Hoved / Analyser

Hepatisk koma

Analyser

Hepatisk koma er en alvorlig depresjon av leveren som utvikler hos pasienter med leversvikt. For denne patologien er også preget av depresjon av funksjonene i sentralnervesystemet.

Hovedtegnene til denne tilstanden er mangel på bevissthet og decerebrasjonsstivhet av lemmer, i terminalstadiet er det en forsvinner av pupillære og hornhindereflekser.

Årsaker til lever koma

De vanligste årsakene til lever koma er dekompensering av en kronisk leversykdom som allerede er tilstede hos en pasient. Gastrointestinal blødning, langvarig bruk av alkohol, utvikling av diffus peritonitt og sepsis, anestesi ved bruk av ftorotan, inntak av visse medisiner, samt kronisk obstruksjon i kronisk form og langvarig kirurgisk inngrep fører til dette fenomenet.

Dekompensasjon av leversykdom provoserer brudd på de fleste funksjonene i kjertelen.

I sjeldne tilfeller utløses utviklingen av en comatosestatus av fulminant leverinsuffisiens uten tidligere sykdom.

Oftest er denne tilstanden løst:

  1. Under påvirkning av hepatotoksiske giftstoffer.
  2. Under den negative påvirkning av infeksjoner som er harde i pasientens kropp.
  3. Under påvirkning av intraoperativ sjokk.

De vanligste patologiene som fører til dekompensasjon av lever koma er følgende sykdommer:

  • ulike former for cirrhosis;
  • viral hepatitt A og andre former;
  • gepatozy;
  • ondartede neoplasmer i vevet i kjertelen;
  • Tilstedeværelsen av arvelige patologier som påvirker kroppens funksjon.

Ifølge statistikken forblir omtrent 17% av alle rapporterte tilfeller av lever koma uforklarlig.

Hepatisk koma er sluttfasen av encefalopati, i prosessen med progression av hvilken hjerneskade oppstår ved endogene toksiner, som er:

Etiologien av leverkoma og dens patogenese er effekten på nervecellene som sirkulerer i blodet av toksiner. Dette fører til en økning i permeabiliteten av blod-hjernebarrieren og utseendet av feil i prosessen med osmoregulering av hjerneceller. I tillegg fører toksiner til forstyrrelser av prosessene som gir energiutveksling i hjerneceller, noe som fører til en reduksjon i graden av glukoseoksydasjon og utviklingen av cellehypoksi.

Disse fenomenene fremkaller økt hevelse i hjernevæv.

Symptomer og utviklingsstadier

De kliniske manifestasjonene av uorden er avhengig av utviklingsstadiet. Leger utmerker seg i klassifikasjonen av patologi av de tre stadiene i statens progresjon - prekom, truende og dyp koma.

Prekoma karakteriseres av en forverring av pasientens generelle tilstand, som ledsages av forverring av søvn, pasienten blir døsig om dagen og søvnløshet om natten, i tillegg registreres en senking av tenkningsprosessen. Pasienten har også anfall av eufori eller sløvhet, og umotivert atferd kan registreres.

I tillegg opplever pasienten hikke og gjengivelse, under undersøkelse avdekket takykardi og overdreven svette.

Det kan være uønskede symptomer, inkludert feber og lukt fra munnen.

Hos noen pasienter, faste:

  • mild gulsot;
  • smerter i magen med varierende intensitetsnivåer;
  • hemorragisk syndrom og DIC-syndrom.

Identifikasjon av oliguri, azotemi og smittsomme komplikasjoner er også mulig. I et stort antall pasienter i den første fasen av utviklingen av den patologiske tilstanden, står leger overfor en reduksjon av kjertelstørrelsen.

Følgende tegn og symptomer er karakteristiske for den andre fasen av lidelsen:

  1. Alvorlig nedsatt bevissthet. En person mister orientering i rom og tid, han har en vrangforestilling av svimmelhet og svimmelhet.
  2. Det er en nedgang i talen.
  3. En økning i svakhet og adynami blir registrert.
  4. Det er perioder med spenning, vekslende med dyp depresjon.
  5. Det er økt døsighet, negativitet og hukommelse bortfaller.
  6. Utseendet til muskel tremor og tremor i øvre ekstremiteter er registrert.

Når patologien forverres, blir forekomsten av patologiske reflekser og decerebrasjonsstivhet forbundet med disse symptomene, og anfall er også mulig. Divergent strabismus kan registreres samtidig som pupillære reflekser opprettholdes.

Den tredje fasen av komaprotesen er ledsaget av:

  • mangel på bevissthet og reflekser iboende i kroppens normale tilstand;
  • muskelstivhet;
  • utseendet av patreflexes;
  • utvidede elever;
  • utseendet av anfall
  • forekomsten av sphincter lammelse
  • stopper respiratorisk aktivitet.

Dødsfall skyldes cerebralt ødem, hypovolemisk og giftig sjokk, leversvikt og utvikling av lungeødem.

De viktigste metodene for diagnose

Bestemmelsen av diagnosen hepatisk koma er basert på dataene som er oppnådd i studien av det kliniske bildet av patologi, samt resultatene av laboratorie- og instrumentstudier av pasienten.

Konsultasjon med leger bør utføres med deltagelse av nærmeste slektninger, da det er svært viktig å vite når de første symptomene oppstod og hvor raskt de utviklet seg. I tillegg er det viktig å identifisere alle mulige etiologiske faktorer.

Ved undersøkelse av pasienten bør graden av yellowness av huden og intensiteten av leverlukten adresseres. Avhengig av graden av utvikling av koma, kan bevisstheten være fraværende, og grunnleggende reflekser til sterke stimuli kan opprettholdes.

I tillegg til medisinhistoriske data er leggen avhengig av resultatene som ble oppnådd under diagnosen:

  1. Ved utførelse av en biokjemisk analyse av blod. En slik undersøkelse gjør det mulig å identifisere i sammensetningen av blodforstyrrelsene som forårsaker koma. Under studien bestemmes reduksjonen av koagulasjonsfaktorer med 3-4 ganger lavere enn normalt, antall proteiner reduseres kraftig. Bilirubin, kolesterol og produkter av nitrogen metabolisme er tilstede i blodet i økt mengde. Samtidig avslører biokjemisk analyse av blod tilstedeværelsen av signifikante elektrolyttskift.
  2. Ved utførelse av et elektroencefalogram, som avslører en signifikant nedgang i alfytmen og en reduksjon i bølgens amplitude som komaet dykker.

Differensiell diagnose av en comatosestatus utføres med akutte forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen, komatose tilstande ved metabolske patologier, for eksempel hypokalemi eller uremi, samt det termiske stadium av giftig encefalopati.

Metoder for behandling og mulige komplikasjoner

Pasienter med tegn på leverkoma blir umiddelbart innlagt på intensivavdelingen og intensivvitenskap, og i behandlingsprosessen overvåker de kontinuerlig EKG, pulsoksymetri og kontroll av intrakranialt trykk.

Pasientens behandlingsskjema begynner med raskest mulig bestemmelse av årsakene til patologien og eliminering av den identifiserte etiologiske faktoren.

For leversvikt karakteriseres av den progressive utviklingen av luftveissvikt, av denne grunn, tracheal intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene.

I hvert tilfelle er behandlingen individuell og avhenger av det kliniske bildet av tegn på sykdommen, testresultatene og den generelle tilstanden til pasienten.

Prinsippet om gjenoppliving protokoll protokollen forutsetter bruk av:

  • tarmrensing med en enema eller avføringsmiddel for å redusere kroppens toksisitet;
  • et spesielt diett med en begrenset mengde protein og en tilstrekkelig mengde lett fordøyelige karbohydrater;
  • antivirale legemidler dersom patologien utløses av virusinfeksjoner;
  • vitaminkomplekser og sporstoffer
  • en løsning av glukose og asparkam for å balansere elektrolyttbalansen;
  • antibakterielle midler for å redusere mengden av giftstoffer i kroppen;
  • hemodialyse i nærvær av nyresvikt;
  • avgiftningsmedisiner, som administreres ved hjelp av en sonde eller i form av infusjoner;
  • oksygen når pasienten har hypoksi.

I tillegg kan det i noen tilfeller være nødvendig med blodtransfusjoner daglig.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med kirurgi og en levertransplantasjonsprosedyre.

Tilveiebringelsen av førstehjelp er å gi pasienten rikelig søtt drikke og, med utilstrekkelig oppførsel, beskytte ham mot kroppslig skade. I tilfelle trang til å kaste opp og oppkast, er det nødvendig å sikre toalettet i munnhulen og forebygging av aspirasjon.

Det er også nødvendig å sørge for rask levering av pasienten til sykehuset i intensivavdelingen og intensivavdelingen.

Prognose og forebygging av lever koma

Prognosen for leverkoma er ekstremt ugunstig. Dødelighet blant pasienter nærmer seg 80%, kun en liten del av pasientene kan vente på levertransplantasjon. Den høyeste sats er oppnådd i aldersgruppen fra 10 til 40 år. I denne aldersgruppen er varigheten av gulsotperioden mindre enn syv dager, hvoretter alvorlig encefalopati oppstår, og en økning i mengden bilirubin i blodet over 30 μmol / l registreres.

Prognosen for menneskelivet avhenger av regenerasjonshastigheten til orgel og rettidig behandling ved de første tegn på utvikling av den patologiske tilstanden.

Hvor mye en person kan leve i nærvær av den angitte patologien, avhenger i stor grad av effektiviteten av å gjennomføre terapeutiske tiltak og tilgjengeligheten av en donorlever for transplantasjon.

For å forhindre utvikling av en farlig sykdom krever:

  1. Tidlig behandling av sykdommer som påvirker kjertelens funksjon.
  2. Overgi bruken av alkoholholdige drikker og andre skadelige produkter.
  3. Juster modus og diett for å rense og gjenopprette leveren.
  4. Ikke bland antibiotika med alkohol.

Når de første mistanke om forekomst av patologi oppstår, bør man umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Hepatisk koma

Hepatisk koma er et nevrofysiologisk syndrom som utvikles hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, som er ledsaget av alvorlig depresjon av sentralnervesystemet. Hovedsymptomene er mangel på bevissthet, tilstedeværelse av patologiske reflekser, decerebrasjonsstivhet i lemmer, i terminalfasen - fraværet av pupillære og hornhindereflekser. Diagnosen er laget på grunnlag av klinikken, EEG-data, biokjemiske tester, CT, MR. De prioriterte behandlingsområdene er korreksjon av hjernesødem, intrakraniell hypertensjon, avgiftning og hepatoprotektiv behandling. Den mest effektive metoden er levertransplantasjon.

Hepatisk koma

Hepatisk koma er sluttstadiet av hepatisk encefalopati. Dette er en alvorlig komplikasjon av ulike sykdommer i gastroenterologi, preget av høy dødelighet selv mot bakgrunnen av intensiv terapi. Nøyaktig statistikk over forekomsten av lever koma er ikke tilgjengelig; alvorlig cerebral dysfunksjon registreres hos ca 30% av pasientene med leversvikt. Hjerneskade i leverkoma er forårsaket av metabolske forstyrrelser som utvikler seg mot bakgrunnen av hepatocellulær svikt, så vel som portosystemisk shunting av blod. Hjerneødem spiller en viktig rolle i patogenesen av leveren koma, som på grunn av hjernestammen kile er den viktigste dødsårsaken hos 82% av pasientene.

Årsaker til lever koma

Den vanligste årsaken til lever koma er dekompensering av en kronisk leversykdom som allerede er tilstede hos en pasient (skrumplever, hepatitt, malign tumor osv.). Gastrointestinal blødning, langvarig alkoholmisbruk, diffus peritonitt, sepsis, anestesi ved bruk av fluorotan, bruk av visse medisiner (sedativer, anti-tuberkulosemedisiner, smertestillende midler, diuretika), kronisk kolonobstruksjon, samt langvarig kirurgi kan føre til forstyrrelse av kompensasjon.

Mindre vanlig utvikles hepatisk koma som følge av fulminant hepatocellulær insuffisiens, med alvorlig encefalopati og koma, observert fem til seks uker etter starten av de første kliniske tegnene, uten tidligere leverpatologi. Dette skjemaet forekommer oftest ved eksponering for hepatotoksiske giftstoffer (forgiftning av sopp, alkohol, industrielle forgiftninger), viral hepatitt, alvorlige smittsomme sykdommer og kirurgisk sjokk. I 17% av tilfellene forblir årsaken til lever koma uforklarlig.

I utviklingen av leverkoma som engangs-encefalopati, er en viktig mekanisme hjerneskade ved endogene toksiner: ammoniakk, fettsyrer og fenoler. Ammoniak dannet i tyktarmen kommer inn i hepatocytsystemet via portalveinsystemet, men er ikke inkludert i ornitinsyklusen, da det skal være normalt. Dets metabolske hastighet er redusert, og giftige produkter går inn i det generelle blodet. Eksponering av endogene toksiner som sirkulerer i blodet fører til en økning i permeabiliteten av blodhjernebarrieren og nedsatt osmoregulering av hjerneceller, som følge av akkumulering av overskytende væske i sistnevnte - hjerneødem. I tillegg, i sentralnervesystemet, forstyrrer toksiske metabolitter energiprosessene i nevroner, en reduksjon i glukoseoksydasjonstakten og utviklingen av oksygen sult av celler oppstår. Dette forverrer hevelse i hjernen.

Hepatisk Coma Symptomer

Det kliniske bildet av leverkoma bestemmes av scenen. Ved begynnende eller grunt coma stadium er bevisstheten fraværende, men det er en reaksjon på intense smertefulle stimuli. Faryngeal og hornhinnen reflekteres, elever er dilatert, ufrivillig urinering og avføring er mulig, patologiske reflekser (Zhukovsky, Babinsky og andre), kramper, decerebration stivhet av ekstremiteter finner sted. Noen pasienter har stereotype bevegelser: griper, tygger. På scenen av dyp leverkoma er det ingen reaksjon på noen stimuli, isfleksi er karakteristisk (inkludert mangel på reaksjon av elevene til lys og hornhinderefleks), sphincter lammelse. Mulig generalisert klonisk kramper, åndedrettsstanse.

I tillegg til nevropsykiatriske symptomer er hepatisk koma ledsaget av tegn på hepatocellulær svikt. Karakterisert av hudens yellowness, en typisk leverluft, takykardi, hypertermi, hemorragisk syndrom. Massive nekrotiske prosesser i leveren fører til en reduksjon i størrelse, tilsetning av smittsomme komplikasjoner, sepsis og nyresvikt. Dødsårsakene, i tillegg til hjernesødem, kan være hypovolemisk eller giftig sjokk, nyresvikt, lungeødem.

diagnostikk

Verifikasjon av diagnosen hepatisk koma er basert på data fra klinisk bilde av sykdommen, laboratorie og instrumentelle metoder for forskning. Konsultasjon av en gastroenterolog og resuscitator bør utføres med deltagelse av pasientens slektninger når det er mulig, siden det er viktig å evaluere anamnestiske data: når de første symptomene oppstod, deres fremdriftshastighet, mulige etiologiske faktorer. Ved undersøkelse av pasienten er yellowness av hud og lever lukt bemerkelsesverdig. Bevissthet er fraværende. Avhengig av komastadiet, blir reflekser til sterke stimuli og pupillære reflekser bevart eller fraværende.

Karakteristiske endringer i laboratoriefunn i leverkoma er tegn på hepatocellulær insuffisiens: hyperbilirubinemi, en signifikant økning i aktiviteten av serumtransaminaser, en reduksjon i protrombinindeksen og antall blodplater i blodet, anemi, hypoalbuminemi. Ved analyse av væsken bestemmes det av økningen i proteinnivåer. Det kreves en toksikologisk studie og en blodprøve for virale hepatittmarkører.

Electroencephalogram med hepatisk koma er karakterisert ved å bremse eller komplett fravær av alfa-rytme, dominans av theta og deltabølger. Ytterligere diagnostiske metoder er datatomografi, hjernens MR, magnetisk resonansspektroskopi. Differensiell diagnose av leverkoma utføres med akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, en comatose tilstand med metabolske forstyrrelser (hypokalemi, uremi), endstadie toksisk encefalopati.

Hepatisk Coma Behandling

Pasienter i levertilstand er innlagt på intensivavdelingen. Behandling begynner med raskest mulig bestemmelse av årsaken til patologien (en smittsom sykdom, blødning fra organene i mage-tarmkanalen, soppforgiftning, etc.) og eliminering av den etiologiske faktoren. En konstant EKG-overvåkning, pulsoksymetri og intrakranial trykkovervåking utføres. Hepatisk koma er preget av progressiv respiratorisk svikt, derfor gjennomføres tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon. De valgte stoffene for dyp sedasjon er fentanyl og propofol. For å korrigere glukose mangel og oksygen sult av hjerneceller injiseres en glukoseoppløsning intravenøst. Hvis blødning og koagulopati oppstår, påføres friskt frosset plasma. En reduksjon i hemoglobinnivået under 70 g / l er en indikasjon på blodtransfusjon. Korrigering av hypoproteinemi utføres ved bruk av albumin.

En rask (innen få timer) forverring av nevrologiske symptomer indikerer intrakraniell hypertensjon, hvis behandling er indikert selv i fravær av invasive metoder for å kontrollere intrakranielt trykk. Mer enn 85% av pasientene utvikler cerebralt ødem. Grunnleggende behandling av intrakranial hypertensjon og cerebralt ødem inkluderer mekanisk ventilasjon og sedasjon, normalisering av kroppstemperatur, elektrolytt og blodgassammensetning. Med ineffektiviteten til disse metodene brukes hyperosmolar terapi (intravenøs drypp av mannitol, hypertonisk natriumkloridløsning), hyperventilering (mekanisk ventilasjon i hyperventilasjonsmodus gjør det mulig å redusere ICP i 1-2 timer og få tid til andre aktiviteter), natriumthiopental, moderat hypotermi, i ekstreme tilfeller, dekompressiv craniotomi.

Antibiotisk terapi (cefalosporiner, vankomycin) utføres for å forebygge smittsomme komplikasjoner, inkludert under mekanisk ventilasjon. Hepatisk koma, så vel som enhver kritisk tilstand, er preget av stressende skade på mage-tarmslimhinnen; For å forhindre gastrointestinal blødning, er protonpumpehemmere, vikasol, foreskrevet. For å redusere absorpsjon av ammoniakk i tarmen og giftig skade på hjerneceller, brukes laktulosepreparater. Effektivt hemmer ammoniumflora ciprofloxacin og metronidazol. Også utpekt medisiner L-ornithin-L-aspartat, som stimulerer enzymaktiviteten i hepatocytter, muskelceller og hjernen. For å øke tarmbevegelsen blir enemas gitt med en magnesiumsulfatløsning.

Ernæring av en pasient med hepatisk komaparenteral, med bevaring av kaloriinnhold og restriksjon av protein. Hepatoprotektiv terapi er foreskrevet for å øke resistansen til hepatocytter til skadelige faktorer, akselerere regenereringsprosesser (arginin glutamat, melketistelpreparater, tiotriazolin og andre legemidler). Ekstrakorporeale avgiftningsmetoder kreves (hemodialyse, hemosorpsjon, etc.).

Levertransplantasjon er den eneste metoden med høy effekt for leversvikt og koma i sluttstadiet. Denne metoden for behandling er indikert for ikke-kolestatisk cirrhose (med smittsom, autoimmun, alkoholskader, overdosering av legemidler), samt primær biliær cirrose.

Prognose og forebygging

Hepatisk koma er en prognostisk ekstremt ugunstig tilstand. Pasientoverlevelse er ikke mer enn 20%, bare en liten del av pasientene kan vente på levertransplantasjonen. Den høyeste dødeligheten hos pasienter i alderen opptil 10 og etter 40 år, varigheten av gulsott er mindre enn syv dager før utviklingen av alvorlig encefalopati, er bilirubinivået mer enn 300 μmol / l, en raskt progressiv reduksjon i leverens størrelse, alvorlig respiratorisk svikt.

Forebygging av lever koma er rettidig tilstrekkelig behandling av leversykdommer, kompetent reseptbelagte legemidler, utelukkelse av selvbehandling av pasienter, forebygging av forgiftning av giftige stoffer, sopp, forebygging av viral hepatitt, avslag på alkohol.

Hva er hepatisk koma: symptomer, kliniske anbefalinger for behandling, grunnleggende i nødhjelp, prognose

For å beskrive hva det er - lever koma, kan være som følger: Det siste stadiet av leversvikt, som uttrykkes i en comatose tilstand av pasienten, assosiert med leverdepresjon.

Det kliniske bildet av patologi er uttrykt i motoriske og psykiske lidelser. Hepatisk koma fører til irreversible endringer med høy risiko for død.

Syndrom beskrivelse

Hepatisk koma er en sykdom med alvorlig kurs, som skyldes omfattende skade på parenchyma (funksjonelt vev) av lever og hjernekonstruksjoner. I henhold til ICD 10 er hepatisk koma koden K72.

Mekanismen for utvikling av den patologiske prosessen er forbundet med skade på hjerneceller ved giftige stoffer som kommer inn i kroppen fra utsiden, og dannes også i prosessen med intern metabolisme. En av de farligste metabolitter er ammoniakk. Fenoler og andre stoffer som er giftige for nervøs vev er farlige. Leveren som er berørt av den patologiske prosessen, er ikke i stand til å takle giftstoffer, derfor kommer disse stoffene fritt inn i arteriell blodstrøm og spres seg til alle organer.

Symptomer på prekoma (forløperne til syndromet)

Hepatisk prekoma er en tilstand som går før starten av dyp koma. På dette stadiet vises disse symptomene:

  • skarpt vekttap;
  • tap av appetitt;
  • søvnforstyrrelse: søvnighet i søvn og søvnløshet - om natten;
  • vedvarende kvalme;
  • takykardi;
  • følelse av bitterhet i munnen;
  • umotivert oppførsel;
  • overdreven svette
  • lys gul hud og slimhinner;
  • mørk urin.

Fasen av prekoma går gradvis inn i scenen av truende lever koma og inn i scenen av koma selv.

Hva er tegn på koma?

Tegn på lever koma i første fase er uttrykt i følgende symptomer:

  • utvidede elever, ingen uttalt reaksjon på lys;
  • bevisstløshet;
  • forekomsten av mindre bevegelser (f.eks tygge);
  • kramper;
  • Stivhet i lemmer i leddene;
  • Tilstedeværelsen av en reaksjon på alvorlig smerte;
  • bevaring av hornhinnen og farynge reflekser;
  • ukontrollert vannlating og avføringshandlinger.

På det dype stadium av lever koma, følges følgende symptomer:

  • det absolutte fraværet av reaksjoner på stimuli av noe slag;
  • muskelkramper;
  • mangel på reflekser av noe slag.

Oppført nedenfor er hvilke tegn som er karakteristiske for lever koma på et hvilket som helst tidspunkt:

  • feber,
  • Spesiell sukkerholdig lukt ("lever") som kommer fra munnen;
  • en reduksjon i blodtrykket;
  • neseblod, gastrointestinal eller uterine blødning;
  • akselerasjon av hjerteslag.

årsaker

Den vanligste årsaken til lever koma er en eksisterende leversykdom, som er i dekompensasjonsstadiet. Til utvikling av leverkom fører leversykdommer som:

  • skrumplever av forskjellig opprinnelse (alkoholisk, viral, stillestående);
  • hepatose (fett, pigmentert);
  • hepatitt (alkoholisk, viral, giftig, medisin);
  • ondartede neoplasmer (hepatocellulært karcinom, blandet kreft);
  • arvelige leverpatologier (Gilbert's syndrom, Konovalov-Wilson sykdom).

Risikofaktorer for utvikling av patologi er:

  • forgiftning med giftige stoffer (arsen, fosfor, alkohol, sopp);
  • hepatotoksiske effekter av visse legemidler (barbiturater, nitrofuran);
  • et overskudd i dietten av matvarer rik på protein;
  • alvorlige stressende tilstander;
  • kronisk tarmobstruksjon;
  • utfører tunge abdominal operasjoner;
  • sepsis.

Årsakene til forløpere og symptomer på leverkoma i 17% av tilfellene er fortsatt ukjente.

Muligheten for akuttomsorg hjemme

Tilstanden til en pasient med alvorlig leversykdom må overvåkes nøye. Det er optimalt dersom endringen i pasientens tilstand oppdages i fase av forløperne. I dette tilfellet er det nødvendig å overholde tiltak for beredskapsalgoritmen.

Først må du ringe til ambulansbrigaden. Før ankomst av eksperter er det nødvendig:

  • gi pasienten en rik søtsak
  • hvis pasienten er i en tilstand av følelsesmessig opphisselse, ta tiltak for å beskytte mot kroppslig skade;
  • i tilfelle oppkast, å rense munnhulen fra massene, noe som kan føre til aspirasjon;
  • I tilfelle manifestasjoner av vaskulær insuffisiens, injiser intramuskulært 2 ml cordiamin.

I fremtiden utføres tiltak for behandling av lever koma med levercirrhose eller andre relaterte sykdommer av spesialister.

Kliniske retningslinjer for behandling

Kliniske anbefalinger er å holde slike hendelser:

  • tarmsensorering (innstilling av klynger med elektrolytter, innføring av orale avføringsmiddel gjennom et nasogastrisk rør);
  • avgiftning med ekstrakorporeale metoder (hemodialyse, hemosorption, plasmaferese);
  • tar stoffer for å undertrykke faktorer som utløser utviklingen av koma (hepatoprotektorer, antibiotika, glukokortikoider);
  • lindring av hemorragisk syndrom (infusjon av ferskt frosset plasma fra giveren).

Forutsigelse av liv i tilfelle levercirrhose

Hepatisk koma oppstår ofte med levercirrhose, så spørsmålet oppstår, hvor mange mennesker lever med denne sykdommen. Overlevelse avhenger av en rekke faktorer: pasientens alder, hans generelle tilstand, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Overlevelse i cirrose er ganske høy: ca 50% av alle pasienter lever over 7 år. Men hvis sykdommen ikke er i kompensert tilstand, så er overlevelsesraten for en periode på 5 år ca 40%. I tilfelle av ascites, som kompliserer cirrhose, er overlevelsesgraden 25% i 3 år. Med hepatisk encefalopati lever pasienten ikke mer enn 1 år.

Den mest alvorlige prognosen for leverkoma forventes med alvorlig respiratorisk svikt, forhøyede nivåer av bilirubin i blodet, tiltredelse av infeksjon.

Hvor lenge bor barn med leverkoma i siste stadium? Alder opp til 10 år er en faktor som øker risikoen for død.

konklusjon

Hepatisk koma i skrumplever og andre leversykdommer er en alvorlig tilstand, manifestert i nederlaget i hjernestrukturer på grunn av leverdysfunksjon.

Hovedsymptomen på leverkoma i det alvorligste stadiet er mangel på reflekser, kramper og bevissthet.

Ingen vet hvor lenge de lever i en leverkoma. Det kan være en måned eller et halvt år. Det er viktig at med det vurderte syndromet, overlever bare 20% av pasientene.

For å forbedre prognosen for lever koma i tilfelle levercirrhose, er det nødvendig å utføre transplantasjon av det berørte organet.

Hepatisk koma: årsaker, symptomer, behandling

Hepatisk koma - alvorlig depresjon av sentralnervesystemet, som skyldes leversvikt.

Dette er en nødsituasjon som krever ikke bare medisinsk hjelp, men umiddelbare tiltak - ellers overlever pasienten ikke.

Generelle data

Når leversvikt (depresjon av alle leverfunksjoner som utvikler seg mot bakgrunnen for mange av dets sykdommer), opptrer lever koma ikke umiddelbart. Det foregår hepatisk encefalopati - hjertesykdommer som oppstår på grunn av alvorlig leversykdom og som følge av dannelsen av giftige produkter som forårsaker ødeleggelse (ødeleggelse) av nerveceller.

Hepatisk koma er en av de mest alvorlige krisesituasjonene. Dette er en sykdom som er vanskelig å korrigere og ofte er dødelig, selv på bakgrunn av kompetent intensivbehandling under forhold med høy diagnostisk og terapeutisk støtte.

Alvorlig hjerneskade forekommer hos 30% av alle pasienter med nedsatt leverfunksjon, omdannet til koma.

årsaker

Den umiddelbare årsaken til lever koma er dekompensering av leversykdommer, hvor mange av funksjonene er nedsatt. Ofte er disse kroniske leversykdommer, selv om akutte destruktive lidelser også kan føre til leversvikt og koma. De vanligste sykdommene som utløser utviklingen av leverkoma, kan være følgende patologier:

  • et antall skrumplever - primær biliær, viral, alkoholisk, giftig, stillestående;
  • ulike former for hepatitt - viral, alkoholisk, steatohepatitt (med avsetning av fete partikler i leveren), autoimmun, legemiddel;
  • forskjellige typer hepatose - leverskader ikke-inflammatorisk og ikke-tumor karakter, preget av metabolske forstyrrelser i leveren celler. Det er oftest pigmentert, akutt og kronisk fet, kronisk kolestatisk (med gallestasis) hepatose, akutt toksisk leverdystrofi;
  • ondartede svulster - hepatocellulært karcinom, kolangiokarcinom, hepatoblastom, blandet kreft;
  • arvelige sykdommer - hemokromatose (jerndeponering i leverceller), Konovalov-Wilson sykdom (akkumulering av kobber i leverenvevet), Gilbert syndrom (deponering av lipofuscinpigment i hepatocytter, også kalt slitepigment).

I de fleste tilfeller kommer hepatisk koma ikke rett og slett mot bakgrunnen av slike sykdommer og forverringen av deres kurs - årsaken er den såkalte kompensasjonsfeilen, som i sin tur kan være en provokatør:

  • gastrointestinal blødning (både kronisk og akutt);
  • langvarig alkohol opplevelse;
  • diffus peritonitt (spesielt purulent);
  • septisk lesjon av kroppen;
  • anestesi med bruk av stoffet ftorotana;
  • kronisk tarmobstruksjon på grunn av ulike patologier i tykktarmen;
  • lang tunge abdominal operasjoner under endotracheal anestesi;
  • tar en rekke medikamenter - oftest beroligende midler (sedativer), narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, anti-tuberkulose medisiner av alle tre effektklasser, diuretika (diuretika).

Mer sjelden forekommer hepatisk koma mot bakgrunnen av den såkalte fulminant leversvikt - det vil si, som i sin tur kan utvikle seg plutselig uten tidligere leversykdom. Denne ganske sjeldne patologien forekommer hovedsakelig i slike sykdommer og forhold som:

  • eksponering for hepatotoksisk (dvs. målrettet leveren celler spesifikt) giftstoffer - dette kan være forgiftning med uspiselige sopp, alkohol (forfalsket eller vanlig, men i store doser), nitrater, pesticider, industrielle giftstoffer;
  • alvorlige smittsomme sykdommer, både uspesifikke (influensa, parainfluenza) og spesifikk (tuberkulose);
  • intraoperativ sjokk - hemorragisk (fra tap av stor mengde blod), smerte.

Hos 17% av alle kliniske tilfeller forblir årsaken til lever koma ikke kjent.

Statlig utvikling

Hepatisk koma er terminal (slutt) stadium av hjerneskade (encefalopati). Fra et synspunkt av biokjemiske prosesser er dens viktige mekanisme ødeleggelsen (skade) av hjerneceller på grunn av eksponering for endogene toksiner (det vil si produsert av kroppen som følge av forstyrrelser i sin aktivitet). Oftest er disse stoffer med giftige egenskaper, for eksempel:

Å bli dannet i tyktarmen, kommer ammoniakk inn i portalveinsystemet og går inn i hepatocytene gjennom karene - men i motsetning til forventningene inngår ikke i den normale syklusen for behandling og nøytralisering (dette er den såkalte ornitinsyklusen). Frekvensen av fysiologiske transformasjoner av ammoniakk minker kraftig, og giftige produkter, som produseres i forskjellige stadier av behandlingen, begynner å strømme inn i den generelle sirkulasjon. Slike toksiner påvirker hverandre og "styrker" hverandre - som et resultat av dette:

  • deres gjennomtrengende evne forsterkes gjennom blod-hjernebarrieren (en fysiologisk barriere som normalt beskytter hjerneceller fra å komme hit og effekten av giftige stoffer ved et uhell føres inn i blodet);
  • forstyrret vannsaltregulering inne i hjerneceller.

Slike faktorer (spesielt vann-saltfeil) fører til akkumulering av væske i hjerneceller. Det er hevelse i hjernevævet.

Den skadelige effekten av toksiner på hjerneceller som skyldes en svikt i leveren, er også som følger: de er:

  • krenke sekvensen av energiprosesser i nervecellene;
  • redusere hastigheten på glukosebehandling, uten hvilken hjernevev ikke kan assimilere det;
  • provosere oksygen sult av neuroner.

Alle disse tre prosessene skader ikke bare hjernecellene selv, men forbedrer også hevelsen, og derved fremkaller hvert dobbelt slag mot nevronene.

Den mest negative konsekvensen av ødemets ødem er gjennomtrengningen av stammen (forskyvning mellom andre strukturer eller inn i de store occipital foramen, som er full av intens klemme og kritisk forstyrrelse av dens levedyktighet).

Gjennomføringen av hjernestammen er den viktigste dødsårsaken i 82% av alle kliniske tilfeller av leverkoma.

Hepatisk Coma Symptomer

I hjertet av leveren koma klinikken er:

  • neuropsykiatriske symptomer - manifestasjoner av sentrale og perifere nervesystemet;
  • tegn på leversvikt selv.

De kliniske manifestasjoner av leverkoma er avhengig av stadium. Det er to stadier av denne tilstanden:

  • grunt (eller innledende);
  • dyp.

Under det lave stadium av lever koma, er disse nevropsykiatriske tegnene bestemt:

  • bevisstheten er fraværende;
  • reaksjon på uttalt smertefulle stimuli (tweaks, injeksjoner) vedvarer;
  • reflekser som faryngeal (forekomsten av oppkastningsbevegelser når det irriterer noe gjenstand for bakre strupehinne) og hornhinne (lukning av øyelokkene som svar på hornhinneirritasjon) bevares;
  • elever utvidet, svekket respons på lys;
  • ufrivillig vannlating og avføring (tømming av endetarm) er mulig;
  • patologiske reflekser av Zhukovsky er løst (en nevrologisk hammer er lett tappet på midten av plantarflaten umiddelbart under fingrene, bøyer fingrene fra den andre til den femte ufrivillig på grunn av irritasjon), Babinsky (huden på ytterkanten av sålen er irritert ved å berøre fingeren) fot unbent) og andre;
  • det er kramper;
  • Den såkalte decerebrationsstivheten i ekstremitetene er bestemt - pasientens armer og ben er som trearmer, de bøyer seg ikke eller knuter knapt i leddene;
  • Til tross for at pasientene er bevisstløs, har noen av dem små bevegelser - griper, tygger.

Under det dype stadium av lever koma, er disse nevropsykiatriske tegnene bestemt:

  • Pasienten har ingen reaksjon på noen irritasjonsmidler - smertefullt (klemmer, prikker), temperatur (festet en kald eller oppvarmet gjenstand til huden), olfaktorisk (legger en bomullsull i nesen med ammoniakk);
  • Absolutt isfleksi (mangel på reflekser) observeres. Inkludert hornhinnen refleksjon og reaksjonen av pasientens elever til en rettet lysstråle vises ikke;
  • På grunn av lammelse (insolvens) av sphincter i blære og endetarm, oppstår ufrivillig vannlating og avføring;
  • Ofte er det mulig generalisert (utbredt) klonisk kramper (ufrivillig kramper av muskler og individuelle muskelfibre på grunn av endring i muskeltonen).

Tegn på leversvikt manifesterer seg i alle stadier av lever koma. De vanligste er følgende:

  • integrasjoner, sclera og synlige slimhinner av gulsottskygge;
  • En typisk hepatisk lukt er følt fra pasientens munnverkende og søte;
  • hemorragisk syndrom er observert - det kan være gastrointestinal, uterus, neseblødning, punktblødninger i huden og slimhinner;
  • hjertefrekvensen økte;
  • blodtrykket er redusert;
  • kroppstemperaturen er forhøyet.

Apogien på det dype stadium av leverstadiet er åndedrettsstans (spesielt på grunn av nederlaget i luftveiene).

I tillegg til hjernesødem, kan de vanligste årsakene til døden være:

  • generaliserte smittsomme komplikasjoner, septisk lesjon av kroppen og følgelig infeksjonstoksisk sjokk (depresjon av hjernens aktivitet ved giftige produkter som den berørte leveren ikke kan nøytralisere);
  • nyresvikt
  • uttalt død av leveren vev, noe som fører til en dobbel effekt - en skarp depresjon av leverfunksjonene og en toksisk effekt på hjernen av produkter av levervev nekrose;
  • lungeødem.

diagnostikk

Tegn på koma er ganske karakteristisk. Lærens oppgave er å avgjøre at den har en hepatisk opprinnelse. Bekreftelse av diagnosen er mulig på grunnlag av kliniske symptomer, historie av kronisk leversykdom. Detaljer om anamnesen, som finner ut fra pasientens slektninger:

  • på bakgrunn av hvilken sykdom eller tilstandspatologi som har oppstått;
  • da de første symptomene dukket opp;
  • hvor raskt symptomene på sykdommen utviklet seg.

For å bekrefte diagnosen og vurdere graden av nedsatt lever og hjerne, brukes ytterligere diagnostiske metoder - fysisk, instrumentalt og laboratorium.

Dataene i den fysiske undersøkelsen er ganske like for mange arter av klumper (unntatt noen nyanser):

  • Ved undersøkelse registreres pasientens mangel på bevissthet, hud, sclera og synlige slimhinner i den isteriske membranen;
  • pasienten reagerer ikke på palpasjon (palpasjon) av den fremre bukveggen, det oppdages ingen spenning;
  • perkusjon er uinformativ;
  • Under auskultasjon er peristaltikken svekket (på grunn av samtidig toksisk tarmskader, giftige produkter av vital aktivitet i kroppen som ikke er nøytralisert, siden leveren er uføre).

De instrumentelle metodene som brukes i denne patologien er som følger:

  • elektroencefalografi - ved hepatisk koma på elektroensfalogrammet avslører en avmatning eller fullstendig fravær av alfa-rytmer, samt forekomsten av theta- og deltabølger;
  • Beregnet tomografi av hjernen (CT) - på dataseksjoner, studere og evaluere fokus på endringer i hjernen og omfanget av skaden;
  • magnetisk resonansspektroskopi av hjernen - ved hjelp av denne metoden måles distribusjonsnivået for metabolitter (produkter av biokjemiske reaksjoner) i hjernen.

Også i diagnosen hepatisk koma brukes laboratorieforskningsmetoder:

  • fullføre blodtall - tegn på anemi (en nedgang i mengden hemoglobin) og en økning i antall blodplater;
  • biokjemisk blodprøve - det er en økning i mengden bilirubin, en signifikant økning i aktiviteten av serumtransaminaser, en reduksjon i mengden av totalt protein;
  • koagulogram - protrombinindekset reduseres;
  • analyse av cerebrospinalvæske - det bestemmes av økt mengde protein;
  • toksikologisk undersøkelse av blodet - påvisning av giftige forbindelser i blodet;
  • blodprøve for tilstedeværelse av virale hepatittmarkører.

Differensial diagnostikk

Differensiell (særegne) diagnose av leverkoma skal utføres med slike patologiske forhold som:

  • akutte sykdommer i hjernecirkulasjon (iskemisk og hemorragisk);
  • en comatose tilstand med metabolske sykdommer - oftest observert med hypokalemi (reduksjon i mengden kalium i blodserum), uremi (overskudd av nitrogenholdige stoffer i blodet);
  • terminal (slutt) stadium av giftig encefalopati (hjerneskade med forskjellige giftstoffer).

Behandling og førstehjelp for lever koma

Pasienter med leverkoma i beredskapsordre er innlagt på intensivavdelingen og intensivavdelingen og begynner å bli permanent:

  • EKG-overvåking (kontinuerlig overvåking av hjerteens elektriske aktivitet);
  • pulsoksymetri - bestemmelse av graden av oksygenmetning i blodet;
  • kontroll intrakranielt trykk.

Behandling er intensiv konservativ behandling. Det er basert på slike avtaler som:

  • Den raskeste identifiseringen av faktoren som provoserte forekomsten av leverkoma (gastrointestinal blødning, smittsom lesjon, forgiftning av sopp, alkohol eller industrielle giftstoffer, etc.) og eliminering;
  • tracheal intubasjon og tilkobling til en ventilator (ALV). Utført på grunn av det faktum at med lever koma oppstår og øker respiratorisk svikt;
  • dyp sedasjon - innføring av narkotika som støtter nevroner i en "rolig" tilstand. For å gjøre dette, bruk fentanyl og propofol;
  • for å kompensere for mangel på glukose i blodet og korrigering av oksygen sult av nevroner i hjernen, administreres intravenøst ​​dryppoppløsning av glukose;
  • Ved blødning og endringer i blodkoagulasjon injiseres frosne plasma intravenøst;
  • Når mengden hemoglobin reduseres under 70 g / l, utføres helblodtransfusjoner;
  • samtidig som mengden blodproteiner reduseres, administreres proteinpreparater intravenøst;
  • antibakterielle stoffer brukes til å forhindre smittsomme komplikasjoner (inkludert kunstig åndedrett);
  • For å redusere absorpsjon av ammoniakk i tarm og giftig ødeleggelse (skade) av hjernenneuroner, administreres laktulosepreparater;
  • For å forebygge gastrointestinal blødning, bruk kaliumpreparater, protonpumpehemmere.

Det skal huskes at med leverkoma kan det være stressende ødeleggelse (ødeleggelse) av magesystemet i fordøyelseskanalen, inkludert fulle av blødning.

  • For å øke enzymaktiviteten i cellene i leveren, musklene og hjernen, blir L-ornitin-L-aspartatpreparater tiltrukket;
  • For å lette tarm tømming, brukes vanlige klymper med en løsning av magnesiumsulfat eller silikonfluer;
  • for å forbedre resistensene til leverceller til giftige stoffer, samt å tvinge (akselerere) regenereringsprosessene (gjenvinning), arginin glutamat, melketistelpreparater, tiotriazolin og andre administreres;
  • med henblikk på avgiftning tilbringer ekstrakorporeal avgiftning. Det vil bli utført ved hjelp av hemosorption (tar blod fra blodet, renser det og returnerer det til blodet) eller hemodialyse (rensing av blodet med en kunstig nyre).

Hvis de nevrologiske symptomene i en periode på flere timer har blitt betydelig forverret, bør det antas en økning i intrakranielt trykk. På samme tid utføre:

  • kunstig lungeventilasjon (ALV);
  • sedasjon;
  • normalisering av kroppstemperatur;
  • korreksjon av elektrolytt og gass sammensetning av blod.

Hvis anvendelsen av disse metodene ikke overholdes grunnet eller ingen effekt i det hele tatt, utfør:

  • hyperosmolar terapi - for dette injiseres mannitol, hypertonisk natriumkloridoppløsning intravenøst;
  • hyperventilasjon (økt ventilasjon av lungene). Tvunget IVL vil redusere intrakranielt trykk i 1-2 timer, i løpet av denne perioden blir andre tiltak tatt;
  • moderat kjøling av pasientens kropp.

I ekstreme tilfeller utføres dekompressiv kraniotomi - kirurgi, hvor en åpning av skallen utføres for å redusere intrakranielt trykk.

Pasienten, som er i leverkoma, blir matet ved parenteral metode - intravenøs drypp av næringsstoffer, mens kaloriinnholdet skal opprettholdes, men mengden proteiner reduseres.

Den eneste måten med høy effektivitet i tilfelle en siste fase av leversvikt og en leverkoma er en transplantasjon (transplantasjon) av en lever.

forebygging

Grunnlaget for forebygging av lever koma er følgende aktiviteter:

  • rettidig oppdagelse og behandling av leversykdommer - skrumplever (spesielt viral), hepatitt, ondartede neoplasmer og andre;
  • forbud mot selvbehandling av pasienter med leversymptomer, til og med litt uttalt;
  • kompetent valg og reseptbelagte legemidler;
  • tiltak som vil bidra til å unngå forgiftning med noen giftstoffer - produksjon giftige stoffer, sopp, husholdningsartikler, og så videre;
  • nektelse å godta alkoholholdige drikkevarer.

Også i tilfelle av allerede eksisterende leversykdommer, bør spesiell oppmerksomhet tas på sykdommer og tilstander som kan provosere en hurtig utbrudd av hepatisk encefalopati og dens konsekvenser - lever koma. Først av alt er det:

  • blødninger i fordøyelseskanalen;
  • alkoholinntak;
  • alvorlig infeksjon i kroppen, spesielt med utvikling av sepsis;
  • tarmsykdommer der tarmobstruksjon kan utvikle seg;
  • Behovet for kirurgi på organene i brystet og bukhulen;
  • Behovet for å ta visse grupper av rusmidler - spesielt beroligende og tuberkulose medisiner.

outlook

Prognosen for lever koma er ekstremt dårlig, risikoen for død er svært høy - mindre enn 20% av alle pasienter overlever. Den høyeste dødeligheten (dødelighet) observeres under slike forhold som:

  • alder opp til 10 og etter 40 år;
  • Varigheten av perioden gulsott mindre enn syv dager før utviklingen av tegn på alvorlig encefalopati;
  • mengden bilirubin i blodet er mer enn 300 μmol / l;
  • raskt økende endringer i leveren, noe som fører til nedgang
  • feste et smittsomt middel;
  • alvorlig respiratorisk svikt.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medisinsk kommentator, kirurg, medisinsk konsulent

5 925 totalt antall visninger, 2 visninger i dag

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Diffuse endringer i leveren: den grovkornede strukturen i leveren

Analyser

Humant lever utfører mange funksjoner - nøytraliserer toksiner, syntetiserer viktige proteinforbindelser av blodplasma, kolesterol, galle og hormoner, deltar i prosessene for fordøyelse, samtidig som det er et av de mest sårbare organene.

Hva om ALT og AST er forhøyet?

Analyser

ALT-transaminaser (alaninaminotransferase) og AST (aspartataminotransferase) er endogene enzymer som spiller en viktig rolle i produksjonen av forskjellige aminosyrer.Transaminase habitat ALT og ASTTransaminase AST finnes hovedsakelig i røde blodlegemer, skjelettmuskulaturvev og i leveren.

Hvordan overføres levercirrhose og er det smittsomt?

Dietter

Ved cirrose blir leveren celler ødelagt og omdannet til fibrøst vev. Behandlingen er kompenserende i naturen og kan forsinke det dødelige utfallet i noen tid.

Kosthold 5 bord: hva er mulig, hva er umulig (tabell), meny for uken

Skrumplever

Diet 5-tabell - dette er en helsekost som hjelper til med å normalisere arbeidet i mage-tarmkanalen. Utnevnt til voksne og barn med problemer med leveren, galleblæren og galdeveiene.