Hoved / Dietter

Klassifisering av hepatitt hos barn

Dietter

Hepatitt er en leversykdom, som er basert på den inflammatoriske prosessen i parankymen (organvev). Hos barn er de vanligste former for sykdommen forårsaket av virus. De fungerer som en egen uavhengig patologi. Også barns hepatitt kan være reaktiv hvis leveren "reagerer" med en inflammatorisk reaksjon på den patologiske prosessen i et annet organ (lungene, huden, nyrene). I dette tilfellet kalles sykdommen samtidig.

Leveren er et organ der det går opptil to liter blod per dag, blir renset her for giftstoffer, giftstoffer og forfallsprodukter av medisiner. Derfor påvirker alvorlige infeksiøse rusmidler eller inflammatoriske prosesser i noen av barnets organer leverenceller og kan forårsake betennelse i det.

Årsaker til sykdommen

De vanligste årsakene er følgende:

virusinfeksjoner (hepatitt A- og B-virus forårsaker ofte sykdom i barndommen, hepatitt C og D-virus er mye mindre vanlige, HIV); bakterielle infeksjoner (medfødt syfilis, medfødt toksoplasmose, cytomegalovirusinfeksjon) forårsaker reaktiv hepatitt; inflammatoriske sykdommer i andre organer (lungebetennelse, otitis media, gastroenteritt, nephritis, myokarditt etc.) er også årsaken til reaktiv betennelse; en autoimmun prosess i et barns kropp når egne celler oppfattes som utenlandske. I dette tilfellet begynner immunsystemet å angripe egne organer, spesielt leverenceller, som fører til utvikling av autoimmun hepatitt i barnet; langsiktig behandling med anti-TB-legemidler, antipsykotika, sulfonamider kan føre til kronisk form av sykdommen; idiopatisk hepatitt - hvis årsaken ikke er kjent.

Klassifisering av hepatitt hos barn

Det er flere klassifikasjoner av sykdommen, avhengig av kriteriene.

På grunn av forekomsten av hepatitt er delt inn i følgende typer:

Viral hepatitt, faktisk viral - A, B, C, D, E; eller viral hepatitt i møte med en annen infeksjon. Giftig hepatitt, rusmiddel, alkohol hos ungdom. Strålings hepatitt, etter eksponering for en stor dose ioniserende stråling. Autoimmun hepatitt.

Graden av spredning av betennelse i leveren vevet er som følger:

Fokal hepatitt når betennelse er begrenset. Diffus hepatitt når den inflammatoriske prosessen er spredt gjennom leveren vev.

Forløpet av sykdommen hos barn er delt inn i:

Akutt hepatitt. Subakut hepatitt (eller langvarig). Tilbakevendende. Kronisk hepatitt hos barn.

Viral hepatitt hos barn er delt i henhold til infeksjonsmekanismen med viruset i følgende typer:

Med den parenterale infeksjonsmekanismen - gjennom blodet med injeksjoner, blodtransfusjoner eller under samleie. En slik mekanisme er karakteristisk for hepatitt B- og C-virus. Med den enteriske mekanismen for infeksjon, gjennom forurenset vann, mat, gjennom kontakt-husholdningsveien. Karakteristisk for hepatitt A- og E-virus.

Skjemaer for viral hepatitt

Viral hepatitt kan deles av kliniske tegn (symptomer).

Avhengig av dem har sykdommen følgende former:

Den icteric form er en klassisk versjon av sykdommen, som manifesteres av hudens yellowness, symptomer på de indre organene (de vil bli beskrevet nedenfor). Symptomkomplekset er bekreftet av laboratoriedata og tilstedeværelse i blodet av bestemte markører, antistoffer mot viruset. Anicteric form er en sykdom der alle symptomene beskrevet i avsnittet ovenfor er tilstede, men hudens yellowness er fraværende. Asymptomatisk form er en sykdom der det ikke foreligger kliniske manifestasjoner, og diagnosen er kun bekreftet av laboratoriedata og tilstedeværelsen av bestemte markører i pasientens blod. Inaparantna form - det eneste tegn på sykdommen er bare tilstedeværelse i blodet av spesifikke antistoffer mot viruset.

Manifestasjoner av akutt hepatitt hos barn

De mest fremtredende symptomene på hepatitt hos barn, som kan bestemmes visuelt av en ikke-spesialist, er kun tilstede i den icteric form av sykdoms akutte sykdom. Det er derfor det kliniske bildet av sykdommen vil bli vurdert på eksempelet på denne skjemaet. Tegn på kronisk hepatitt diskuteres ytterligere separat.

Akutt viral hepatitt hos barn er preget av følgende sykdomsperioder.

Inkubasjonsperiode. Dette er tidsintervallet mellom innføring av viruset i barnets organisme og de første symptomene på sykdommen. For hepatitt A, er denne perioden gjennomsnittlig 2-4 uker, men kan variere fra 7 til 50 dager. For hepatitt B inkubering varer fra 1 til 6 måneder, for hepatitt C - 7-8 uker.

Predzheltushny (eller prodromal) periode. På dette tidspunktet oppstår innledende, ikke-spesifikke tegn på hepatitt hos barn. Sykdommen kan manifestere seg i form av svakhet, tap av appetitt, økt tretthet, kvalme, og noen ganger smerte i riktig hypokondrium. Sjelden kan symptomer som influensa eller serumsykdom utvikles: utslett på huden, smerter i leddene og hevelse i dem, smerte i musklene.

I denne perioden, verken verken pasienten eller legen mistenker utviklingen av akutt hepatitt hos et barn. Det eneste som kan tyde på en sykdom er en økning i leverens størrelse og (eller) milten, men ikke alle pasienter har slike tegn. Varigheten av preicteric perioden er omtrent en uke.

Høyden, eller den gudfryste perioden. Den er preget av de lyseste manifestasjoner. Denne gangen begynner med utseende av gul farvning av sclera, munnslimhinner, ansiktets hud. Så gulsott faller ned på stammen og ekstremiteter. Dens forsvinning skjer i omvendt rekkefølge.

Hepatitt B hos barn er preget av langsomt økende gulsott, som vedvarer lenge, og hepatitt A - ved raskt økende og kortsiktig gulsott. I tillegg til gulsott, vises en forandring i urinskyggen. Det blir fargen på "mørk øl". Fecal massene, tvert imot, blir misfargede og blir hvite.

Gulsot og misfarging av avføring er forbundet med et brudd på bilirubinmetabolismen, hvor hovedavsnittet forekommer i leverceller. Andre symptomer på sykdommen inkluderer kløe i huden. Det er forbundet med innføringen av gallsyrer i blodet, noe som irriterer huden fra innsiden.

I løpet av denne perioden er det også endringer i blodet - en økning i aktiviteten av transaminaser (ALAT, ASAT) - enzymer som kommer inn i blodet når leveren celler ødelegges, og bilirubin - pigmentet, hvorav også stiger i blodet når leveren er skadet. Varigheten av den icteric perioden med en mild sykdom kurs er ca 2 uker, med en alvorlig kurs - opp til 6 uker.

Perioden for oppløsning av sykdommen. Det er flere scenarier for fullføring av den patologiske prosessen i leveren. Dette er et utvinning når symptomene gradvis avtar og til slutt forsvinner helt. Det er også mulighet for et langvarig forløb av sykdommen, når symptomene vedvarer i 3 måneder eller mer.

I tillegg er overgangen fra akutt til kronisk mulig når symptomer og laboratorie tegn fortsetter i 6 måneder eller mer. Dette skjemaet kan i sin tur til slutt bli til cirrose - erstatning av organets bindevev som ikke er i stand til å utføre funksjonene som er iboende i leveren. Les mer om levercirrhose →

Manifestasjoner av kronisk viral hepatitt

Kronisk viral hepatitt hos barn kan oftest være forårsaket av hepatitt C-viruset (i 30-50% av tilfellene) eller hepatitt B (i 15-30% av tilfellene). Chronisering av prosessen i medfødt hepatitt B hos barn forekommer i 90% tilfeller.

Symptomer på kronisk hepatitt hos barn varierer avhengig av skjemaet, som også bestemmer behandlingens taktikk og utfallet av sykdommen. Aktiv kronisk (eller aggressiv) og vedvarende kronisk hepatitt utmerker seg. I første tilfelle har sykdommen et progressivt kurs og et ugunstig utfall, i det andre er det trist og har som regel et gunstig utfall.

Alle symptomer på kroniske former kan deles inn i lever og ekstrahepatisk. Hepatiske symptomer inkluderer forstørrelse av leveren og milten (hepatosplenomegali), økende smerte i riktig hypokondrium, kvalme, bitter smak i munnen. Dette legger til en blødningsforstyrrelse: neseblødning, blødende tannkjøtt, utseende av blåmerker, selv etter mindre skader. Gulsot i kronisk form av sykdommen hos barn vises bare i nærvær av kolestasessyndrom (stagnasjon av galle).

Ekstrahepatiske symptomer inkluderer svakhet, smerte i muskler og ledd, feber, hudutslett, økt hjertefrekvens, kortpustethet, hovne lymfeknuter.

Egenskaper av hepatitt hos spedbarn

Hos barn under ett år er medfødt viral hepatitt B den vanligste, infeksjon som oppstår gjennom moderkagen med mors blod. I manifestasjoner har sykdommen følgende egenskaper:

Med utviklingen av graviditet hos en kvinne som allerede er infisert med hepatitt B-viruset, vil barnet i 100% tilfeller bli født med kronisk form av sykdommen. Når en kvinne blir smittet med et virus i graviditetens første trimester, er risikoen for spontan abort eller fødsel av et barn med medfødte misdannelser høyt. Medfødt hepatitt hos nyfødte forekommer ofte i anicterisk form. En forstørret leveren, milt og økte leverenzymer (ALAT, ASAT) vil bidra til å mistenke sykdommen. Utviklingen av viral hepatitt hos barn etter fødselen fører til fremveksten av en akutt sykdomsform, som er preget av alvorlig kurs, hyppige komplikasjoner og krever langvarig behandling.

diagnostikk

I tillegg til klager og data fra barnets undersøkelse brukes følgende laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder for å bekrefte diagnosen:

Klinisk blodprøve. Det kan være en reduksjon i leukocytter (leukopeni), en økning i antall lymfocytter (lymfocytose) og monocytter (monocytose). En økning i leukocytter i blodet (leukocytose) kan observeres når en bakteriell infeksjon er lagdelt. Urinalyse vil vise tilstedeværelsen av urobilin eller gallepigmenter. Biokjemisk analyse av blod vil vise en økning i antall direkte bilirubin (med isterformen). Selv før utseendet på gulsott vil det bli oppdaget en økt aktivitet av leverenzymer i blodet. Graden av aktivitet av disse enzymene vil være direkte proporsjonal med graden av ødeleggelse av leverceller. Med utviklingen av kolestase i blodet, vil en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase og en økning i totalt kolesterol bli observert. Hvis et barn har spist før en blodprøve, er det bedre å utsette studiet, ellers kan falske tegn som indikerer hepatitt forekomme. En blodprøve for tilstedeværelse av antigen i hepatitt B-viruset (HBsAg), til hepatitt A-viruset (HAV). Dette antigenet begynner å bli detektert i pasientens blod fra 3 ukers infeksjon, det vil si allerede i inkubasjonsperioden. Registrering av det (et positivt testresultat) indikerer en virusinfeksjon. Immunologisk blodtest for antistoffer mot hepatitt B-virus (anti-HBs), hepatitt A (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Tidlige antistoffer (IgM) forekommer i inkubasjonsperioden og fortsetter opptil 3 måneder. Deres tilstedeværelse i blodet indikerer en akutt sykdomssykdom. Senlige antistoffer (IgG) vises 3-4 måneder etter infeksjonen av barnet og kan vedvare for livet. Tilstedeværelsen av disse antistoffene kan indikere både den akutte kroniske formen av sykdommen hos barn og hepatitt B, A som ble overført tidligere, eller immunitet dannet etter vaksinasjon mot hepatitt A, B. Ultralyd av leveren eller beregnet tomografi bestemmer leverens eksakte størrelse og strukturelle forandringer i den.

Hvordan behandle hepatitt hos et barn og hvor mye koster det?

Behandling av akutt hepatitt B er billigere og ikke så lenge behandlingen av kronisk form. De terapeutiske tiltakene inkluderer avgiftningsterapi (fjerning av toksiner), støttende terapi (hepatoprotektorer, koleretiske legemidler, multivitaminkomplekser).

I kronisk hepatitt pegylerte interferoner (Roferon-A, Pegasys) danner grunnlaget for behandlingen. Det er ikke vanskelig å beregne hvor mye hepatitt B-behandling vil koste - en ampulle Pegasys koster rundt $ 80-90, terapi utføres en gang i uken i 6-12 måneder.

Spesifikk behandling av akutt hepatitt A hos barn er ikke nødvendig. En standard avgiftningsprosedyre (injeksjon av glukose, reosorbilact, trisol) i venen, styrking av leverceller (hepatoprotektorer Gepabene, Galstena, LIV-52), administrasjon av B-vitaminer, ascorbinsyre. Obligatorisk å være en diett.

Prognose og utfall

Den gunstigste prognosen for barn er hepatitt A, som ikke blir kronisk. Men selv han kan fortsette hardt, så det er bedre å unngå sykdommen. For profylakse, en barns vaksinasjon mot hepatitt A.

Etter å ha liddet hepatitt B, kan gjenværende virkninger vedvare i form av periodisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, hyperbilirubinemi (økt bilirubin i blodet) og forstyrrelser av galdeutstrømning. Med kosthold forsvinner disse symptomene. Andelen overgang av kronisk hepatitt B til cirrhosis er svært lav - ikke mer enn 5%.

Forebygging av hepatitt hos barn

Den beste forebyggingen av sykdommen vil være rettidig innføring av hepatitt A- eller B-vaksine for barn. Les mer om hepatitt B-vaksinering av nyfødte →

Mange foreldre er ikke sikre på om deres barn trenger hepatitt A eller B vaksine. Ifølge vaksinasjonsplanen i Russland, Europa, USA, er hepatitt B-vaksinen inkludert i den obligatoriske listen, og hepatitt A-vaksinen anbefales.

Immuniseringsplanen for barn opptil ett år gammel fra hepatitt B er 0-1-6. Det vil si at det skal være et intervall på 1 måned mellom første og andre vaksineinjeksjoner, 5 måneder mellom den andre og tredje. Barn tolererer hepatitt B vaksine godt, vaksinen anses som gunstig. Det kan forekomme lokal rødhet eller komprimering på injeksjonsstedet, en økning i kroppstemperatur på opptil 38,5 grader (ikke mer enn i 5% av barn).

Ordningen for å vaccinere barn med hepatitt A-vaksinasjon involverer innføring av en vaksine to ganger med et intervall på 6-12 måneder. Du kan begynne å vaccinere barn fra 1 år. Hepatitt En vaksinasjon gis til barn fra året fremover intramuskulært i musklene i den anterolaterale overflaten av låret, hvor 0,5 ml av vaksinen administreres.

I tillegg til vaksinasjon inkluderer forebyggende tiltak at barn og foreldre er i overensstemmelse med barns og foreldres regler, med unntak av barnets kontakt med blod eller potensielt forurensede gjenstander (brukt med sprøyter, nåler).

I konklusjonen skal det bemerkes at hepatitt er en svært smittsom sykdom. Det kan begynne å være ubemerket av foreldre og til slutt føre til komplikasjoner. Derfor er det bedre å hindre utviklingen av sykdommen. Og hvis barnet fortsatt er syk, ikke nøl med å kontakte legen. Etter utvinning, følg tålmodig dietten og alle anbefalinger fra spesialisten, som vil være nøkkelen til barnets velvære i fremtiden.

Klassifisering av kronisk hepatitt hos barn

Fremskritt i hepatologi i løpet av det siste tiåret har klargjort mange uklare aspekter ved patogenesen og egenskapene i løpet av kronisk hepatitt.

De fleste forfattere kom til den konklusjonen at kronisk hepatitt er en langsiktig progressiv eller stasjonær leverskade, som manifesteres i klinikken ved asteno-vegetative, dyspeptiske, smertefulle kolestatiske syndrom både i kombinasjon og i forskjellige kombinasjoner uten tegn på portalhypertensjon.

Fra det morfologiske synspunktet for kronisk hepatitt betraktes det som en diffus inflammatorisk-dystrofisk prosess i leveren uten å forstyrre sin lobulære struktur.

Blant de mange etiologiske faktorene for kronisk hepatitt er viral hepatitt i spissen. Kronisk hepatitt kan imidlertid også utvikle seg som følge av fett hepatose, som har oppstått på bakgrunn av ubalansert ernæring, langsiktige sykdommer i fordøyelsessystemet, spesielt galdeveiene, direkte hepatotoksiske effekter av ulike kjemikalier, infeksiøs mononukleose, inkludert cytomegali, parasittiske sykdommer, sepsis.

Tidsfaktoren i utviklingen av kronisk prosess i leveren er av stor betydning. I henhold til den internasjonale nomenklaturen for sykdommer og differensielle diagnostiske kriterier for sykdommer utviklet av Verdensorganisasjonen for studier av leversykdommer og vedtatt av WHO, bør inflammatorisk prosess i leveren tas for kronisk hepatitt, fortsetter uten forbedring i minst 6 måneder.

Innføringen av punkteringsbiopsi i leveren i klinisk praksis bidro til at det morfologiske prinsippet er grunnlaget for klassifiseringen av kronisk hepatitt utviklet av European Association of Hepatologists og godkjent på et møte i International Society for Study of Liver Diseases. I henhold til dette ble to former for kronisk hepatitt identifisert: kronisk vedvarende hepatitt - CPG (synonymer - infiltrativ, godartet) og kronisk aktiv hepatitt - CAG (synonymer - aggressiv, destruktiv, malign).

Det er disse to skjemaene i kombinasjon med egenskapene til sykdommens kliniske manifestasjoner, finner sted i klassifiseringen av kronisk hepatitt hos barn, anbefalt av Yu. E. Malakhovsky. Etter vår mening bør denne klassifiseringen suppleres med en tredje kolestatisk form for hepatitt, som forekommer blant andre former for kroniske leversykdommer hos barn fra ca. 0,5 til 1%. Ved klassifisering av kronisk hepatitt hos voksne, reflekteres kolestatisk form.

Ved å avdekke de individuelle karakteristikkene ved sykdomsutviklingen, med en differensialdiagnostisering av den, ved å bestemme fasen, aktivitetsgraden av prosessen og dybden av morfofunksjonelle forstyrrelser i leveren, er en felles enhetlig tilnærming til vurderingen av patofysiologiske manifestasjoner av sykdommen, samt en grundig undersøkelse av mulige etiologiske faktorer av stor betydning. Kun på grunnlag av informasjon oppnådd i dette tilfellet, er det mulig å rationalisere den terapeutiske prosessen i henhold til etiopathogenetisk prinsipp.

Kronisk hepatitt som en uavhengig sykdom har en spesiell klinisk og morfologisk karakteristikk, egenskaper ved patogenese. Kliniske observasjoner av 185 barn med kronisk hepatitt, hvis diagnose er bekreftet ved morfologiske og delvis elektronmikroskopiske studier, tillot oss å utvikle en arbeidsgruppe for kronisk hepatitt hos barn.

Arbeidsklassifisering av kronisk hepatitt hos barn

Formen av sykdommen:
1) vedvarende, 2) aktiv, aggressiv, 3) kolestatisk.

Type:
1) seropositive, 2) seronegative.

Fase av sykdommen:
1) aktive (I-II-III-IV aktivitetsgrader), 2) inaktiv.

Leverets funksjonelle tilstand:
1) kompensert, 2) dekompensert.

Sykdomsforløpet
1) progressiv: a) kontinuerlig sakte, b) kontinuerlig rask, c) tilbakevendende; 2) stabil, 3) latent, 4) repressiv.

De komplekse kliniske og morfologiske tegn skiller tre former for kronisk hepatitt: kronisk vedvarende hepatitt (CGD), kronisk aktiv hepatitt (CAG) og kronisk kolestatisk hepatitt (HGH). Isoleringen av seropositive og seronegative typer kronisk hepatitt utføres ved isolering fra serum HBsAr.

Avhengig av intensiteten av inflammatorisk-infiltrative forandringer, skilles de aktive og inaktive faser av sykdommen. Den aktive fasen av sykdommen er delt inn i 4 grader: minimal, moderat, alvorlig, uttalt aktivitet. Leverfunksjonens tilstand er tatt i betraktning ved tilstedeværelse av tegn på leversvikt.

Det foreslås å skille mellom fire typer sykdomsforløp: progressiv, stabil, latent, regressiv. I sin tur, med et progressivt kurs, er det nødvendig å skille en kontinuerlig progresjon av prosessen: langsom eller rask og tilbakevendende karakter av sykdomsforløpet.

Av stor hjelp ved diagnosen kronisk hepatitt er karakteristikken for leverfunksjonen ved bruk av serumpatofysiologisk hepatogram (SPGTF).

Graden av endring i kriteriene som reflekterer syndromene av mesenkymal inflammasjon, cytolyse, kolestase, hepatocellulær insuffisiens, tjener som en begrunnelse for å differensiere skjemaet, prosessfasen og bestemme leverens funksjonelle tilstand - kompensasjon eller varierende grad av leverdekompensasjon. For aktivitetsgraden av den patologiske prosessen er små endringer i indikatorene for syndromet av betennelse og cytolyse karakteristiske (de avviker oppover fra normen med ikke mer enn 2 ganger). Denne aktivitetsgraden er karakteristisk for pasienter med CPP ved sykdomsutbruddet eller CAH i gjenopprettingsperioden II. Graden av aktivitet i prosessen er preget av allerede merkbare endringer i indeksene for cytolytiske og inflammatoriske syndromer (syndromets komponenter økes med mer enn 2 ganger i forhold til normen), denne aktivitetsgraden er notert i deler av pasienter med kronisk hepatitt C i sykdommens høyde, så vel som med hCG og muligens med CAG.

Ved III og IV aktivitetsgrader av prosessen er det påpekt uttalte endringer i cytolytiske og inflammatoriske syndrom (syndromindikatorene overskrider normen ved 4-6 ganger).

Da aktiviteten øker fra CPG til CAG, forekommer symptomene på asteno vegetative og hemorragiske syndrom mer levende i klinikken, økningen av ekstrahepatiske tegn øker fra 50 til 80%, og lysstyrken øker. En økning i leveren er bestemt fra 12 til 16 cm. Splenomegali i CPP forekommer hos isolerte pasienter. Og med CAG blir det tydelig og fastslått hos 70% av pasientene, mens noen barn utvikler symptomer på kolestase. Sistnevnte er uttalt hos pasienter med kronisk kolestatisk hepatitt, og begynner primært med kløe, som fremstår lenge før utviklingen av synlige tegn på gulsott, og kombineres med biokjemiske tegn på kolestase - økte nivåer av alkalisk fosfatase, kolesterol, deretter bilirubin og signifikant svekkelse av leverekskretjonsfunksjonen. Involusjonen av den aktive prosessen i den inaktive fasen ledsages av en markert reduksjon, og i noen tilfeller ved at kliniske symptomer på sykdommen forsvinner; asthenovegetative manifestasjoner, hepatomegali og ekstrahepatiske tegn forblir den lengste.

Evaluering av leverkompensasjonskapasiteten utføres i henhold til følgende graderinger:

1. Fraværet av tegn på dekomponering - pasienten føler seg tilfredsstillende, nivået av de viktigste funksjonsparametrene tilsvarer normen (proteininnhold til plasma, redusert glutation, kolesterol, som er syntetisert i leveren). Innholdet av urobilin i urinen kan økes noe.

2. Mild leversvikt - preget av manifestasjon av tegn på asteno vegetativt syndrom etter fysisk anstrengelse, tap av appetitt. Indikatorer for leverprøver, som reflekterer funksjonell insuffisiens av hepatocytten, endres litt og ikke av alle tester. Det er bemerkelsesverdig at reduksjonen i nivået av redusert glutation, albumin, bromosulfanforsinkelse ikke overstiger 10%. Indikatorer for protrombinindeksen i normal rekkevidde, proteininnholdet i blodplasmaet er normalt eller økt.

3. Den gjennomsnittlige graden av leversvikt diagnostiseres på grunnlag av uttalt tegn på asthenovegetativ syndrom, anoreksi, periodisk forekommende symptomer på dyspepsi og gulsott. Levertalene er tydelig svekket.

4. Alvorlig leversvikt - preget av rusmiddelsyndrom med endring i bevissthet, oliguri, noen ganger intens gulsott. Det er en betydelig avvik fra normen for de viktigste funksjonelle indikatorene for leveren. Forsinkelsen av bromsulfan kan nå 40%. Endringer i plasmaproteinformelen ligner de med moderat grad av insuffisiens, hypoproteinemi, hypoalbunemi, hypergamma-globulinemi øker. I de mest alvorlige tilfeller stiger nivået av resterende nitrogen og urea i blodet, og enzym bilirubin dissosiasjon oppstår, som påvist ved signifikant urobilinuri. Sammen med dette ble parallelliteten mellom aktivitetsgraden av den patologiske prosessen i leveren og intensiteten av sin cellulære insuffisiens ikke alltid avslørt.

Klassifiseringen gjør det mulig å forene diagnosen kronisk hepatitt hos barn. Denne klassifiseringen gjenspeiler alle manifestasjoner av morfofunksjonelle forandringer i leveren klinisk, morfologisk, biokjemisk, som gjør at du kan følge den individuelt forskjellige naturen av sykdomsutviklingen hos en enkelt pasient i henhold til dynamikken i komplekset av funksjonelle parametere under behandlingen, for å identifisere retningen i utviklingen av sykdommen og rettstilt vurdere effekten av denne behandlingen med korrigering av sistnevnte i tilfelle et negativt skifte av de studerte parametrene under påvirkning av ulike terapeutiske tiltak yaty.

Klassifisering - viral hepatitt hos barn

klassifisering

Den mest hensiktsmessige er klassifiseringen av viral hepatitt, bygget på prinsippene til M. G. Danilevich (Tabell 2).

Meningoencephalitic, hemorrhagic syndrome, autonome-metabolske lidelser karakteriserer også alvorlighetsgraden av skjemaet.

En typisk form er et brudd på pigmentmetabolismen, atypisk - når det ikke foreligger et slikt brudd.

Klinisk klassifisering av viral hepatitt. Tabell 2.

etiologi

typen

vekt

kurs

Video: Viral hepatitt - Skole av Dr. Komarovsky - Inter

VG eller A eller B
(ikke etablert etiologi)

Alvorlighetsgraden av hepatitt bestemmes ved høyden av isterioden ved kliniske og biokjemiske endringer. Fra de kliniske manifestasjonene av alvorlighetsgraden av hepatitt kan dømmes av symptomene på toksisose, noe som reflekterer de funksjonelle forstyrrelsene i leveren.

K enkel form inkludere skjemaer med fravær av toksisose, moderat gulsott, mangel på hudutslett og kløe, leverforstørrelse opptil 3-5 cm under aldersnormen med uendret hjertetoner. Nivået på bilirubin øker noe (mindre enn 5 ganger økning), andre biokjemiske parametere endres også relativt ikke dramatisk. Prothrombin endres ikke.

Mellomformularer karakterisert ved uttalt symptomer på toksisitet: nedsatt helse, sløvhet, barns humørhet, tap av appetitt, noen ganger aversjon til individuelle retter, kvalme, noen ganger oppkast, døsighet, hodepine, uttalt forandringer i hjertet: døvhet i toner, ofte en tilbøyelighet til arytmi, urent toner etc. Det er en av indikatorene for utvekslingsforstyrrelser. Leveren er ofte smertefull, forstørret til 6-8 cm under aldersnormen, det er et rosenoløst papulært utslett på huden, en intens ikterichnosthud. Biokjemiske endringer er mer uttalt: nivået av bilirubin i blodet overskrider det fysiologiske ved 7-10 ganger, protrombin reduseres til 60-70%, transaminaseaktiviteten økes mer enn 5 ganger.

ved alvorlig form Hepatitt har intenst gulsott av huden, det er utslag, blødninger, venøs stasis med ødem i bena, dyspeptiske lidelser (avslag på mat, hyppig blodig oppkast), det er en stol med blod (melena) - døve hjerte lyder, takykardi (arytmi) arteriell trykk er under normal, puls er svak, pasienter er adynamiske, alvorlig svakhet, apati, døsighet eller omvendt, agitasjon og vrangforestillinger, hallusinasjoner, motor rastløshet, encephalitiske reaksjoner. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, smerte i riktig hypokondrium, leveren er forstørret og utstikker 9 eller flere centimeter under aldersnormen, noen ganger reduseres det i størrelse. Observerte endringer i respiratorisk rytme i form av separate dype åndedrag. Achole-stolen holder i lang tid. Urinalbuminuri, hematuri, leucin og tyrosin. Milt forstørret. Bilirubin i blodet overskrider det fysiologiske nivået med mer enn 10 ganger, direkte bilirubin hersker over indirekte, protrombin - 50% og lavere, transaminaseaktiviteten økes med mer enn 8-10 ganger.

Ondartet form viral hepatitt er sannsynligvis forbundet med den massive introduksjonen av D-virus og den spesielle følsomheten av kroppen, noe som resulterer i raskt utviklende forandringer i leveren og følgelig de kliniske manifestasjoner av sykdommen opp til leverkoma. Skjemaet begynner som regel akutt med symptomer på rusmidler. Frekvensen av ondartede former er liten: deres forekomst er forbundet med parenteral infeksjon.

Prekoma og koma karakterisert ved alvorlig klinisk syndrom og signifikante biokjemiske forandringer, det morfologiske grunnlaget for dette er massiv nekrose av leverenvevet. Det kan forekomme i en relativt tidlig periode, endringene endres raskt og jevnt, og sykdommen blir malign fra begynnelsen. Sammen med dette kan massiv nekrose av leverenvevet forekomme med noen form for sykdommen og etter mange dager eller til og med uker. I sistnevnte variant av den alvorlige formen av sykdommen, er forekomsten av prekoma og koma mer korrekt ansett som en forverring av parenkymeprosessen i leveren.

Symptomer på prekomatosestaten er: Forverring, anoreksi, oppkast, døsighet, noen ganger agitasjon, økende døvhet i hjertetoner i kombinasjon med takykardi, utseendet av giftig åndedrett. Prekoma kan karakteriseres av utviklingen av den dumme tilstanden, som blir til en dyp stupor. Gulsot "øker intensivt, hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin. Størrelsen på leveren minker dens palpasjon er smertefull, utvikler hemorragisk syndrom.
Coma preges av uttalt forandringer i sentralnervesystemet på grunn av alvorlig leversvikt. Skarp psykomotorisk agitasjon er ofte kjent, en vrangforestilling observeres, noen ganger forekommer klonisk kramper, angst, motorisk agitasjon kan veksles med langvarig søvn. Hjertelyder er døve, svake, takykardi, arytmi, systolisk murmur, hypotensjon, EKG-endringer, hovedsakelig T-bølge, redusert spenning. Oppkast med tilstedeværelse av klart blod i oppkast, neseblødning, tarmblødning, blødninger på huden, spesielt på bakken
injeksjon. Temperaturen økes til 37,5 - 38 ° C, men kan være normal. Det er en sur - søt lukt fra munnen - "lever lukt." Magen er myk, tilbaketrukket, men av og til distended ("gummi"), ascites. Leveren "forsvinner" og perkusjonen bestemmes som en smal stripe over kulebuen. Ofte forstørret milt. Huden er intenst gul, scleraen er icteric, deres kar er injisert, tungen er tørr og tungt belagt, pastositeten i ansiktet, bena, oliguri. Hyperbilirubinemi er signifikant, hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin, andre leverfunksjonstester endres kraftig, alle typer metabolisme påvirkes.

Med den akutte utviklingen av koma er døden uunngåelig, med langsom utvikling, er prosessen forsinket og døden oppstår senere.

Prognosen for utviklingen av koma er dårlig, men det er ikke helt håpløst for tiden.
Forløpet av hepatitt kan være akutt, langvarig og kronisk.

ved akutt strøm Forsvinnelsen av kliniske manifestasjoner av sykdommen og normalisering av store biokjemiske endringer skjer innen 3 måneder. Godt uttrykt syklisk sykdom. Gulsot hos de fleste barn forsvinner i de første 2-3 ukene av sykdommen, leverens størrelse og de viktigste biokjemiske parametrene normaliseres gradvis og gjenopprettingen skjer.

ved langvarig kurs gjenopprettingsprosessen er forsinket opptil 4-6 måneder på grunn av lengden av isterperioden, men oftere - etter den gule. Hos pasienter, til tross for normalisering av bilirubinnivå, blir leveren forstørret, Van-den-Berg direkte akselerert reaksjon, den økte aktiviteten av enzymer forblir. Et langvarig kurs kan være bølgeaktig: En økning i nivået av bilirubin eller enzymer etter deres tidligere reduksjon (eksacerbasjon). Det kan bidra til lagring av SARS, inflammatoriske prosesser, spesielt i galdeveiene.

Kalenderen periode på 6 måneder, tatt for å fastslå den langvarige løpet av hepatitt, er svært betinget, det er ikke etablert så mye i form av tid som avhengig av sykdomsforløpet. Med en gunstig kurs og utvinning, kan den dvelende formen vare i 7-8 måneder. Samtidig, allerede ved 2-3 måneder med sykdom, er dannelsen av kronisk hepatitt mulig - det nøyaktige skillet mellom dem er svært vanskelig.

Kroniske former (sykdomsforløpet er mer enn 6 måneder) kan utvikle seg etter det akutte stadiet, den isteriske perioden eller bli dannet gradvis mot bakgrunnen av gjenværende endringer etter akutt hepatitt, de kan også forekomme med anicteriske former etter en latent prosess etter en tilsynelatende
klinisk gjenoppretting. Kronisk hepatitt kan utvikle sakte, vare i mange år, i andre tilfeller utvikler sykdommen seg raskt over en kort periode.

For kroniske former karakterisert ved: forstørret lever, dens tetthet, ofte splenomegali, ofte markert patologi i galdevegen (cholecystitis, angiocholitis). Transaminaseaktivitet økes i større eller mindre grad, og reflekterende perioder med remisjon og eksacerbasjon, endres proteinprøver mest kontinuerlig. Med avanserte endringer i leveren forekommer hypoproteinemi vanligvis, forekommer dysproteinemi i form av hypergammaglobulinemi, hyper-a og a-globulinemi, hypoalbuminemi, en økt tymol-test. Tretthet, irritabilitet, muskelsvikt, emaciering, forsinkelse i fysisk utvikling observeres. Huden blir tørr, får en lysegrå tint, "edderkopper" (telangiectasia) vises på ansiktet, nakken eller huden på brystet, og tungen er overlagt. Kardiovaskulær system avslører: bradykardi, arytmi, hypotensjon, blødningstendens. Det er en tendens til anemi, relativ lymfocytose, leukocytose, økt ESR.

Kroniske former går noen ganger ganske godartet. Den patologiske prosessen kan ende i enhver fase av sykdommen, men tilfeller av fullstendig gjenoppretting er sjeldne. Det er også en progresjon av sykdommen med utfall i levercirrhose.

Tegn på utviklingen av sykdommen er: økt transaminaseaktivitet, økning
dysproteinemi, forverring av den generelle tilstanden. Forverrelser forekommer i løpet av sykdommen, noen ganger alvorlig, jevn koma. Forverringer mot bakgrunnen av en tidligere latent flytende hepatitt kan simulere en akutt prosess.

Forløpet av hepatitt kan være glatt uten å bryte syklusen og er ikke glatt.
under nonsmooth løpet forekomsten av komplikasjoner eller samtidig inflammatoriske prosesser assosiert med sekundær infeksjon forstås. Nedfallet av galdeveiene er mulig i de første dagene av sykdommen, tilsynelatende som et resultat av hovedvirusprosessen. Det skjer vanligvis samtidig med eliminering av symptomene på hepatitt, uten noen spesiell behandling. Sammen med dette skjer skader på galdeveiene som følge av sekundær mikrobiell infeksjon, som en komplikasjon av hepatitt. Samtidig er halangitter, cholecystititt, cholecystocholangitt forskjellig
vedvarende strømning, hemmer utvinning, bidrar til forverring av hepatitt og overgang til kronisk form.

Forverring av hepatitt er uttrykt ved gjentakelse, eller forverring av patologiske symptomer på leveren, både under sykehusopphold og etter utslipp. Mulig gjentagelse av full hepatitt syndrom - eller forverring av individ
biokjemiske parametere (hovedsakelig økt enzymaktivitet). De umiddelbare årsakene til eksacerbasjoner er overveiende eksogene. Disse er hovedsakelig sammenhengende virus- og bakterieinfeksjoner, samt brudd på dietten, diett, tidlig bruk av legemidler som er dårlig tolerert av de berørte leverceller og fysioterapeutiske tiltak.

Relapses er forskjellig fra eksacerbations ikke når de vises, men ved utseende av endringer etter gjenoppretting. Årsakene er de samme som i eksacerbasjoner, men gjentatte virusinfeksjoner og infeksjoner med hepatotropiske virus er spesielt viktige. Det er nødvendig å understreke faren for de såkalte tidlige tilbakefallene som oppstår i de første 3 månedene etter den første sykdommen. De går spesielt hardt, ofte med utviklingen av koma.
Forløpet av hepatitt kan være komplisert av samtidige sykdommer, hvor frekvensen er omvendt proporsjonal med alderen. Blant dem er både ARVI og bakterielle prosesser hyppige: tonsillitt, rhinitt, otitis, lungebetennelse, etc.

Spredningen av samtidige sykdommer, forekomsten av forverrelser og tilbakefall bidrar til overbefolkning i kontorer, brudd på sanitærregimet.

Hepatitt A klassifisering

Dette er en vanlig smittsom sykdom forårsaket av et RNA-inneholdende virus, med en fekal-oral transmisjonsmekanisme, kjennetegnet ved et moderat alvorlig rusksyndrom (infeksiøs toksisose), nedsatt leverfunksjon og et godartet kurs. I denne artikkelen vil du lære å klassifisere hepatitt A hos barn, og hvilke former for sykdommen som finnes.

Hvordan er sykdommer klassifisert

  • anicteric;
  • utslitt;
  • subklinisk (latent);
  • asymptomatisk (inapparent).

Ved alvor er det følgende former:

A. etter varighet:

Akutt (opptil 3 måneder);

Lang (opptil 6 måneder).

  • med komplikasjoner;
  • med eksacerbasjoner;
  • med lagring av sekundær infeksjon;
  • med forverring av kroniske sykdommer.

Hepatitt hos barn er klassifisert etter type, alvorlighetsgrad og kurs.

Klassifisering etter type

Hepatitt A kan være typisk og atypisk. Typisk inkluderer alle manifestasjoner, ledsaget av utseende av isterisk farging av huden og synlige slimhinner. I henhold til deres alvorlighet skiller de mellom lyse, moderate, tunge og fulminante former. Atypiske former (anicteric, slettet, subklinisk) betraktes alltid som lys. Utsende også en kolestatisk form.

  1. Anicteric er preget av en fullstendig mangel på ictericity av huden og sclera gjennom sykdomsforløpet. De resterende symptomene for anicteric er de samme som for icteric.
  2. Eraser er preget av milde hoved tegn på viral hepatitt A, inkludert svak yellowness av huden og sclera, forsvinner etter noen dager.
  3. Subklinisk (inapparent), i motsetning til de slettede og anicteriske former for klassifisering, er preget av en fullstendig mangel på kliniske manifestasjoner. Diagnosen utføres kun ved biokjemisk undersøkelse av blodet til barn som er i kontakt med pasienten. Bekrefter at denne diagnosedeteksjonen er pålitelig i serum AT-klasse IgM til virus A.
  4. Cholestatic er preget av tilstedeværelsen av tegn på obstruktiv gulsott. Manifestasjoner av kolestase kan forekomme både i mild og alvorlig form. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle på nivået av intrahepatiske gallekanaler. Kolestase forekommer sjelden - ikke mer enn 2% av pasientene, vanligvis i prepubertal og pubertal-jenter. Gulsott har en grønn eller safran skygge, varer opptil 30-40 dager, ledsaget av kløe.

Klassifisering av hepatitt a ved alvorlighetsgrad

Ved vurderingen av alvorlighetsgraden er graden av alvorlig forgiftning, gulsott og resultatene av biokjemiske studier tatt i betraktning (tabell).

Klassifisering ved strømning

Forløpet av sykdommen kan være akutt og utstrakt i varighet, jevn i naturen (uten forverringer), med eksacerbasjoner, samt med komplikasjoner fra galdeveien og lagring av sammenhengende sykdommer.

Et akutt kurs forekommer hos 96% av barna med verifisert hepatitt A. Omvendt dynamikk av kliniske symptomer med normalisering av biokjemiske parametere skjer i 2-3 måneder.

Det langvarige kurset er preget av kliniske, biokjemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitt, som vedvarer i 3 til 6 måneder eller mer.

Med forverring av hepatitt A forverres kliniske tegn på hepatitt og funksjonelle leverprøver forverres (hvis den patologiske prosessen ikke er fullført). Forverringen skal skille seg fra tilbakefall - tilbakefallet (etter en periode uten synlige manifestasjoner av sykdommen) av hoved-symptomkomplekset i form av en økning i lever, milt og utseende av gulsott. Både eksacerbasjoner og tilbakefall følger alltid med en økning i leverenzymernes aktivitet. Tilbakeslag kan vare i flere måneder, men da kommer utvinning.

Tabell. Kriterier for hepatitt A

Lys (inkludert anicteric)

Kombinert bilirubinkonsentrasjon opp til 85 μmol / l

Prothrombin-indeks opptil 80%

Kombinert bilirubinkonsentrasjon opp til 150 μmol / l

Prothrombin Index 60-70%

Kombinert bilirubinkonsentrasjon på mer enn 150 μmol / l

Prothrombin Index 40-60%

Coma I eller Coma II

Leverstørrelsesreduksjon

Bilirubin protein og bilirubinenzym dissosiasjon

Former av sykdommen

Atypiske former for hepatitt a. Anicteric er preget av fravær av isterfarging av huden og synlige slimhinner under hele sykdommen i nærvær av tegn som er karakteristisk for en mild form, og et normalt nivå av bilirubin.

Sløret form. Manifestasjonen av beruselse er fraværende eller mild, den isteriske fargingen av huden og synlige slimhinner er ubetydelig. Nivået av bilirubin økte 1,5 - 2,0 ganger.

Den subkliniske (latente) formen er preget av fraværet av kliniske symptomer på sykdommen, det er diagnostisert i HAV-fokuset på grunnlag av en økning i innholdet av hepatocellulære enzymer og indikatorer for tymolprøve. Det mest pålitelige tegn er deteksjon i serum av spesifikke antistoffer mot IgM klasse A-virus.

Asymptomatisk (inapparent) form for hepatitt A diagnostiseres kun på grunnlag av en økning i titer av spesifikke antistoffer i studiens dynamikk.

Former av hepatitt A av alvorlighetsgrad

Ved alvor er hepatitt A hos barn klassifisert i lys, moderat og alvorlig form (evaluering utføres midt i sykdommen).

  1. Easy. Symptomer på rus og dyspeptiske sykdommer er milde (ubehag, tap av appetitt). Gulsot er mykt, leveren forstørres litt (ikke mer enn 2 cm), smertefull på palpasjon. Det er en liten mørkere urin og moderat avføring misfarging. Nivået på totalt bilirubin overskrider ikke 85 μmol / l, innholdet av ukonjugert bilirubin er opptil 25 μmol / l, nivået av AlAt økes 10-15 ganger. Prothrombinindeksen forblir innenfor det normale området, tymolprøveindeksene økes moderat.
  2. Middels tung. Hepatitt A-forgiftning er moderat uttalt (sløvhet, svakhet, hodepine, muffled hjertelyder). Det er dyspeptiske lidelser (tunge dekning, tap av appetitt, oppkast, magesmerter). Gulsot - moderat til alvorlig. Leveren stikker ut under kulebuen i midklavikulær linje 2-5 cm tykk, smertefull på palpasjon. Urin er betydelig mettet, avføring misfarget (acholia). Nivået på totalt bilirubin økte til 170-200 μmol / l, innholdet av ukonjugert bilirubin ca. 50 μmol / l. Alatnivået overskrider normen med 16-30 ganger. Prothrombin-indeksen er redusert til 60-70%, indikatorene for tymol-testen økes betraktelig.
  3. Alvorlig hepatitt A er sjelden sett hos barn (1-3%). Slike tegn på hepatitt A er karakteristiske: hurtig utbrudd, kort preikel periode, forgiftning og lys gulsott uttrykkes. Gjentatt oppkast, sløvhet, svakhet, apati, svimmelhet, klager på hodepine og smerte i leveren er typiske. Med utseendet på gulsotforgiftning svekkes ikke bare, men kan til og med øke.

Ofte neseblødning, hemorragisk utslett, oliguri. Leveren er betydelig forstørret, tett, kraftig smertefull på palpasjon; milten er nesten alltid forstørret. Acholiae avføring og signifikant mørkdannelse av urin er notert. Nivået av bilirubin er høyere enn 170-200 μmol / l, innholdet av ukonjugert bilirubin er høyere enn 50 μmol / l. Prothrombin indeksen er redusert til 50% eller mer, nivået av alat økes mer enn 30 ganger. Thymolprøver øker dramatisk.

Skjemaer av hepatitt A nedstrøms

I følge kurset (i henhold til varighet) er hepatitt A klassifisert hos barn som akutt og langvarig. De viktigste forskjellene er avslørt i postgul perioden.

  1. I akutt løpetid på 1 - 3 måneder. Fra begynnelsen av sykdommen forsvinner de kliniske manifestasjonene, biokjemiske indekser blir normalisert.
  2. Med et forlenget forløb av HAV oppstår omvendt dynamikk av kliniske symptomer, biokjemiske parametere og morfologiske endringer innen 3 til 6 måneder. Det er en økning i lever og milt, totalt og direkte bilirubin, indikatorer for tymol-test, økte nivåer av hepatocellulære enzymer, dysproteinemi. Det langvarige kurset kan ha en bølgelignende karakter, noe som manifesteres, særlig ved en økning i nivået av bilirubin og enzymer i blodserumet etter deres tidligere reduksjon. Med et langvarig kurs registreres ofte dyskinesier i galdeveien og galleblæren, som går hypertonisk.

Nå vet du hvordan du klassifiserer hepatitt A hos barn, hva er de viktigste formene til sykdommen.

Klassifisering av hepatitt hos barn

(Akademiker N.I. Nisevich, akademiker V.F.Uchaykin)

OPPDATER VIRAL HEPATITIS TIL BARN.

KLASSIFISERING.

Internasjonal klassifisering av sykdommer (MKB - X.)

V. 15 Akutt hepatitt A

V. 15.0 Hepatitt A med hepatisk koma

V. 15.9 Hepatitt A uten lever koma

C. 17 Andre akutte viral hepatitt

C. 17.2 Akutt hepatitt E

C. 17.8 Annen spesifisert akutt viral hepatitt

B. 19 Viral hepatitt, uspesifisert

B. 19.0 Uspesifisert viral hepatitt med hepatisk koma

B. 19.9 Uspesifisert viral hepatitt uten lever koma

VIRAL HEPATITIS A.

Viral hepatitt A (HAV) - en akutt infeksjonssykdom som forårsakes av et RNA-virus som tilhører familien av picornavirus slekten av enterovirus med fekal-oral mekanismen for infeksjon kjennetegnet ved akutt, kortvarige symptomer på forgiftning, hurtig forbigående forstyrrelse av leverfunksjon, syklisk strømning og, som en regel, godartet kurs.

Etiologi.

Kausjonsmiddelet - hepatitt A-virus (Hepatitt A-virus, HAV) - enterovirus type 72, tilhører slekten Enterovirus, familien Picornaviridae, har en diameter på ca. 28 nm (28 til 30 nm).

Fig. Hepatitt A-virus med elektronmikroskopi.

Hepatitt A-virus-RNA pakkes i et skallfritt, icosahedral nukleokapsid dannet av VP1, VP2, VP3, VP4 strukturelle proteiner.

Fig. Strukturen av hepatitt A-viruset.

HAV-genomet er representert ved enkeltstrenget RNA med positiv polaritet, med en lengde på ca. 7500 nukleotider, som har en åpen leseramme som koder for strukturelle og ikke-strukturelle proteiner.

Fig. Struktur av hepatitt A-virusgenomet.

Tilstedeværelsen av minst 7 forskjellige genotyper av hepatitt A-viruset (I-VII) er blitt etablert, og genotypene I, II, III og VII er funnet hos mennesker.

HAV oppdages i serum, galle, avføring og cytoplasma av hepatocytter hos infiserte personer ved slutten av inkubasjon, prodromal og innledende fase av sykdommens høyde og ekstremt sjeldne på et senere tidspunkt. HAV er stabil i miljøet: ved romtemperatur kan det vedvare i flere uker eller måneder, og ved 4 ° C - i flere måneder eller år. HAV er inaktivert ved koking i 5 minutter, følsom for formalin og ultrafiolett stråling, er relativt resistent mot klor.

Epidemiologi.

Smittekilden er ofte asymptomatiske pasienter (subkliniske og utydelige varianter) skjema anicteric og slettet infeksjonsforløpet eller pasienter som er i inkubasjonen prodromale fase periode og den første høyden av sykdommen, som er funnet i feces av HAV.

Den ledende mekanismen for HAV-infeksjon er fecal - oral, som realiseres av vann, mat og kontakt - husholdningsoverføringsruter.

Følsomhet for CAA er universell. Sykdommen registreres oftest hos barn over 1 år gammel (spesielt i alderen 3-12 år og i organisert gruppe) og hos unge (20-29 år). Barn under 1 år er dårlig utsatt for infeksjon på grunn av bevaring av passiv immunitet overført fra moren. Hos mennesker over 30-35 år blir aktiv immunitet produsert, bekreftet ved påvisning av antistoffer mot viruset (Anti-HAV IgG) i serum på 60-97% donorer.

Fig. Utbredelsen av hepatitt A.

HAV er preget av en sesongmessig økning i forekomsten i sommerhøstperioden. Sammen med sesongens sesong er det en syklisk økning i forekomsten av HAV etter 3-5, 7-20 år, som er forbundet med en endring i virusstrukturen i virusets befolkning.

Patogenesen.

CAA - akutt cyklisk infeksjon kjennetegnet ved en klar forandring periodov.Posle HAV infeksjon fra tarmen inn i blodet og i leveren, hvor etter montering reseptor hepatocytt penetrerer intracellulært. På scenen med primærreplikasjon blir det ikke påvist forskjellig skade på hepatocyttene. Nye generasjoner av virus utskilles i gallecanaliculi og deretter gå inn i tarmen og utskilles i det ytre miljø med avføring. En del av den virale massen kommer inn i blodet, noe som forårsaker utvikling av rusproblemer i prodromalperioden. Skader på hepatocytter, som oppstår under det videre forløb av HAV, forårsakes ikke av virusreplikasjon, men ved immune-mediert cytolyse. I høyden av HAV avslører en morfologisk studie inflammatoriske og nekrobiotiske prosesser som hovedsakelig forekommer i periportal-sonen i de hepatiske lobulene og portalene. Disse prosessene ligger til grunn for utviklingen av de viktigste kliniske og biokjemiske syndromene: pigmentmetabolismeforstyrrelser (bilirubinmetabolisme), cytolytisk, mesenkymal-inflammatorisk og kolestatisk.

I viral hepatitt utvikles forstyrrelser i pigmentmetabolismen primært i fase av hepatocyttutskillelse av konjugert (bundet) bilirubin. Hovedårsaken til nedsatt utskillelse av bilirubin bør betraktes som et nederlag av enzymsystemene og en reduksjon i energipotensialet til hepatocytter. Konjugert bilirubin dannet i hepatocytter strømmer til slutt ikke inn i gallekapillaret, men direkte inn i blodet.

Laboratorie tegn tsitoliticheskskogo syndrom inkluderer økt aktivitet av enzymene ALAT og ASAT (aspartat aminotransferase og alaninamino-), jern serumalbumin syntese reduksjon, protrombin og andre koagulasjonsfaktorer, kolesterolestere. Den første fase av cytolytisk syndrom er en økning i hepatocytmembranpermeabilitet. Dette fører til frigjøring i blodet, fremfor alt av AlAT, et enzym som er lokalisert i cytoplasma i levercellen. Økt AlAT-aktivitet er en tidlig og pålitelig indikator for hepatocyttskade. Imidlertid bør det understrekes at den cytolytiske syndromet utvikler seg som respons på noen skadelig virkning (virale toksiner, mikrober, hypoksi, medikamenter, gifter og osv.), Slik at økningen i ALT-nivåene er ikke unik for viral hepatitt.

Mesenkymal-inflammatorisk syndrom karakteriseres av en økning i nivået av a og y-globuliner av alle klasser, en endring i kolloidprøver (en reduksjon i sublimt titer og en økning i tymol-testen). Kolestaserelatert syndrom manifestert ved økte blodnivåer av bilirubin, gallesyrer, kolesterol, kobber, alkalisk fosfatase aktivitet og bilirubinuri, reduksjon (ekstinksjon) urobilinovyh legemer i urinen.

På grunn av virkningen av komplekse immunmekanismer (økt interferonproduksjon, aktivering av naturlige morderceller, antistoffproduksjon og aktivitet av antistoff-avhengige mordere), stoppes virusreplikasjon, og den elimineres fra menneskekroppen. HAV er ikke preget av enten den langsiktige tilstedeværelsen av viruset i kroppen eller utviklingen av den kroniske formen av sykdommen. Imidlertid kan sykdomsforløpet i noen tilfeller modifiseres i tilfeller av coinfeksjon eller superinfeksjon med andre hepatotropiske virus. Personer med genetisk predisponering kan utvikle kronisk aktiv autoimmun hepatitt type 1.

Følgende former for HAV utmerker seg:

- ved alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner: asymptomatisk (subklinisk og inapparent), manifest (icteric), anicteric, utslitt;

- ved varighet av strømning: akutt, langvarig;

- av alvorlighetsgrad: lett, moderat, alvorlig;

- komplikasjoner: relapses, exacerbations, lesjoner i galdeveien;

- resultatene: gjenoppretting uten gjenværende virkninger, med gjenværende virkninger - post-hepatitt syndrom, langvarig konvalescens, skade på galdeveier (dyskinesi, cholecystitis).

I åpenbare tilfeller av sykdommen er det: inkubering, preikterisk (prodromal), isterperioder og gjenopprettingstid.

Clinic. HAV inkuberingsperioden er i gjennomsnitt 35 dager (fra 7 til 50 dager). Prodromale (preicteric) periode, gjennomsnittlig varighet på 5-7 dager, karakterisert ved akutt for en økning i kroppstemperaturen til 38-40 ° C i 1-3 dager, hodepine, nedsatt appetitt, kvalme og ubehag i magesekken. Etter 2-4 dager, er det en endring i fargene på urinen, å få fargene på mørk øl eller sterk te. I løpet av denne perioden øker leveren, hvor palpasjonen blir svært følsom, og noen ganger (hos 10-20% av pasientene) milten. En biokjemisk studie viser en økning i ALT-aktivitet.

Toppperioden varer i gjennomsnitt 2-3 uker. Vanligvis utseendet av gulsott ledsaget Ahola avføring, reduksjon i kroppstemperaturen til normal eller subfebrile nivå, reduksjon av hodepine og andre generelle toksiske manifestasjoner som et viktig trekk ved differensial diagnostisk CAA. Den første er den isteriske fargingen av munnhulen i munnhulen (frenul av tungen, hard gane) og scleraen, og senere - huden; Men i regel tilsvarer graden av yellowness alvorlighetsgraden av sykdommen. Undersøkelse av pasientene i denne perioden, sammen med gulsott, asteni markert tendens til bradykardi og hypotensjon, ustemte hjertetoner oblozhennost språk, forstørrelse av leveren, hvis kant er avrundet og smertefulle for å palpasjon. I 20% av tilfellene er det en liten økning i milten. Fase med utryddelse av gulsott går vanligvis langsommere enn vekstfasen, og er preget av gradvis forsvinning av tegn på sykdommen.

Fig. Kliniske manifestasjoner av viral hepatitt typisk.

Rekonvalescensperiode, hvis varighet er svært variabel: 1-2 til 6-12 måneder. På dette tidspunktet har pasientene normal appetitt, asteno vegetative lidelser elimineres, leverens størrelse, milt og funksjonelle leverforsøk blir restaurert. Hos 5-10% av pasientene er det langvarig sykdom som varer opptil flere måneder, karakterisert ved monotont dynamikk av kliniske og laboratorieparametere. Langvarig kurs i det overveldende flertallet av pasientene avsluttes med utvinning.

I perioden med utryddelse av symptomer hos enkelte pasienter forekommer eksacerbasjoner av sykdommen, manifestert av en forverring av kliniske og laboratorieparametere. Relapses oppstår i løpet av utvinningsperioden etter 1-3 måneder. etter klinisk gjenoppretting og normalisering av funksjonstester, er preget av gjentatte kliniske og biokjemiske endringer. Pasienter med langvarig forlengelse av HAV, eksacerbasjoner og tilbakefall av sykdommen må undersøkes nøye for å utelukke mulig sammeninfeksjon (HBV og andre) og tilhørende kronisk prosess.

Exodus VGA. Vanligvis gunstig. Full gjenvinning observeres hos 90% av pasientene, i resten er det resterende virkninger i form av hepatofibrose, asteno-vegetativ (post-hepatitt) syndrom, lesjoner av galdesystemet med uendrede funksjonelle leverprøver. Etter å ha lidd HAV, observeres Gilberts syndrom noen ganger, preget av økning i serumfri bilirubinnivåer i fravær av endringer i andre biokjemiske tester.

VIRAL HEPATITIS E.

Synonymer: viral hepatitt A eller B med fekal-muntlig overføringsmekanisme.

Viral hepatitt E (HEV) er en antroponotisk virussykdom med en fekal-oral infeksjonsmekanisme, utsatt for epidemisk spredning, hovedsakelig i godartede sykliske former, men med en høy frekvens av uønskede utfall hos gravide kvinner.

Etiologi.

Kausjonsmiddelet, hepatitt E-viruset (Hepatitis E-viruset, HEV), tilhører familien Hepeviridae, slekten Hepevirus. Viruspartiklene er rundeformasjoner med en diameter på ca. 32 nm (fra 27 til 34 nm) uten et ytre skall.

Fig. Hepatitt E virus med elektronmikroskopi.

HEV-genomet er representert ved enkeltstrenget RNA med positiv polaritet, med en lengde på ca. 7.500 nukleotider. Hepatitt E-viruset er genetisk heterogent: Ifølge forskjellige forfattere er det fra 4 til 8 HEV-genotyper.

Epidemiologiske data indikerer signifikant lavere virulens av patogenet sammenlignet med HAV, noe som forklarer behovet for store doser HEV for infeksjon.

Epidemiologi.

Reservoaret og kilden til smittefremkallende middel er en syk person som frigjør virus med avføring hovedsakelig i de tidlige stadiene av sykdommen. Mekanismen for fekal - oral infeksjon. Av sentral betydning er overføringsveien, som hovedsakelig bestemmer infeksjonens epidemispredning. Mye sjeldnere enn hos HAV, er det sporadisk forekomst på grunn av ernæringsmessige og kontakt-husholdningsveier for overføring av patogenet.

Følsomhet for HAV er universell. Voksne påvirkes hovedsakelig, spesielt i alderen 15-29 år, som representerer den mest aktive delen av befolkningen i arbeidstidsalderen. NEV er den farligste når det gjelder prediksjon av død for gravide kvinner.

For HEV er områder med varmt klima og ekstremt dårlig vannforsyning til befolkningen endemisk. Sykdommen er utbredt i Asia og Afrika. Endemiske områder er kjent i Turkmenistan, Usbekistan, Kirgisistan, Tadsjikistan.

Sykdommen kan forekomme i form av ekstremt kraftige vannepidemier, og dekker for en relativt kort periode mange titusenvis av mennesker (epidemiens eksplosive natur). Den første antakelsen om eksistensen av viral hepatitt med en fecal-oral overføringsmekanisme, som er etiologisk forskjellig fra HAV, oppsto under en retrospektiv undersøkelse av et stort utbrudd av hepatitt i India i 1955-1956. Utbruddet feide 35 tusen innbyggere. Et karakteristisk trekk ved HEV-utbrudd er selektiv og høy dødelighet blant gravide kvinner i andre halvdel av svangerskapet.

Etter sykdommen dannet tilsynelatende intens typespesifikk immunitet.

Hepatitt er en betennelse i leveren forårsaket av faktorer av ulike etiologier. I løpet av sin utvikling kan det være fullstendig helbredet eller ha konsekvenser i form av fibrose (arrdannelse), cirrose eller leverkreft.

Generell klassifisering av hepatitt

Denne gruppen av sykdommer er klassifisert i henhold til forskjellige parametere. Studier av ulike typer betennelse i leveren pågår, og i vår tid blir deres lister påfylt, nye stammer av viral hepatitt er uthevet. Likevel er det aspekter som det i dag er vanlig å skille mellom ulike typer og stadier av denne sykdommen.

Formen av hepatitt på klinisk kurs

Det er akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt er oftest forårsaket av virus, samt ved eksponering for sterke stoffer, som for eksempel giftstoffer. Tåler opptil tre måneder, hvorefter overgangen til den subakutte (dvelende) skjemaet er mulig. Etter seks måneder etter sykdomsforløpet blir det transformert til en kronisk form. Kronisk hepatitt forekommer ofte som en fortsettelse av akutt eller kan utvikle seg selvstendig (for eksempel som følge av langvarig alkoholmisbruk).

Den nåværende klassifikasjonen av kronisk hepatitt er basert på følgende sentrale evalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedvarende hepatitt), kronisk stadium.

Det er fortsatt tilbakevendende (gjentakende) hepatitt, der symptomene på sykdommen dukker opp flere måneder etter å ha lidd akutt hepatitt.

Av alvorlighetsgrad

Dette kriteriet gjelder for pasienten i stedet for selve sykdommen. Så, hepatitt kan være mild, moderat eller alvorlig. Fulminant hepatitt refererer spesielt til den ekstremt alvorlige sykdommen.

Ifølge etiologi

Infeksiøs hepatitt er oftest forårsaket av hepatitt A-, B-, C-, D-, E-virus osv. Også smittsom hepatitt kan forekomme som en del av slike infeksjoner: rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, HIV (AIDS) og noen andre. Ikke-viral hepatitt dannes som følge av eksponering for giftige stoffer som har en hepatotropisk effekt (for eksempel alkohol, enkelte stoffer). Navnet på slik hepatitt får navnet på det skadelige middelet - alkoholisk, medisinsk, etc. Leverskader kan også oppstå på grunn av autoimmune prosesser i kroppen.

Ved patologiske egenskaper

Prosessen kan lokaliseres utelukkende i leveren parenchyma eller kan også involvere stroma, lokaliseres i form av et lokalt fokus eller har en diffus posisjon. Og til slutt vurderes arten av leverlesjonene: nekrose, dystrofi, etc.

Viral hepatitt

Akutt og kronisk viral hepatitt synes å være ganske relevant i dag i verdens helse. I motsetning til de åpenbare prestasjonene av naturvitenskap ved diagnostisering og behandling av hepatotropiske virus, øker antallet pasienter med dem jevnt.

Nøkkelpunktene for klassifiseringen av viral hepatitt er vist i tabell 1.

Tabell nummer 1. Klassifisering av viral hepatitt.

Etiologi av viral hepatitt

I dag er det 8 typer virus som kan forårsake viral hepatitt. De er betegnet med latinske bokstaver.

Dette er hepatitt A-viruset - Hepatitt A-virus eller Botkin's sykdom: HAV; B - HBV; C er HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV og SAN - HSANV.

Hepatitt B og TTV-virus er DNA-inneholdende virus, og resten er RNA.

Også i hver type virus er bestemt genotyper, og noen ganger subtyper. For eksempel, i hepatitt C-viruset er det for tiden 11 genotyper kjent som er betegnet med tall og mange subtyper. En slik høy mutasjonsevne av viruset fører til vanskelighetene ved diagnose og behandling. Hepatitt B-viruset har 8 genotyper, som er betegnet med bokstaver (A, B, C, D, E, etc.)

Ved å bestemme genotypen av virusgenotypingen er det viktig å tildele riktig behandling og evne til å forutse sykdomsforløpet. Ulike genotyper reagerer annerledes på terapi. Således er genotypen 1b av HCV vanskeligere å kurere enn andre.

Det er kjent at infeksjon med HBV-genotype C kan forårsake langvarig tilstedeværelse av HBeAg i blodet av pasienter.

Noen ganger forekommer infeksjon samtidig med flere genotyper av det samme viruset.

En viss geografisk fordeling er iboende i genotypene av hepatittvirus. For eksempel, i CIS, preventerer 1b genotype av HCV. I Russland er genotypen D av HBV mer vanlig registrert. Det er mye mindre vanlige genotyper A og C.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er en virusbærer eller en syke person. Videre er personer med asymptomatiske infeksjonsformer, samt med anicteric eller slettet kurs, spesielt farlige. Pasienten er smittsom allerede i inkubasjonsperioden, når det ikke er noen tydelige tegn på sykdommen ennå. Forbrenning fortsetter i prodromalperioden og den første fasen av sykdommens høyde.

Av alle hepatotrope virus er HBV mest motstandsdyktig mot bivirkningene i det ytre miljø. Og hepatitt A-virus (Botkin's sykdom) og E er mindre utholdende i det ytre miljø og dør raskt.

På grunn av problemets haster, er det nødvendig å nevne kombinasjonen (saminfeksjon) av hepatittvirus og HIV (AIDS). De fleste risikogruppene er narkomaner (opptil 70%) som blir smittet umiddelbart med både HIV og hepatittvirus, oftere C. Tilstedeværelsen av HIV (AIDS) og hepatitt C-virus korrelerer med en høyere sannsynlighet for alvorlig leverskade. Det krever også korreksjon av hiv-terapi (AIDS).

Hva er infeksjonsmåten?

Mekanismer for overføring av viral hepatitt er delt inn i 2 store grupper:

  1. Parenteral eller hematogen. Inherent i infeksjon med hepatittvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatitt blir ofte kronisk, kan føre til spredning av viruset.
  2. Enteral eller fecal-oral. Samtidig utmerker man vann, mat og kontakt (gjennom skitne hender) overføringsruter. Typisk for infeksjon med hepatitt A, E, F virus. I de aller fleste tilfeller forekommer ikke kronisk virusinfeksjon.

Det er logisk å anta at de farligste er hepatittvirus overført ved kontakt med blod (B, C, D, G).

Fremgangsmåter for overføring av parenteral hepatittvirus er forskjellige:

  • Injiserer stoffbruk uten personlig hygiene og sterilitet. Denne overføringsveien er relevant for alle ovennevnte patogener, men oftest overføres hepatitt C-viruset på denne måten.
  • Transfusjon av blod og dets komponenter.
  • Dårlig sterilisering eller gjenbruk av verktøy i levering av medisinsk behandling, samt under salongprosedyrer (manikyr, pedikyr), tatovering, kroppspiercing, etc.
  • Ubeskyttet sex. De spiller en viktig rolle i epidemiologi av viral hepatitt. Men hepatitt C-viruset overføres kun i 3-5% av tilfellene.
  • Fra en smittet mor til et foster og nyfødt under graviditet (vertikal overføring) eller under fødsel (intranatal).
  • Noen ganger forblir overføringsmetoden ubekreftet (ukjent).

Akutt viral hepatitt

I et typisk (icteric) kurs har det 4 perioder eller stadier: inkubasjon, prodromal, icteric, konvalescens.

  1. Inkubasjonsperiode. Varigheten er forårsaket av etiologisk middel.
  2. Prodromal periode. Varigheten av denne perioden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Manifisert av feber, oftest til subfebrile tall. Men noen ganger forblir temperaturen på nivået av normen, eller tvert imot, når den 38-39 grader og over. Sammen med økningen i temperaturen, blir fenomenene dyspeptiske og asteno vegetative syndrom sammen. Det kan også vise en tilstand som ligner på influensa, hyppig smerte i ledd og muskler, hudutslett, noen ganger ledsaget av kløe. Etter noen dager kommer smerter i høyre hypokondrium og epigastrium sammen. Ved slutten av perioden vises tegn på gulsott.
  3. Iktisk periode. Er høyden av sykdommen. Varer fra flere dager til flere uker. Det er preget av icteric farging av hud og slimhinner i pasienten, mørkere urin og lette avføring. Alvorlighetsgraden av den gule fargen korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Gulsott forekommer oftest gradvis, innen en og en halv to uker. Noen ganger er hennes utseende plutselig. Dyspeptiske symptomer fortsetter å utvikle seg. De plager vanligvis pasienten i løpet av sykdommen. Intensiteten av smerte i riktig hypokondrium kan øke. Noen ganger gulsott ledsages av kløe, spesielt med hepatitt A (Botkin's sykdom). Det er svært viktig i slike tilfeller å skille viral leverskade fra manifestasjoner av obstruktiv gulsott i gallesteinsykdom. Det er hemorragiske komplikasjoner i form av blødning. Ofte påvirker sentralnervesystemet, som manifesteres av hodepine, apati, søvnløshet, eller omvendt, døsighet, urimelig eufori. Ekstrahepatiske manifestasjoner av bukspyttkjertelen (pankreatitt), muskuloskeletalsystemet (artralgi, myalgi), hud (ulike utslett) og andre er også sannsynlig.
  4. Rekonvalescens eller gjenoppretting. Varer flere måneder etter slutten av isterfasen. De uutviklede manifestasjoner av asteno vegetative syndrom vedvarer. Gradvis normaliserte laboratorieparametere. Avvik i laboratorieparametere som vedvarer i mer enn 6-12 måneder tyder på at sykdommen er kronisk. I dette tilfellet er det nødvendig med ytterligere undersøkelse.

I tillegg til det typiske kurset, er det anicteriske og slettede skjemaer som forekommer med minimal manifestasjoner av leverskade. Deres frekvens i henhold til ulike data - fra 2 til 80% av tilfellene.

Det er et latent forløb av sykdommen uten åpenbare symptomer.

Den farligste form for akutt viral hepatitt er fulminant (fulminant hepatitt).

Det har en svært alvorlig sykdom og en ganske rask kulminasjon i form av akutt leversvikt. Fulminant hepatitt finnes i form av en tidlig eller sen form. Utviklingen av tidlig form forekommer i de første to ukene av perioden med gulsott, har et aggressivt kurs med en rask overgang til leveren koma. Sen form utvikler seg fra dag 15 av gulsott og er også farlig, selv om den utvikler seg sakte.

komplikasjoner

Den mest forferdelige komplikasjonen av akutt viral hepatitt er dannelsen av leversvikt, noe som kan føre til koma og død. Med hepatitt A (Botkin's sykdom), virker denne komplikasjonen mye sjeldnere enn ved infeksjon med virus B, C, D, E, G.

Transformasjon til en kronisk prosess med hepatitt B, C, D forekommer mye oftere enn med hepatitt A (Botkin's sykdom) og E.

Av de mer sjeldne komplikasjonene observerte sykdommer i galdeveien, aplastisk anemi.

diagnostikk

Ved undersøkelse er det funnet en forstørret lever, noen ganger en milt. Hepatomegali opptrer allerede i prodromalperioden og fortsetter i ganske lang tid.

I laboratoriestudier oppdages endringer i perifere blodindekser, en økning (eller reduksjon) i antall leukocytter, lymfocytter, monocytter og eosinofiler. Senere anemi kan bli med.

En økning i aktiviteten av hepatiske aminotransferaser og aldolase registreres, maksimalhastighetene oppstår i løpet av gulsottperioden. Også bestemt av økningen i nivået av bilirubin. Midt i sykdommen er tegn på dype forstyrrelser i leverfunksjonene forbundet med ovennevnte: en reduksjon i nivået av proteiner, a-lipoproteiner, kolesterol. Forstyrret blodkoagulasjon i retning av hypokoagulering. Hypoglykemi (lavt blodsukker) utvikler ofte.

Spesifikk diagnostikk vises i tabellen №2.

Tabell nummer 2. Serologiske indikatorer (markører) av viral hepatitt.

klassifisering

Den mest hensiktsmessige er klassifiseringen av viral hepatitt, bygget på prinsippene til M. G. Danilevich (Tabell 2).

Meningoencephalitic, hemorrhagic syndrome, autonome-metabolske lidelser karakteriserer også alvorlighetsgraden av skjemaet.

En typisk form er et brudd på pigmentmetabolismen, atypisk - når det ikke foreligger et slikt brudd.

Klinisk klassifisering av viral hepatitt. Tabell 2.

etiologi

typen

vekt

kurs

VG eller A eller B
(ikke etablert etiologi)

Alvorlighetsgraden av hepatitt bestemmes ved høyden av isterioden ved kliniske og biokjemiske endringer. Fra de kliniske manifestasjonene av alvorlighetsgraden av hepatitt kan dømmes av symptomene på toksisose, noe som reflekterer de funksjonelle forstyrrelsene i leveren.

K enkel form inkludere skjemaer med fravær av toksisose, moderat gulsott, mangel på hudutslett og kløe, leverforstørrelse opptil 3-5 cm under aldersnormen med uendret hjertetoner. Nivået på bilirubin øker noe (mindre enn 5 ganger økning), andre biokjemiske parametere endres også relativt ikke dramatisk. Prothrombin endres ikke.

Mellomformularer karakterisert ved uttalt symptomer på toksisitet: nedsatt helse, sløvhet, barns humørhet, tap av appetitt, noen ganger aversjon til individuelle retter, kvalme, noen ganger oppkast, døsighet, hodepine, uttalt forandringer i hjertet: døvhet i toner, ofte en tilbøyelighet til arytmi, urent toner etc. Det er en av indikatorene for utvekslingsforstyrrelser. Leveren er ofte smertefull, forstørret til 6-8 cm under aldersnormen, det er et rosenoløst papulært utslett på huden, en intens ikterichnosthud. Biokjemiske endringer er mer uttalt: nivået av bilirubin i blodet overskrider det fysiologiske ved 7-10 ganger, protrombin reduseres til 60-70%, transaminaseaktiviteten økes mer enn 5 ganger.

ved alvorlig form Hepatitt har intenst gulsott av huden, det er utslag, blødninger, venøs stasis med ødem i bena, dyspeptiske lidelser (avslag på mat, hyppig blodig oppkast), det er en stol med blod (melena) - døve hjerte lyder, takykardi (arytmi) arteriell trykk er under normal, puls er svak, pasienter er adynamiske, alvorlig svakhet, apati, døsighet eller omvendt, agitasjon og vrangforestillinger, hallusinasjoner, motor rastløshet, encephalitiske reaksjoner. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, smerte i riktig hypokondrium, leveren er forstørret og utstikker 9 eller flere centimeter under aldersnormen, noen ganger reduseres det i størrelse. Observerte endringer i respiratorisk rytme i form av separate dype åndedrag. Achole-stolen holder i lang tid. Urinalbuminuri, hematuri, leucin og tyrosin. Milt forstørret. Bilirubin i blodet overskrider det fysiologiske nivået med mer enn 10 ganger, direkte bilirubin hersker over indirekte, protrombin - 50% og lavere, transaminaseaktiviteten økes med mer enn 8-10 ganger.

Ondartet form viral hepatitt er sannsynligvis forbundet med den massive introduksjonen av D-virus og den spesielle følsomheten av kroppen, noe som resulterer i raskt utviklende forandringer i leveren og følgelig de kliniske manifestasjoner av sykdommen opp til leverkoma. Skjemaet begynner som regel akutt med symptomer på rusmidler. Frekvensen av ondartede former er liten: deres forekomst er forbundet med parenteral infeksjon.

Prekoma og koma karakterisert ved alvorlig klinisk syndrom og signifikante biokjemiske forandringer, det morfologiske grunnlaget for dette er massiv nekrose av leverenvevet. Det kan forekomme i en relativt tidlig periode, endringene endres raskt og jevnt, og sykdommen blir malign fra begynnelsen. Sammen med dette kan massiv nekrose av leverenvevet forekomme med noen form for sykdommen og etter mange dager eller til og med uker. I sistnevnte variant av den alvorlige formen av sykdommen, er forekomsten av prekoma og koma mer korrekt ansett som en forverring av parenkymeprosessen i leveren.

Symptomer på prekomatosestaten er: Forverring, anoreksi, oppkast, døsighet, noen ganger agitasjon, økende døvhet i hjertetoner i kombinasjon med takykardi, utseendet av giftig åndedrett. Prekoma kan karakteriseres av utviklingen av den dumme tilstanden, som blir til en dyp stupor. Gulsot øker intensivt hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin. Størrelsen på leveren minker dens palpasjon er smertefull, utvikler hemorragisk syndrom.
Coma preges av uttalt forandringer i sentralnervesystemet på grunn av alvorlig leversvikt. Skarp psykomotorisk agitasjon er ofte kjent, en vrangforestilling observeres, noen ganger forekommer klonisk kramper, angst, motorisk agitasjon kan veksles med langvarig søvn. Hjertelyder er døve, svake, takykardi, arytmi, systolisk murmur, hypotensjon, EKG-endringer, hovedsakelig T-bølge, redusert spenning. Oppkast med tilstedeværelse av klart blod i oppkast, neseblødning, tarmblødning, blødninger på huden, spesielt på bakken
injeksjon. Temperaturen økes til 37,5 - 38 ° C, men kan være normal. Det er en sur - søt lukt fra munnen - "lever lukt." Magen er myk, tilbaketrukket, men av og til distended ("gummi"), ascites. Leveren "forsvinner" og perkusjonen bestemmes som en smal stripe over kulebuen. Ofte forstørret milt. Huden er intenst gul, scleraen er icteric, deres kar er injisert, tungen er tørr og tungt belagt, pastositeten i ansiktet, bena, oliguri. Hyperbilirubinemi er signifikant, hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin, andre leverfunksjonstester endres kraftig, alle typer metabolisme påvirkes.

Med den akutte utviklingen av koma er døden uunngåelig, med langsom utvikling, er prosessen forsinket og døden oppstår senere.

Prognosen for utviklingen av koma er dårlig, men det er ikke helt håpløst for tiden.
Forløpet av hepatitt kan være akutt, langvarig og kronisk.

ved akutt strøm Forsvinnelsen av kliniske manifestasjoner av sykdommen og normalisering av store biokjemiske endringer skjer innen 3 måneder. Godt uttrykt syklisk sykdom. Gulsot hos de fleste barn forsvinner i de første 2-3 ukene av sykdommen, leverens størrelse og de viktigste biokjemiske parametrene normaliseres gradvis og gjenopprettingen skjer.

ved langvarig kurs gjenopprettingsprosessen er forsinket opptil 4-6 måneder på grunn av lengden av isterperioden, men oftere - etter den gule. Hos pasienter, til tross for normalisering av bilirubinnivå, blir leveren forstørret, Van-den-Berg direkte akselerert reaksjon, den økte aktiviteten av enzymer forblir. Et langvarig kurs kan være bølgeaktig: En økning i nivået av bilirubin eller enzymer etter deres tidligere reduksjon (eksacerbasjon). Det kan bidra til lagring av SARS, inflammatoriske prosesser, spesielt i galdeveiene.

Kalenderen periode på 6 måneder, tatt for å fastslå den langvarige løpet av hepatitt, er svært betinget, det er ikke etablert så mye i form av tid som avhengig av sykdomsforløpet. Med en gunstig kurs og utvinning, kan den dvelende formen vare i 7-8 måneder. Samtidig, allerede ved 2-3 måneder med sykdom, er dannelsen av kronisk hepatitt mulig - det nøyaktige skillet mellom dem er svært vanskelig.

Kroniske former (sykdomsforløpet er mer enn 6 måneder) kan utvikle seg etter det akutte stadiet, den isteriske perioden eller bli dannet gradvis mot bakgrunnen av gjenværende endringer etter akutt hepatitt, de kan også forekomme med anicteriske former etter en latent prosess etter en tilsynelatende
klinisk gjenoppretting. Kronisk hepatitt kan utvikle sakte, vare i mange år, i andre tilfeller utvikler sykdommen seg raskt over en kort periode.

For kroniske former karakterisert ved: forstørret lever, dens tetthet, ofte splenomegali, ofte markert patologi i galdevegen (cholecystitis, angiocholitis). Transaminaseaktivitet økes i større eller mindre grad, og reflekterende perioder med remisjon og eksacerbasjon, endres proteinprøver mest kontinuerlig. Med avanserte endringer i leveren forekommer hypoproteinemi vanligvis, forekommer dysproteinemi i form av hypergammaglobulinemi, hyper-a og a-globulinemi, hypoalbuminemi, en økt tymol-test. Tretthet, irritabilitet, muskelsvikt, emaciering, forsinkelse i fysisk utvikling observeres. Huden blir tørr, får en lysegrå tint, "edderkopper" (telangiectasia) vises på ansiktet, nakken eller huden på brystet, og tungen er overlagt. Kardiovaskulær system avslører: bradykardi, arytmi, hypotensjon, blødningstendens. Det er en tendens til anemi, relativ lymfocytose, leukocytose, økt ESR.

Kroniske former går noen ganger ganske godartet. Den patologiske prosessen kan ende i enhver fase av sykdommen, men tilfeller av fullstendig gjenoppretting er sjeldne. Det er også en progresjon av sykdommen med utfall i levercirrhose.

Tegn på utviklingen av sykdommen er: økt transaminaseaktivitet, økning
dysproteinemi, forverring av den generelle tilstanden. Forverrelser forekommer i løpet av sykdommen, noen ganger alvorlig, jevn koma. Forverringer mot bakgrunnen av en tidligere latent flytende hepatitt kan simulere en akutt prosess.

Forløpet av hepatitt kan være glatt uten å bryte syklusen og er ikke glatt.
under nonsmooth løpet forekomsten av komplikasjoner eller samtidig inflammatoriske prosesser assosiert med sekundær infeksjon forstås. Nedfallet av galdeveiene er mulig i de første dagene av sykdommen, tilsynelatende som et resultat av hovedvirusprosessen. Det skjer vanligvis samtidig med eliminering av symptomene på hepatitt, uten noen spesiell behandling. Sammen med dette skjer skader på galdeveiene som følge av sekundær mikrobiell infeksjon, som en komplikasjon av hepatitt. Samtidig er halangitter, cholecystititt, cholecystocholangitt forskjellig
vedvarende strømning, hemmer utvinning, bidrar til forverring av hepatitt og overgang til kronisk form.

Forverring av hepatitt er uttrykt ved gjentakelse, eller forverring av patologiske symptomer på leveren, både under sykehusopphold og etter utslipp. Mulig gjentagelse av full hepatitt syndrom - eller forverring av individ
biokjemiske parametere (hovedsakelig økt enzymaktivitet). De umiddelbare årsakene til eksacerbasjoner er overveiende eksogene. Disse er hovedsakelig sammenhengende virus- og bakterieinfeksjoner, samt brudd på dietten, diett, tidlig bruk av legemidler som er dårlig tolerert av de berørte leverceller og fysioterapeutiske tiltak.

Relapses er forskjellig fra eksacerbations ikke når de vises, men ved utseende av endringer etter gjenoppretting. Årsakene er de samme som i eksacerbasjoner, men gjentatte virusinfeksjoner og infeksjoner med hepatotropiske virus er spesielt viktige. Det er nødvendig å understreke faren for de såkalte tidlige tilbakefallene som oppstår i de første 3 månedene etter den første sykdommen. De går spesielt hardt, ofte med utviklingen av koma.
Forløpet av hepatitt kan være komplisert av samtidige sykdommer, hvor frekvensen er omvendt proporsjonal med alderen. Blant dem er både ARVI og bakterielle prosesser hyppige: tonsillitt, rhinitt, otitis, lungebetennelse, etc.

Spredningen av samtidige sykdommer, forekomsten av forverrelser og tilbakefall bidrar til overbefolkning i kontorer, brudd på sanitærregimet.

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Billige stoffer til leveren

Skrumplever

Under en storskala krise er prosessen med å opprettholde og gjenopprette helsen konfrontert med problemet med kostnaden av medisiner. Du må imidlertid ikke utsettes for ulempe - du kan alltid finne den beste veien ut av denne situasjonen.

Hvorfor oppstår smerte i riktig hypokondrium og hva er det?

Hepatitt

Hva kan tyde på alvorlig smerte i riktig hypokondrium? Smertefornemmelser som ligger under de to nedre ribber på høyre side av magen, kan indikere forekomsten av inflammatoriske prosesser og patologier av organer som befinner seg i dette området.

kolangiokarsinom

Dietter

Cholangiokarcinom er en kreft som påvirker gallekanaler og har en dårlig prognose for overlevelse. Dens viktigste symptomer manifesteres på grunn av obstruksjon av gallekanalene. Formentlig dannes tumorer på grunn av integriteten (giftig eller mekanisk natur) av epitelceller i galdeveien.

Ekstrahepatisk gallekanal

Analyser

Overskrift ICD-10: C24.0 InnholdetDefinisjon og generell informasjon [rediger]Klackins svulst er et ekstrahepatisk kolangiokarcinom som forekommer i regionen av leddene til de viktigste høyre eller venstre hepatiske kanaler med dannelsen av en vanlig leverkanal.