitt B kan være et prognostisk kriterium for kronisk prosess.

Anti-HBs av IgM-klassen (tidlige antistoffer mot kjerneantigenet av viral hepatitt B) bestemmes hos 100% av pasientene med akutt hepatitt B hos 30-50% med kronisk hepatitt B. De reflekterer aktiviteten til replikasjon av hepatitt B-viruset og den smittsomme prosessen, vedvarer i 4-6 måneder etter akutt infeksjon og angir aktiviteten til kronisk hepatitt B.

Anti-HBe- detekteres enten hos pasienter med hepatitt B i den akutte perioden sammen med HBsAg og anti-HBcIgM, eller i konvalescens med anti-HBs og anti-HBc, så vel som hos pasienter med kronisk hepatitt B.

Anti-HBc-klasse IgG - vises hos pasienter med akutt hepatitt B i perioden med tidlig konvalescens og vedvarer for livet, og finnes også i alle former for hepatitt B.

Anti-HBs - antistoffer mot overflateantigenet av hepatitt B-viruset, indikerer tilstedeværelsen av immunitet mot viruset. Identifisert i perioden med sen gjenoppretting hos pasienter etter akutt hepatitt B og indikasjon på utvinning, vedvarer for livet. Anti-HBs-antistoffer bestemmes også etter effektiv immunisering med en vaksine.

Hepatitt B-virus DNA - indikerer replikasjon av viruset, detekteres under den akutte og kroniske prosessen. Det kan bestemmes i varianten av kvalitative og kvantitative reaksjoner (molekylærgenetisk diagnose).

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Hva er inaktiv hepatitt C

Dietter

Nesten alle er kjent med begrepet hepatitt. Men ikke mange vil kunne forklare hva begrepet inaktiv hepatitt C betyr. Dens fare ligger i det faktum at når det kommer inn i en sunn menneskekropp, viser den ikke noen tegn i lang tid, det reagerer kun gjennom blodstrøm.

Hva er dyscholium gallbladder

Hepatitt

Kjære lesere, i forbindelse med den brede spredningen av gallesteinsykdom, vil mange gjerne vite så snart som mulig om den økte risikoen for steindannelse, og oppdagelsen av dyscholia er bare den skremmende klokken som bør være spesiell oppmerksomhet.

Kan jeg drikke alkohol med hepatitt A, B, C

Symptomer

Alkohol med hepatitt er den sterkeste skadelige faktoren som påvirker leveren. Den giftige effekten av etylalkohol er et brudd på cellulære prosesser i hepatocytter, som DNA-reparasjon, kollagenogenese og intracellulær respirasjon.

Kosthold for gallestein: ukentlig meny

Symptomer

I mange år, sliter med suksess med gastritt og magesår? "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere gastritt og magesår bare ved å ta det hver dag.JCB er en patologi der stagnerende prosesser forekommer i galleblæren.