Hoved / Skrumplever

Neonatal gulsott av nyfødte

Skrumplever

Hos halvparten av nyfødte babyer (og med prematuritet - i ca 70-80% av babyer) blir huden gul i 2-3 dager i livet. Denne tilstanden kalles neonatal gulsott.

Hva er det

Dette er navnet på gulsott som forekommer i de første dagene etter fødselen, på grunn av hyperbilirubinemi hos nyfødte. I de fleste tilfeller er denne tilstanden fysiologisk, slik at den snart går bort alene, men hos noen babyer blir denne gulsot patologisk (i ca 10% av barna).

Du kan lære mer om nyfødt gulsott av nyfødte i følgende videoer.

årsaker

Yellowness av nyfødte skyldes:

  • Den raske sammenbruken av fosterhemoglobin i de første dagene av livet, noe som resulterer i en stor mengde bilirubin som sirkulerer i babyens blod.
  • Uendensen av leveren, som ikke er aktiv nok til å binde det dannede bilirubinet.
  • Omvendt absorpsjon av bilirubin fra avføring i tarmen på grunn av langsom fremgang, noe som kan skyldes sjeldne brystbindinger eller mangel på amming.

Med påvirkning av faktorer som for tidlighet, hypoglykemi, hypoksi under fødsel, lav vekt og andre forhold, blir gulsott patologisk og kan være komplisert ved bilirubin encefalopati.

symptomer

  • Med fysiologisk gulsott forandrer babyens hudfarge fra topp til bunn - først blir ansiktet gult, og kroppen og slutten blir lemene gule, selv om de i de fleste tilfeller ikke faller under navlen.
  • Fargen på avføring og urin forblir naturlig, den generelle tilstanden til pjokket forverres ikke, og milten og leveren blir ikke forstørret. Allerede ved slutten av den første uka i livet begynner intensiteten av hudfarging å falle i omvendt rekkefølge. Lammene blir først bleke, så kroppen og til slutt blir ansiktet svakt.
  • Hvis gulsott er unormalt, kan babyens hud, sammen med utseendet på gulsot, bli blek eller grønn. Barnets generelle tilstand forverres, avføringen kan bli misfarget, og urinen blir mørk.
  • Encefalopati skyldes det toksiske nivået av bilirubin manifestert av døsighet, sløvhet, deprimert sugrefleks, sløvhet, som deretter erstattes av muskelhypertensjon, økt irritabilitet, høyt gråte og noen ganger feber. I verste fall har babyen kramper, stupor, apné og koma.

Norm bilirubin

Normalt overstiger nivået av dette pigmentet i blodet til et barn på den tredje dag i livet ikke 205 μmol / l. Samtidig blir gulsott synlig når nivået av bilirubin i blodet av et for tidlig spedbarn er større enn 85 μmol / l. Huden til fullfødte babyer blir gul med en indeks på mer enn 120 μmol / l.

Patologisk gulsott vurderes av følgende indikatorer:

  • Hos fullfødte babyer overskrider bilirubinnivået 256 μmol / L.
  • I for tidlige babyer overskrider dette tallet 172 μmol / L.
  • Økningen i bilirubin per time overstiger 5 μmol / l.

behandling

Den vanligste og mest effektive metoden for behandling av neonatal gulsott er fototerapi. Babyene holdes under spesielle lamper, hvis lys omdanner giftig bilirubin til en ufarlig isomer, som er i stand til å bli utskilt med fysiologiske funksjoner. I alvorlige tilfeller foreskrives barnet infusjonsterapi, inkludert blodtransfusjon.

Når skjer det?

I de fleste tilfeller begynner neonatal gulsott etter 2-3 dagers begynnelse og økningen av symptomer i løpet av den tredje eller fjerde dag i livet, å avta og forsvinner helt ved slutten av den andre uka i livet. Med prematuritet øker varigheten av neonatal gulsott (fysiologisk) ofte til tre uker.

Patologisk gulsott kan begynne tidligere enn den andre dagen i livet eller øke senere enn på tredje eller fjerde dag i livet. Dens varighet overskrider ofte 3 uker.

Hva betyr neonatal gulsott?

En nyfødt baby, bare født, er svært sårbar og ikke tilpasset uavhengig livsstil. I de tidlige dagene avhenger det helt av moren og det medisinske personalet: Barnet må regelmessig mates, vaskes og sovne.

Gutten er så forsvarsløs ikke bare på grunn av hans manglende evne til å tjene seg selv. Mange organer og systemer av spedbarnet kan være umodne og uforberedte for fullverdig selvstendig arbeid, til tross for at barnet ble født i tide.

Spesielt ofte skjer dette med hepatobiliært system, det vil si med leveren, galleblæren og dens kanaler. Den vanligste manifestasjonen av slik umodenhet er fysiologisk neonatal gulsott, som også kalles gulsott av nyfødte.

Selv om det i de fleste kliniske situasjoner ikke utgjør en trussel, bør fremtidige foreldre definitivt være klar over mekanismen for forekomst, årsakene og prosessen. I detalj vil vi sortere et symptom i vår artikkel.

Hva er det

Småbarn og deres mødre kan sove godt! Denne typen gulsott er ikke farlig

Neonatal gulsott refererer til endring i hudens farge og andre vev fra et spedbarn (fra lysegult til nesten oransje), assosiert med en signifikant økning i bilirubin i plasma.

Svake endringer i hudfarge forekommer allerede med en økning i bilirubin til 85 μmol / l. Når nivået av bilirubin er over 120-130 μmol / l, er det uttalt yellowness notert gjennom hele huden, inkludert ølens sclera.

Den klassiske versjonen av prosessen regnes ikke som en sykdom, men er en fysiologisk norm. Barnets hudfarge kommer til full normal, så snart leveren og organene av bloddannelse tilpasser seg den nye driftsmodusen.

I en liten prosentandel av nyfødte øker nivået av bilirubin til 230-240 μmol / l, noe som fører til nevrologiske forstyrrelser på grunn av toksisitet av bilirubin på hjerneceller.

Historisk bakgrunn

Symptomet på nyfødte har alltid vært kjent, men prosessen ble mottatt i sin helhet og detaljert beskrivelse bare ved slutten av 1800-tallet. Selv da skrev legene at gulsott er et ekstremt vanlig og for det meste godartede fenomen som ikke utgjør fare.

For å utelukke utviklingen av patologisk "nukleær" gulsott, som var forbundet med alvorlige nevrologiske lidelser og til og med død, kunne nyfødte babyer i noen utviklede land (for eksempel i Storbritannia) bli plassert på sykehuset for nærmere overvåking i 10-14 dager.

På den tiden ble nyfødte utelukkende matet med morsmelk, så forbindelsen mellom amming og forekomst av fysiologisk gulsott av nyfødte ble ikke funnet.

Senere, i 40-tallet av 50-tallet i det 20. århundre, ble prosessen patogenesen endelig klar og godt studert. Det ble funnet at spedbarn som fikk morsmelk og ikke var født før den for tiden viste sjelden en økning i bilirubinnivå. Siden da har vestlige pediatri vedtatt den forventede observasjonstaktikken for barn med nyfødt gulsott.

Den sovjetiske kliniske praksisen viste seg ikke å være så konservativ: i Sovjetunionen ble fysiologisk gulsott av nyfødte besluttet å bli aktivt behandlet. Dessverre fortsetter denne tradisjonen til i dag, noe som fører til unødvendige tiltak og uberettigede innleggelser.

Prevalens og betydning

Behandling utføres bare i tilfelle av gulsott dukket opp som følge av andre årsaker (patologi i leveren eller galleblæren)

Ifølge moderne data viser ca 40% av friske, heltidsfødte nyfødte tegn til gulsott.

Blant premature babyer med svangerskap i mer enn 32 uker utvikler gulsott seg i 70%, og de som er født før 32 ukers svangerskap, har gulsott i nesten 100% av tilfellene. Gutter og jenter utvikler gulsott like ofte.

Nukleær, det vil si patologisk gulsott, utvikler seg i bare 1-3% av alle nyfødte barn.

Risikofaktorer

Den største risikoen for å utvikle fysiologisk gulsott er barn som:

  • født for tidlig;
  • ikke motta morsmelk, men mate på spesialiserte blandinger;
  • ha en fødselsvekt under 2500 g (selv med full sikt og modenhet).

Risikoen for å utvikle kjernefysisk gulsott øker:

  • konflikt over blodtype eller Rh-faktor;
  • dyp prematuritet;
  • anemi av et barn av ulike etiologier;
  • fødselstrauma som resulterer i nevrologiske lidelser;
  • intrauterin infeksjon.

årsaker

Fysiologisk gulsott er en normal reaksjon av barnets kropp til oppløsning av foster, det vil si fosterhemoglobin og dets erstatning med "normalt" hemoglobin. Bilirubin er aktivt involvert i denne prosessen, et pigment som gir huden og slimhinnen en gul farge. I de første ukene av livet har spedbarnets lever ikke tilstrekkelig modenhet og er ikke i stand til å konjugere (bind) bilirubin riktig.

Derfor øker mengden i blodet betydelig. Herfra fikk fysiologisk gulsott sitt andre navn - konjugasjon. Også i utviklingen av en viktig rolle er spilt av egenskaper ved metabolismen av gallepigmenter og umodenhet i tarmene til det nyfødte.

Årsakene til utviklingen av nukleær gulsott og nevrologisk patologi, som konsekvenser, inkluderer:

  • overdreven permeabilitet av blod-hjernebarrieren;
  • hypoproteinemi (mangel på albumin og andre proteiner);
  • umodenhet i hjernestrukturer.

Symptomer og diagnose

Hovedsymptomet på nyfødt gulsott er selvfølgelig guling av hud og slimhinner i barnet. I de fleste tilfeller observeres ingen andre symptomer. Barnet føles helt normalt: søvn, appetitt og reflekser, som selvfølgelig er hovedindikatorene for fysisk velvære, blir ikke forstyrret.

Men i en rekke kliniske situasjoner kan selv en ikke-patologisk prosess produsere uutpressede, men alarmerende symptomer:

  • apati;
  • mangel på appetitt;
  • sjeldne vannlating
  • svekkelse av noen reflekser.

Nukleær gulsott har lignende symptomer, men generell ulempe med det er mye mer uttalt. Manglende reflekser, manglende evne til å mate og vekke barnet, lave blodsukkernivåer - alt dette tyder tydelig på at barnet er i fare.

For diagnostisering av nyfødt gulsott brukes visuell inspeksjon og bestemmelse av nivået av bilirubin i blodet.

Norm av bilirubin i blodplasma av nyfødte

Babyalder

Bilirubin nivå

Ifølge moderne konsepter representerer nivået av bilirubin opp til 205 μmol / liter i blodplasmaet ikke en fare for barnets nervesystem. Men det er viktig å forstå at kroppen til hver baby er individuell, og for noen barn kan lavere verdier være kritiske. Derfor er det nødvendig å ha kompetent observasjon av en neonatolog, som ikke bare vil fokusere på tallene i testresultatene, men også på barnets generelle tilstand og hans nevrologiske status.

Nivået på bilirubin over 205-210 kan pålidelig diagnostisere kjernefysisk gulsott. For å klargjøre diagnosen bestemmer de ikke bare felles, men også direkte og indirekte bilirubin.

behandling

De aller fleste babyer med neonatal fysiologisk gulsott trenger ingen behandling. Alle symptomer er løst 10-30 dager etter fødselen. Men i tilfeller hvor bilirubinivået øker jevnt eller en neonatolog har funnet noen advarselsskilt, kan det brukes ganske effektive og sikre behandlingsmetoder.

Fototerapi behandling eksempel

Fototerapi anses som den mest effektive og sikre behandlingen: Barnet er plassert under en spesiell lampe med kraftig blå-violett stråling. Huden absorberer fotpartiklene, noe som bidrar til rask binding av bilirubin og dets fjerning fra kroppen.

For å oppnå maksimal effekt av nyfødte "skinne" i 12-16 timer per dag. Moderen og det medisinske personalet på barselshospitalet eller sykepleieavdelingen til nyfødte barn må sørge for sikkerheten til barnets opphold under lampen: Barnets øyne må være tett lukket med en spesiell bandasje, ellers kan hornhinnen brennes og blindhet kan utvikle seg.

Fjernelsen av bilirubin bidrar også til infusjonen av isotonisk oppløsning og glukoseoppløsning. De renser blodet av overskytende bilirubin, og forhindrer dets toksiske effekter på hjernen.

Nukleær gulsottsterapi utføres under forholdene til intensivavdelingen eller intensivavdelingen. I tillegg til fototerapi og innføring av blodrensende løsninger, kan barnet trenge innføring av immunglobuliner, transfusjon av blod og dets produkter, samt mottak av fenobarbital. I fremtiden, hvis noen nevrologiske sykdommer utvikles, er rehabilitering, nootropisk terapi og cochleær implantasjon nødvendig.

Folkemidlene

Alternativ medisin tilbyr et stort antall hjemmemedisiner for gulsottsymptomer, men ingen av dem har påvist effekt og sikkerhet. Derfor, før du bruker dem, er det nødvendig å få tillatelse fra behandlende neonatolog. Mest brukte:

  • cholagogue avgifter;
  • avføringsmidler;
  • bading i decoctions av kamille, tog og andre helbredende urter;
  • Smør brystvorten med ricinusolje før du spiser barnet.

diett

En spesiell diett for neonatal gulsot er ikke nødvendig av en ammende mor eller en baby. Mor er nok til å spise slike matvarer som ikke gir babyen en allergisk reaksjon eller kolikk. Og barnet må stadig brukes på brystet for hvert krav.

I intet tilfelle bør ikke barnet overføres til blandingen: synet på at morsmelk forårsaker gulsot og kan skade barnet er en veldig vanlig og skadelig myte. Faktisk bidrar etableringen av amming til å eliminere symptomene på gulsott på kortest mulig tid.

forebygging

Det er to stadier av forebygging av perinatal og postnatal.

Under perinatal perioden (det vil si før barnet blir født), anbefales en kvinne å gi opp dårlige vaner, det er nok å hvile og spise mat rik på protein. Krever også regelmessig overvåking av en fødselslege-gynekolog og gjennomføring av alle obligatoriske undersøkelser.

I postnatal perioden (etter fødselen) er det nødvendig å sette mors baby på magen så snart som mulig og feste seg på brystet og kutte navlestrengen så sent som mulig (etter å ha stoppet pulsasjonen), og deretter mate den med brystmelk på etterspørsel.

outlook

Prognosen for fysisk neonatal gulsott vurderes som gunstig, og prognosen er kjernefysisk, selv om den behandles i tide, betingelsesløst ugunstig.

Som en påminnelse vil vi gi deg følgende karinka, som er synlig gulsott:

Neonatal gulsott av nyfødte

Dette skjer på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer i blodet til det nyfødte. Og vurderer at i tillegg til egne blodceller, resirkulerer babyen også moderens resterende erytrocytter, kroppen av krummene akkumulerer et overskudd av bilirubin. Dette er årsaken til guling av hud og øye sclera i et spedbarn.

Utseendet til en fysiologisk gulsott ved 2-4 dager etter fødselen og dens forsvunnelse på dag 14 regnes som vanlig. Bidra til denne regelmessige amming og hyppige turer i frisk luft.

Hvis gutten til det nyfødte ikke går bort i den andre uken i livet, kan dette fenomenet kalles nyfødt gulsott.

Årsaker til neonatal gulsott

Ved fødselen er spedbarnets kropp ikke fullstendig dannet, og vitale organer er ennå ikke fullt fungerende. Dette gjelder også leveren, som filtrerer blodet beriket i oksygen av kroppen.

Patogenesen av sykdommen (neonatal gulsott) er som følger:

  • Et barns blod, beriket med oksygen, gir nedbrytning av røde blodlegemer.
  • Deretter dannes bilirubin i krummens kropp - et giftig stoff som kan fjernes fra kroppen av krummer under normal amming og soling.
  • Men hvis en eller annen grunn forblir nivået av bilirubin i en nyfødt kropp høyt i lang tid, fører dette til giftig skade på alle organer og systemer (spesielt hjernebarken).

En av hovedårsakene til akkumulering av høye mengder bilirubin i blodet til en nyfødt er:

  1. Prematuritet av babyen;
  2. Enzymatisk umodenhet av hepatocytter (leverceller);
  3. Bilirubin hyperproduksjon;
  4. Lav serum evne til bilirubin.

Det er verdt å huske at med langvarig gulsott, er det nødvendig med spesialister å utføre en differensial diagnose av babyens kropp for å identifisere årsakene til en stor akkumulering av bilirubin og eliminere dem.

Behandling av nyfødt gulsott

En av de viktigste måtene å behandle neonatal gulsott hos nyfødte er bruken av fototerapi. Metoden innebærer bestråling av babyen med strålene til en fotolampe, som et resultat av hvilken nedbrytingen av bilirubin oppstår og dens etterfølgende eliminering fra kroppen gjennom avføring og urin.

Prosedyren for fotoirradiasjon er som følger:

  • Barnet er helt strippet og plassert i en spesiell boks;
  • Et bandasje bør påføres guttens kjønnsorganer;
  • Barnets øyne skal lukkes med en ugjennomsiktig bandasje (dette vil beskytte barnets øyne;
  • Bestråling bør utføres i minst 2-3 timer, avbrutt ved fôring (hvis bilirubinnivået ikke er kritisk høyt);
  • Hvis nivået av bilirubin i babyens blod er kritisk, bør en fototerapi økes kontinuerlig til nivået av bilirubin i blodet er redusert (samtidig må blodet fra det nyfødte tas til analyse);
  • Fôring bør utføres regelmessig, selv om barnet sover. I dette tilfellet anbefales det å vekke det opp (i dette tilfellet fungerer brystmelk som et utmerket avføringsmiddel som vil akselerere fjerning av bilirubin fra krummens kropp gjennom avføringen);
  • Det anbefales at du regelmessig vender babyen fra en stilling til en annen for jevn fordeling av fotostråler.

For å stoppe prosedyren for fotoirradiering er det nødvendig i to tilfeller: Hvis nivået av bilirubin er tilbake til normalt, eller hvis barnet har en skarp rødhet av huden.

I tillegg til fotoirradiasjon ved behandling av neonatal gulsott, kan enkelte typer hepatoprotektorer brukes. Dette vil tillate lever av det nyfødte å hurtigere gjenopprette sine fermertiske funksjoner.
'

Forebygging av nyfødt gulsott

For å hindre utviklingen av bærekraftig bilirubinemi, bør hver mamma huske noen grunnleggende regler:

  1. Umiddelbart etter fødselen er det nødvendig å knytte krummen til brystet og derved stimulere produksjonen av morsmelk;
  2. Oppfør amming enten strengt på plan (hvis barnet er rolig), eller på etterspørsel;
  3. Husk at den fremre melken spiller rollen som vann, og baksiden - rollen som næringsrik grøt. Derfor ikke rush å ta bort babyen fra mors melk. Den optimale tiden for fôring fra ett bryst til en nyfødt er 7-10 minutter);
  4. Hvis barnet nekter å amme, ikke gi opp amming. Fortsett ekspress brystmelk og mate kremene med en skje;
  5. I tillegg sørge for at ditt nyfødte går regelmessig i frisk luft. Uansett vær, må babyen få luft- og solbad. Hjemme kan du kle av krummen og la på ble på opptil en halv time (avhengig av sesong og temperatur i rommet).

Å følge disse enkle reglene vil hjelpe deg å overleve neonatal gulsott med minst mulig erfaring. Husk imidlertid at i tilfelle av stabil yellowness av huden og hvite i øynene, bør du kontakte distriktets barnelege for å avgjøre alvorlighetsgraden av sykdommen og å utarbeide et individuelt behandlingsprogram.

Og la barnet ditt bli sterk og sunn!

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsott er en fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaket av hyperbilirubinemi og manifestert av gulsottfarging av huden og synlige slimhinner hos barn i de første dagene av livet. Nyfødt gulsott kjennetegnes av økning i blodkarriirubinkonsentrasjon, anemi, mykhet i huden, slimhinner og sclera av øynene, hepato- og splenomegali, i alvorlige tilfeller - bilirubin encefalopati. Diagnose av neonatal gulsott er basert på en visuell vurdering av graden av gulsott på Cramer skalaen; bestemmelse av nivået av røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodgruppe av mor og barn, etc. Behandling av gulsott av nyfødte inkluderer amming, infusjonsbehandling, fototerapi, erstatning av blodtransfusjon.

Nyfødt gulsott

Neonatal gulsott er et neonatal syndrom preget av en synlig isterisk farge av huden, sclera og slimhinner på grunn av en økning i nivået av bilirubin i babyens blod. Ifølge observasjoner, utvikler gulsott av nyfødte i den første uken i 60% av fulltid og 80% av premature babyer. I pediatri er fysiologisk gulsott av nyfødte mest vanlige, og utgjør 60-70% av alle tilfeller av syndromet. Nyfødt gulsott utvikler seg når bilirubinnivåene stiger over 80-90 μmol / L på full sikt og mer enn 120 μmol / L i premature spedbarn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinemi har en nevrotoksisk effekt, dvs. det forårsaker hjerneskade. Graden av toksiske effekter av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i blodet og varigheten av hyperbilirubinemi.

Klassifisering og årsaker til gulsott hos nyfødte

Først og fremst kan neonatal gulsott være fysiologisk og patologisk. Ved opprinnelse gulsott av nyfødte er delt inn i arvelig og oppkjøpt. På grunnlag av laboratoriekriterier, dvs. økning i en eller annen bilirubinfraksjon, utmerker hyperbilirubinemi prevalensen av direkte (bundet) bilirubin og hyperbilirubinemi med en utbredelse av indirekte (ubundet) bilirubin.

Konjugering gulsott av nyfødte inkluderer tilfeller av hyperbilirubinemi, som skyldes redusert clearance av bilirubin av hepatocytter:

  • Fysiologisk (forbigående) gulsott av heltidsfødte
  • Gulsot av for tidlig spedbarn
  • Arvelig gulsott forbundet med syndromene av Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II, etc.
  • Gulsot med endokrin patologi (hypothyroidisme hos barn, diabetes i moren)
  • Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
  • Graviditet gulsott av ammende babyer
  • Medisinsk gulsott av nyfødte, på grunn av utnevnelsen av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser vitamin K, etc.

Hemolytisk gulsott av nyfødte kjennetegnes av en økning i bilirubinnivået på grunn av økt destruksjon (hemolyse) av erytrocyter til et barn. Denne typen hyperbilirubinemi inkluderer:

Mekanisk gulsott av nyfødte forårsaket av brudd på utslipp av bilirubin med galle langs galdevev og tarm. De kan forekomme med misdannelser (atresi, hypoplasi) av de intrahepatiske og ekstrahepatiske kanalene, intrauterin kolelitiasis, komprimering av galdekanaler fra utsiden ved infiltrering eller svulst, blokkering av galdekanaler fra innsiden, galdefortykkelsessyndrom, pylorisk stenose, tarmobstruksjon etc.

Gulsott blandet opprinnelse (parenchymal) forekommer hos nyfødte med føtalt hepatitt forårsaket av intrauterine infeksjoner (toksoplasmose, cytomegaly, listeriose, herpes, viral hepatitt A, B, D), toksisk og septisk leverskade i sepsis, arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på nyfødt gulsott

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Transient gulsot er en borderline tilstand i nyfødt perioden. Umiddelbart etter fødselen ødelegges et overskudd av røde blodlegemer, der fosterhemoglobin er til stede, med dannelsen av fri bilirubin. På grunn av midlertidig umodenhet i leverenzymet glukuronyltransferase og intestinal sterilitet, blir bindingen av gratis bilirubin og dets utskillelse fra kroppen til en nyfødt med avføring og urin redusert. Dette fører til akkumulering av overskytende volum av bilirubin i det subkutane fettvevet og farging av hud og slimhinner i gul.

Fysiologisk gulsott av nyfødte utvikler 2-3 dager etter fødselen, når sitt maksimum på 4-5 dager. Toppkoncentrasjonen av indirekte bilirubin er gjennomsnittlig 77-120 μmol / l; urin og avføring har normal farge; leveren og milten er ikke forstørret.

I forbigående gulsott av nyfødte strekker en mild grad av yellowness av huden ikke under navlestrengen og oppdages bare med tilstrekkelig naturlig lys. Med fysiologisk gulsott, er det nyfødte barns velvære vanligvis ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinemi kan det føre til svak suging, sløvhet, døsighet og oppkast.

Hos friske nyfødte er forekomsten av fysiologisk gulsott forbundet med midlertidig umodenhet i leverenes enzymsystemer, og det anses derfor ikke som en patologisk tilstand. Når du observerer et barn, organiserer riktig fôring og omsorg, undertrykker manifestasjonene av gulsott alene av 2 uker med nyfødte spedbarn.

Gulsott av for tidlige nyfødte kjennetegnes av en tidligere oppstart (1-2 dager), en topp av manifestasjoner med 7 dager og en tilbakeslag av tre uker i et barns liv. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet av for tidlig høyere (137-171 mmol / l), økning og reduksjon skjer langsommere. På grunn av lengre modning av enzymets systemer i prematur babyer, oppstår det risiko for å utvikle nukleær gulsott og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsott

Den vanligste formen for arvelig gulsott hos nyfødte er konstitusjonell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Dette syndromet forekommer i en populasjon med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måte. I hjertet av Gilbert syndrom er en defekt i aktiviteten til leverenes enzymsystemer (glukuronyltransferase) og som et resultat et brudd på fangst av bilirubin av hepatocytter. Nyfødt gulsott med konstitusjonell hyperbilirubinemi forekommer uten anemi og splenomegali, med en liten økning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsott av nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er assosiert med en svært lav glukuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom utvikler nyfødt gulsott allerede i de første dagene i livet og blir stadig økende; hyperbilirubinemi når 428 μmol / l og høyere. Typisk utvikling av atomgulsott, mulig dødelig utfall. Type II-syndrom har som regel et gunstig kurs: Neonatal hyperbilirubinemi er 257-376 mmol / l; atomgulsott er sjeldent.

Gulsott med endokrin patologi

Vanligvis oppstår hos barn med medfødt hypothyroidisme på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner som forstyrrer modningen av enzymet glukuronosyltransferase, konjugeringsprosessen og utskillelsen av bilirubin. Gulsott med hypothyroidisme oppdages hos 50-70% av nyfødte; manifesterer seg på den 2-3 dagers dag og varer opptil 3-5 måneder. I tillegg til gulsott har nyfødte sløvhet, pastoznost, hypotensjon, bradykardi, grov stemme, forstoppelse.

Tidlig gulsott kan forekomme hos nyfødte hvis mødrene lider av diabetes på grunn av hypoglykemi og acidose. Det manifesteres av et langvarig isterisk syndrom og indirekte hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoksi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen av enzymsystemer, noe som resulterer i hyperbilirubinemi og nukleær gulsott. Ulike fødselsskader (cefalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kilder til dannelse av indirekte bilirubin og dets økte penetrasjon i blodet med utvikling av isterisk farging av hud og slimhinner. Alvorlighetsgraden av neonatal gulsott avhenger av alvorlighetsgrad av hypoksisk asfyksia syndrom og nivået av hyperbilirubinemi.

Gravid gulsott

Værsyndrom, eller gulsott av ammende barn, utvikler seg i 1-2% av nyfødte. Det kan oppstå i den første uken i et barns liv (tidlig gulsott) eller 7-14 dager (sent gulsott av nyfødte) og vedvarer i 4-6 uker. Blant de mulige årsakene til gravid gulsott hos nyfødte er tilstedeværelsen i melken av mors østrogener som forhindrer bindingen av bilirubin; ustabil amming i moren og den relative underernæring av barnet, noe som forårsaker at bilirubin absorberes i tarmen og inntrer i blodet, etc. navlestrengstimulering av arbeidskraft. Forløpet av denne typen gulsott hos nyfødte er alltid godartet.

Nukleær gulsott og bilirubin encefalopati

Med en progressiv økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet, kan inntrengningen gjennom blod-hjernebarrieren og avsetningen i hjernens basale kjerner (nukleær gulsott av nyfødte) forårsake utvikling av en farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

I første etappe domineres klinikken av tegn på bilirubinforgiftning: sløvhet, apati, døsighet hos barnet, et monotont skrik, et vandrende utseende, oppkast, oppkast. Snart har nyfødte klassiske tegn på nukleær gulsott, ledsaget av stiv nakke, spasticitet i kroppens muskler, periodisk stimulering, fremspring av en stor vår, utryddelse av sug og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, anfall. I denne perioden, som varer fra flere dager til flere uker, er det en irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste 2-3 månedene av livet i barns tilstand, observeres en villedende forbedring, men allerede på 3-5 måneder av livet, diagnostiseres nevrologiske komplikasjoner: cerebral parese, mental retardasjon, døvhet etc.

Diagnose av gulsott av nyfødte

Gulsott oppdages, selv når barnet blir oppe på barselshospitalet av en neonatolog eller barnelege når han besøker et nyfødt kort tid etter utmattelsen.

For visuell vurdering av graden av gulsott hos nyfødte, brukes Kramer-skalaen.

  • Jeg grad - yellowness av ansikt og nakke (bilirubin 80 μmol / l)
  • Grade II - yellowness sprer seg til nivellivået (bilirubin 150 μmol / l)
  • Grad III - yellowness strekker seg til kneetivået (bilirubin 200 μmol / l)
  • Grad IV - yellowness gjelder ansikt, torso, lemmer, med unntak av palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
  • V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

De nødvendige laboratorietester for den første diagnosen gulsott av nyfødte er: bilirubin og dets fraksjoner, fullstendig blodtall, blodtype av barn og mor, Coombs-test, PET, urinalyse, leverfunksjonstester. Hvis du mistenker hypothyroidisme, er det nødvendig å bestemme skjoldbruskhormonene T3, T4, TSH i blodet. Identifikasjon av intrauterin infeksjoner utføres ved hjelp av ELISA og PCR.

I rammen av diagnostikk av obstruktiv gulsott utføres en ultralyd av leveren og gallekanalene, MR-kolangiografi, FGDS, abdominal radiografi, konsultasjon av en pediatrisk kirurg og pediatrisk gastroenterolog.

Behandling av gulsott av nyfødte

For å forhindre gulsot og redusere graden av hyperbilirubinemi, trenger alle nyfødte en tidlig start (fra den første timen av livet) og regelmessig amming. Hos nyfødte med nyfødt gulsott er hyppigheten av anbefalt amming 8-12 ganger om dagen uten nattpause. Det er nødvendig å øke det daglige volumet av væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov, og ta enterosorbenter. Hvis oral hydrering ikke er mulig, utføres infusjonsbehandling: drypp glukose, nat. løsning, askorbinsyre, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. For å øke bøyning av bilirubin til nyfødt med gulsott, kan fenobarbital administreres.

Den mest effektive metoden for behandling av indirekte hyperbilirubinemi er kontinuerlig eller intermittent fototerapi, som fremmer oversettelsen av indirekte bilirubin i en vannløselig form. Komplikasjoner av fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, brannskader, allergiske reaksjoner.

I hemolytisk gulsott av nyfødte, er utskiftbar blodtransfusjon, hemosorpsjon, plasmautveksling indikert. Alle unormale gulsott av nyfødte krever umiddelbar behandling av den underliggende sykdommen.

Neonatal gulsott prognose

Transient gulsott av nyfødte passerer i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Imidlertid kan brudd på mekanismer for tilpasning føre til overgang av fysiologisk gulsott av nyfødte i en patologisk tilstand. Observasjoner og bevis tyder på at det ikke er sammenheng mellom vaksinasjon mot viral hepatitt B og gulsott av nyfødte. Kritisk hyperbilirubinemi kan føre til utvikling av nukleær gulsott og dets komplikasjoner.

Barn med patologiske former for neonatal gulsott er gjenstand for oppfølging av en distrikts barnelege og barneleger.

Behandling av nyfødt gulsott hos nyfødte

Fysiologisk gulsott hos nyfødte: årsaker og behandling

Hver kjærlig og oppmerksom mor oppdager alltid de mest ubetydelige endringene i barnets kropp. Hva å si om å endre fargen på huden til en uvanlig farge.

Men vær ikke umiddelbart redd ved å merke den gulaktige fargen på huden og øynene i et barn.

Tross alt handler det ikke om en forferdelig og livstruende sykdom, men om den naturlige prosessen i kroppen til et nyfødt - fysiologisk gulsott.

Til å begynne med, la oss se hva som er årsakene til fysiologisk gulsott hos nyfødte, og er det virkelig skummelt? For å forstå hele mekanismen for forekomsten (patogenese) av fysiologisk gulsott hos nyfødte, må vi dykke inn i biologi og direkte inn i anatomi for å sammenligne funksjonene til leveransen til en voksen og et spedbarn.

Pathogenese og norm for bilirubin i fysiologisk gulsott hos en nyfødt baby

Menneskekroppen leveres daglig med oksygen og karbondioksid, og dette skyldes de røde blodcellene - røde blodlegemer. Røde blodceller blir stadig oppdatert, og gamle røde blodlegemer brytes ned i molekyler, frigjør en spesiell substans - bilirubin - et gul pigment som utskilles av leveren.

Han er årsaken til fysiologisk gulsott. Siden lever av et født barn ikke fungerer som det skal, kan det ikke klare seg med en så høy mengde bilirubin. Derfor får hud- og øyekontakter av babyen en så uvanlig farge.

Faktisk vil enhver lege si at i en viss periode er fysiologisk gulsott av nyfødte regnet som normalt.

Et interessant faktum er at i 60-70% av friske fullfødte nyfødte, kan fysiologisk gulsott observeres. Etter en tid passerer den uten spor og bærer ingen ytterligere fare. Hvis et barn blir født for tidlig, så er muligheten til å observere en slik "fargerik" baby 80-90%. De samme sjansene er tvillinger og barn hvis mødre lider av diabetes.

Samtidig er normen for bilirubin i fysiologisk gulsott for en fullfødt nyfødt i dagene 14-21 90-120 μmol / l, for preterm - 65-90 μmol / l.

Tidspunktet for utseendet og når det fysiologiske gulsott i fulltid og for tidlig nyfødte passerer

Perioden for forekomst av fysiologisk gulsott har forskjeller: i fullfødte babyer, vises det på den andre eller tredje dagen etter fødselen, i prematuritet - på femte eller syvende.

Tegn på fysiologisk gulsott er spesifikt, la oss vurdere hva det er i barnets tilstand som indikerer denne prosessen:

  1. Farging av hud og slimhinner i en oransje fargetone.
  2. Utryddelsen av prosessen på 7-10 dagers levetid.
  3. Forsvinnelsen av symptomene ved 2-3 ukers levetid i fullfødte babyer, 3-4 i prematur babyer.
  4. Ingen brudd på barnets generelle tilstand.
  5. Hemoglobin og røde blodcelleavlesninger er normale.

Først av alt er ansiktet farget gult, deretter nakke, torso og lemmer. Redusere nivået av bilirubin er preget av å endre farge på beina, deretter torso, lemmer og sist av alle ansikter og nakke. Tatt i betraktning symptomene, kan det sies at det er nok å bare diagnostisere fysiologisk gulsott.

Varigheten av fysiologisk gulsott hos nyfødte kan være forskjellig. For eksempel har ammende babyer en fordel, prosessen vil ta mindre tid for dem.

Naturligvis vil noen foreldre vite når fysiologisk gulsott hos nyfødte passerer.

Omtrent i 6-7 dager antar huden allerede det vanlige utseendet, etter maksimalt 14-21 dager er det ikke spor av den gule fargen på integumentet.

Behandling av fysiologisk gulsott av nyfødte hjemme

Et annet vanlig spørsmål er hvilken behandling som er foreskrevet for fysiologisk gulsott. Faktisk er det ikke nødvendig med medisinsk inngrep. Siden dette er en naturlig og helt normal prosess, vil ingen medisinsk hjelp bli nødvendig, og alle symptomene vil forsvinne seg selv.

Men gitt barnets fylde og vekt, brukte de noen ganger behandling av fysiologisk gulsott av nyfødte. I sjeldne tilfeller foreskrives fototerapi og fototerapi, men bare med farlig, ifølge leger, indikatorer.

Moderne eksperter har praktisk talt forlatt behandlingen av dette fenomenet, så foreldrene er engasjert i behandling av fysiologisk gulsott av nyfødte hjemme. Først øker de varigheten av babyens opphold i friluft og prøver å gå lenger med ham.

For det andre brukes selvfølgelig vedlegg til brystet. Brystmelk øker immuniteten til barnet og gir ham styrken til å jobbe i kroppen.

Det er ganske annet hvis etter 21 dager symptomene ikke har forsvunnet hvor som helst og ingen endringer observeres. Her snakker vi om langvarig fysiologisk gulsott hos barn i det første år av livet

Denne termen definerer bevaring av denne sykdommen hos et barn eldre enn 1 måned og gjelder ikke for nyfødte (opp til 28 dager).

Normalt, ca 2-3 uker, gulsott av de første dagene av livet "går bort", får hud og slimhinner av barnet en normal farge.

Hos noen sunne barn forekommer dette ikke, og gulsott av hud og / eller slimhinner kan forsinkes opptil 1-3 måneders levetid. I de fleste tilfeller er dette kurset ikke en patologi.

Kort sagt er årsaken til langvarig gulsott hos et sunt barn den funksjonelle umodenheten til leverenzymer, "bearbeiding" bilirubin, som i sin tur blir utskilt med galde gjennom tarmene. Som du allerede har forstått, er årsakene til og konsekvensene av fysiologisk gulsott hos nyfødte et stort tema for diskusjon.

Årsaker til langvarig gulsottkonjugering

Barn i den første måneden av livet har forskjellige typer av denne sykdommen. En av dem er konjugasjon. Med denne typen sykdom er akkumuleringen av bilirubin i kroppen forbundet med et brudd på overføringen av sin indirekte fraksjon til en rett linje. Vanligvis ser denne typen av patologi ut på den tredje dagen i livet.

Samtidig er det ingen økning i milten eller leveren. Krakk og urin er også malt oransje.

Hvis et barn har isterisk farging av huden og en uvanlig oppførsel: sløvhet, døsighet, brystvansker, dårlig vektøkning, bør foreldrene kontakte den lokale barnelege.

Langvarig bevaring av isterfarging av en nyfødtes hud krever en obligatorisk undersøkelse.

Det må nødvendigvis bestå av en fullstendig blodtelling, bestemmelse av nivået av totalt bilirubin og dets fraksjoner i blodserumet, indikatorer for leverfunksjon, fullstendig blodtall, prøve for hemolyse (Coombs test), ultralydsundersøkelse av bukorganene, og om nødvendig konsultasjon av spesialister for klargjøring av diagnosen og rettidig behandling.

Ved langvarig konjugasjon bør gulsot nøye undersøkes barnet. Årsaker kan være både feil feeding og infeksjon.

Den nyfødte formen er en av de typer konjugasjonspatologi. For det meste er dette en fysiologisk manifestasjon, men det er også patologiske tilfeller. Det er ulike årsaker til denne tilstanden:

Som regel går fysiologisk neonatal gulsott i et barn i seg selv i den tredje uken i det nyfødte liv. Hvis vi snakker om patologisk langvarig neonatal gulsott, så vil det kliniske bildet se litt annerledes ut:

  • Vises på den første dagen i babyens liv og varer mer enn 3 uker.
  • Blodnivåene av bilirubin er svært høye.
  • Lever og milt blir ofte forstørret, avføring kan bli misfarget, og urinen blir mørk i fargen.
  • Noen ganger vises blåmerker og prikkblødninger spontant på huden til en nyfødt.

Kliniske manifestasjoner av langvarig gulsott:

  • Tap av kroppsvekt og en økning i en måned mindre enn 500 g
  • Uvanlig "stor mage".
  • Hyppig rikelig oppblåsthet, som dukket opp på 3-4 uker, spesielt ledsaget av tap av kroppsvekt.
  • Uvanlig hudfarge eller fargen på bakgrunn av gulsott.
  • Endringer i barnets bevissthet, som er akutte eller voksende: døsighet, sløvhet i barnet.
  • Forfall eller umodenhet.
  • Utseendet av gulsott i en baby-matet.
  • Utseendet av gulsot etter noen uker av fraværet.
  • Overvektigheten av den direkte fraksjonen av bilirubin i den biokjemiske analysen av blod eller likningsforholdet mellom den direkte og indirekte fraksjon.
  • Eventuelle sykdommer som ble oppdaget under undersøkelsen.
  • Anemi, spesielt med høye nivåer av retikulocytter.

For å forstå hva som skal foreskrive behandling av neonatal langvarig gulsott, er det nødvendig å gjennomføre en rekke studier for å fastslå årsaken til sykdommen.

En generell blod- og urintest, en røntgen av bukorganene, en kirurg og en gastroenterologisk konsultasjon, en blodprøve for hormoner og serologiske diagnostiske metoder foreskrives også.

Først etter at resultatene er mottatt, kan barnelege foreskrive passende behandling.

Merkelig nok, men på grunn av det naturlige fenomenet, gir fysiologisk gulsott hos nyfødte ikke noen konsekvenser. Den passerer etter en stund uten endringer i kroppen. Men i noen tilfeller er det også negative fenomener. Patologisk langvarig gulsott hos nyfødte kan til og med føre til slike alvorlige komplikasjoner:

  1. Giftig forgiftning av hjernen og NA.
  2. Fremveksten av en nukleær sykdomstilstand.
  3. Ufrivillige muskelkontraksjoner (i avanserte stadier).

Alle disse konsekvensene avhenger hovedsakelig av årsaken til langvarig gulsott, korrektheten av den etablerte diagnosen, behandlingen og om patologien ble diagnostisert i tide. Ikke gå glipp av tiden!

Spedbarn med langvarig gulsott kan undersøkes på poliklinisk og ambulant basis. Sykehusinnleggelse av slike barn bør være i pediatrisk avdeling. Obligatorisk pasientundersøkelse (døgnet rundt) kreves bare av barn med betydelig undervekt, med alvorlig gulsott (i henhold til en blodprøve, høye bilirubinnivåer) og identifiserte sykdommer.

Hvis barnet ikke har nok vektøkning, så er det først å forbedre ernæringen. Ofte, etter å oppnå optimale gevinster, går gulsott alene, hvis det ikke er forbundet med noen sykdom.

Positiv vektøkning kan oppnås ved å korrigere organisasjonen av amming (hyppigere fôring, riktig vedlegg, etc.). Hvis dette ikke kan gjøres, må barnet mates med uttrykt brystmelk eller tilpassede blandinger.

Hvis utilstrekkelige økninger er forbundet med en sykdom, bør sistnevnte behandles mot bakgrunn av ernæringskorreksjon.

Metoder for behandling av langvarig gulsott er varierte: både vanlige morseltrykk (en flaske søt vann) og prosedyrer foreskrevet av legen blir brukt. Det viktigste er å amme minst 8-10 ganger om dagen. Dette bidrar til å rense fordøyelsessystemet med overdreven bilirubin på en naturlig måte.

Og amming i de første timene av et barns liv tjener generelt til å forhindre utbruddet av denne sykdommen. Tross alt bidrar colostrum til å bringe det første naturlige utvalget. Og det er ikke nødvendig å flytte til sykehusrommet for fototerapi, du kan bruke et biloptisk bilirubin-teppe hjemme.

Det viktigste er ikke å få panikk og ikke være nervøs, fordi stemningen til foreldrene er overført til barnet.

Artikkelen lest 5 580 ganger (a).

Medfødt hepatitt forekommer hos barn født til mødre med en bærer av riktig type virus. Samtidig er Botkins sykdom (type A-hepatitt) ekstremt...

Barn blir ofte smittet med pinworms, så det er viktig å vite hvordan man skal takle en lignende sykdom. Enterobiasis hos små barn er en sykdom der det er en hit...

Det skjer noen ganger at babyer ser tynne ut. Dette kan skyldes hypotrofi. Hypotrofi hos barn under ett år er en spiseforstyrrelse hos et lite barn,...

Rickets er en sykdom i en voksende organisme, assosiert med mangel på kalsium-fosfor metabolisme, som fører til et brudd på beindannelse, funksjonene i nervesystemet...

Barn ulcerativ kolitt sjelden blir syk (15 av 100 personer), men i de siste årene har slike tilfeller økt. Dessuten har i halvparten sykdommen en kronisk...

Kok kalles purulent betennelse i hårsekkene og omgivende vev. Derfor vises de bare på de kroppsdelene hvor det er hårvekst, oftere...

Akne er en hudsykdom som oppstår oftest hos ungdom, dvs. under pubertet. De oppstår som følge av betennelse i sebaceous kjertel og blokkering av kanalen....

Hver kjærlig og oppmerksom mor oppdager alltid de mest ubetydelige endringene i barnets kropp. Hva å si om å endre fargen på huden...

En av de verste sykdommene hos barn er encefalopati. Dette ordet brukes i medisin for å betegne en liste over ikke-inflammatoriske prosesser i hjernen...

Blant alle eksisterende manifestasjoner av allergisk natur som er karakteristisk for spedbarn, er atopisk dermatitt en av de mest alvorlige sykdommene. Før...

Nesten alle foreldre er kjent med situasjonen når en sunn baby plutselig begynner å stikke ukontrollert, og presser bena til magen. Magen i seg selv er anstrengt og hovent....

Gruppen av sykdommer, kalt respiratorisk, inneholder alle sykdommer forbundet med respiratoriske lidelser (på latin, ordet høres ut som respiratio, dermed ordet...

Intestinal kolitt og enterocolitt hos barn kan være både smittsomme og ikke-smittsomme. Klassifiseringen av disse inflammatoriske patologiene er basert på etiologien,...

Årsakene til pyelonefrit hos barn kan være forskjellige. I en tidlig alder kan den utvikles som en uavhengig sykdom, så vel som etter sykdom...

Difteri, som er kodet i ICD-10 som A36, regnes å være primært en barndomsinfeksjon, som leger idag kan ta imot den mest moderne profylaktiske...

Familier som reiser barn med cerebral parese har svært vanskelig tid. For mange babyer, diagnostiserer hjernen parese ligner en setning, fordi ofte fra slike barn...

I den moderne verden av allestedsnærværende allergener og ukontrollert bruk av immunstimulerende midler utvikler spesifikke patologier av autoimmun opprinnelse....

Som mange sykdommer har diabetes psykologiske årsaker, og psykosomatikken til denne sykdommen studeres ganske bra. Konstant konflikt...

Symptomer og behandling av nyfødt gulsott hos nyfødte

Barnets fødsel er en glødende begivenhet, men det kan overskrides av utviklingen av pasientens postpartumpatologiske forhold. En av dem er nyfødt gulsott, som forekommer hos noen babyer i de første dagene av livet. Dens første tegn er fargingen av huden i gul.

Karakteristisk patologi

Hvis et barn er diagnostisert hvor type gulsott: neonatal er indikert, hva betyr dette? Begrepet "neonatal" definerer en periode som oppstår umiddelbart etter fødselen og varer i 28 dager. Neonatal gulsott eller gulsott av nyfødte er ikke en uavhengig sykdom, men et kompleks av symptomer.

Utseendet tilsier at bilirubin akkumuleres i spedbarnets kropp. Når innholdet i blod og vev overstiger det tillatte nivået, begynner hyperbilirubinemi.

Som et resultat av høy konsentrasjon av bilirubin, endrer hudfargen (fra lys sitron til olivengrønn), slimhinner og øyeproteiner er farget.

Hos fullfødte babyer forekommer utseendet av gulsott når nivået av totalt bilirubin overstiger lesingen, varierer fra 70-100 μmol / l. For tidlig babyer er svakere, så symptomene vises når verdiene fra 50-80 μmol / l overskrides.

INTERESSANT! Det meste av bilirubinpigmentet hos en nyfødt er en indirekte (fri) fraksjon, så hudfargingen har en lys gul farge, typisk for denne typen pigment.

Årsaker til patologi

Hyperbilirubinemi hos nyfødte er forbundet med kroppens fysiologiske egenskaper og tilstedeværelsen av negative faktorer som har påvirket fosterets prenatale utvikling.

Neonatal gulsott kan skyldes følgende grunner:

  1. Fysiologisk. Leverandesystemet er ikke fullt fungerende. Galdekanaler er ennå ikke fullstendig dannet, de enzymatiske funksjonene er i ferd med å tilpasse seg nye forhold. Dette hemmer aktiviteten av bilirubinmetabolismen, forsinker pigmentet i kroppen og konsentrerer det over det normale nivået.
  2. patologisk:
  • arvelige sykdommer (Gilbert, Arias, Crigler-Nayar syndromer);
  • patologier i strukturen av indre organer (Rotor, Byler, Dubin-Johnson syndromer);
  • inflammatoriske prosesser av leveren parenchyma og biliary;
  • blødning;
  • akselerert nedbrytning av røde blodlegemer (hemolytisk sykdom);
  • mors diabetes;
  • Rhesus-konflikt mor og barn;
  • føtal hypoksi;
  • acidose;
  • bruk av visse stoffer.

Disse forårsaker forsinket binding og eliminering av bilirubin fra blodbanen, noe som bidrar til opphopning og manifestasjon av det icteric symptomkomplekset.

PAY ATTENTION! Årsaken til hyperbilirubinemi kan være et brudd på fôringsregimet. Hvis barnet mates sjelden og uregelmessig, kan bilirubin bli reabsorbert fra tarmen langs Arantsi-kanalen, som fungerer i løpet av de første dagene etter fødselen.

Typer av neonatal gulsott

Omtrent 70% av barna som er født er utsatt for utseendet til primær neonatal gulsott. For de fleste nyfødte er denne prosessen en fysiologisk manifestasjon og er ikke farlig. Men hos 10-15% av pasientene har gulsott en patologisk status.

Det er en patogenetisk klassifisering av nyfødte sykdommer, utviklet av N. P. Shabalov.

Ifølge henne er følgende typer primær gulsott preget:

  1. Fysiologisk konjugering. Det skyldes lav binding og langsom bilirubin eliminering.
  2. Mekanisk. Det oppstår på grunn av brudd på bilirubin utskillelse som følge av unormal struktur, deformasjon av galdevev eller tarm.
  3. Hemolytisk. Den er preget av høy hastighet og overskudd av den normale mengden bilirubin som produseres.

Patologi kan ha en blandet genese. Dens utvikling er mulig hvis det oppdages hepatitt hos moren. Denne typen virus og andre infeksjoner som påvirker fosteret i prenatalperioden, manifesteres av nyfødt form av gulsott ved fødsel av et smittet spedbarn.

Fysiologisk konjugasjonstype

For babyer, spesielt for tidlig, i nyfødtiden er anatomisk umodenhet i noen indre organer karakteristisk, noe som varer i 28-35 dager av livet. Fysiologisk gulsott oppstår når føtal (foster) hemoglobin, som utgjør opptil 85% av det totale hemoglobin av et nyfødt, begynner å forverres raskt.

I ferd med ødeleggelsen dannes en stor mengde bilirubin. Ufullstendighet i strukturen i leveren og gallekanalene reduserer bindingsprosessen og fjerner den fra barnets kropp. Som et resultat forblir en betydelig del av bilirubin, opptil 220-250 μmol / l, i den frie (ubundne) form.

Indirekte bilirubin akkumuleres i blodet, forårsaker icteric symptomer.

Fysiologisk neonatal gulsott oppstår på 2. dag i et barns liv. Symptomatologi vedvarer i 1,5-2 uker, og forsvinner deretter. I de fleste tilfeller krever denne typen ikke behandling og går bort når indre organer begynner å fungere fullt ut. Komplikasjoner i fysiologisk form forekommer ikke, det påvirker ikke den videre utviklingen av spedbarnet.

Hvis de eksterne symptomene og indikatorene for bilirubin ikke stabiliseres etter 2 uker, er dette et signal om at gulsott har gått inn i en patologisk form.

Denne komplikasjonen skjer svært sjelden av følgende årsaker:

  • Barns forverring oppstår hvis arbeidet i de indre organer ikke er normalisert;
  • Feil etablert primær årsak til guling av huden.

Hvis symptomene vedvarer eller forverres, så vel som rastløs og smertefull tilstand hos barnet, er det et presserende behov for å konsultere lege. I løpet av denne perioden er det viktig å gi rettidig medisinsk hjelp for å unngå negative konsekvenser.

Patologisk type

Hvis gulsott i et nyfødt ikke passer inn i det etablerte rammeverket av forekomst og omfang av symptomer, er det klassifisert som patologisk. Dette skjemaet kan vises både på den første dagen og etter den 14. livsdag.

Neonatal patologisk gulsott er delt inn i flere typer:

  • En mekanisk type isterisk patologi som oppstår hos nyfødte som lider av abnormiteter i strukturen i leveren, galleblæren og kanalen. Defekter kan arves eller vises i perioden med fosterutvikling. Den atypiske strukturen av leveren parenchyma eller biliary tract hindrer strømmen av galle, forårsaker akkumulering i blodet av den direkte fraksjonen av bilirubin.
  • Arvelige forstyrrelser i enzymsystemet, som ledsages av manglende evne til å behandle (binde og fjerne fra kroppen) bilirubin.
  • Diabetisk fetopati oppstår hos spedbarn hvis mødre har diabetes. Hyperbilirubinemi hos disse barna utvikler seg på grunn av forsinkelsen i utviklingen av enzymsystemet. Dette medfører dannelse av ubundet bilirubin.
  • Legemiddeltype. Det manifesterer seg som følge av at mor tar (i prenatal perioden under amming) eller barn av narkotika som provoserer den isteriske reaksjonen. Disse inkluderer stoffer som vitamin K, antibiotika, laktasjonshemmere, glukokortikoider, sulfonamider.

En av de vanskeligste typene av neonatal patologisk gulsott er dens hemolytiske form.

Zheltushka utvikler seg på bakgrunn av hemolytisk sykdom, som er en konsekvens av Rh-konflikten hos mor og nyfødte. For hemolytisk sykdom preget av massiv ødeleggelse av røde blodlegemer og utseendet av anemi.

Død av røde blodlegemer fremkaller hurtig dannelse av store mengder bilirubin, som ikke har tid til å kastes.

Hvis spedbarnet er diagnostisert med hemolytisk gulsott, er konsekvensene svært farlige. Den langvarige formen fremkaller fremveksten av en atomartype patologi, hvor irreversibel skade på sentralnervesystemet oppstår.

Skader på hjernen innebærer en forsinkelse eller arrestering av mental utvikling, nedsatt motorfunksjon, tap av hørsel eller syn, og i alvorlige tilfeller er døden mulig.

symptomer

Hvordan manifesterer neonatal gulsott symptomer? Hovedsymptomet som muliggjør første diagnose er et høyt nivå av bilirubin.

Tabellen viser hovedsymptomene for ulike typer patologi:

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Hva er reaktiv hepatitt

Analyser

Reaktiv hepatitt er en ikke-spesifikk sykdom. Faktisk er dette et sekundært stadium av inflammatoriske prosesser med hovedsonen for skade på indre organer, og nærmere bestemt leveren og mage-tarmkanalen.

Giardia i galleblæren

Skrumplever

28. april 2017, 19:47 Ekspertartikler: Daria Dmitrievna Blinova 0 2.965Hovedårsaken til dyskinesi i blære og gallekanaler er parasitter i galleblæren og leveren. Tilstedeværelsen av Giardia og opistorchus i galdekanaler indikerer et brudd på prosessene for fordøyelse, redusert immunitet og ustabilitet mot bakterielle infeksjoner.

Egenskaper av leverprøver hos barn

Symptomer

Leveren er en av hovedorganene, uten hvilken menneskelig eksistens er umulig. Det deltar i alle metabolske prosesser og fordøyelse, nøytraliserer giftige stoffer. Leverprøver inkluderer et kompleks av laboratorietester, hvorved legen kan forstå hvordan pasientens lever fungerer og tilstanden til vevet.

Beregning av normal kroppsvekt (BMI)

Skrumplever

Kroppsmasseindeks (BMI) er en indikator på korrespondanse av høyde og vekt av en person, hvis formel ble opprettet for å estimere kroppens kroppsvekt. For å beregne BMI, fyll inn feltene høyde og vekt og klikk på "Beregn" -knappen.