Hoved / Dietter

Leverens rolle i pigmentmetabolismen

Dietter

Overvei bare hemokromogene pigmenter som dannes i kroppen under nedbrytning av hemoglobin (i mindre grad i sammenbrudd av myoglobin, cytokrom, etc.). Disintegrasjon av hemoglobin forekommer i celler av makrofager, spesielt i stellat-retikuloendotelceller, så vel som i histiocytene av bindevevet til et hvilket som helst organ.

Som nevnt (se kapittel 13) er den første fasen i oppløsning av hemoglobin brudd på en enkelt metinbro for å danne verdoglobin. Videre deles jernatomet og globinproteinet fra verdoglobinmolekylet. Som et resultat dannes biliverdin, som er en kjede av fire pyrrolringer forbundet med metanbroer. Deretter blir biliverdin, utvinning, omgjort til bilirubin - et pigment som utskilles fra gallen og derfor kalt et gallepigment. Det resulterende bilirubinet kalles indirekte (ukonjugert) bilirubin. Det er uoppløselig i vann, gir en indirekte reaksjon med en diazoreaktiv, dvs. reaksjonen foregår bare etter forbehandling med alkohol.

I leveren binder bilirubin (konjugater) med glukuronsyre. Denne reaksjonen katalyseres av enzymet UDP-glukuronyltransferase, mens glukuronsyre reagerer i den aktive form, dvs. i form av UDFGK. Det resulterende bilirubin glukuronid kalles direkte bilirubin (konjugert bilirubin). Det er løselig i vann og gir en direkte reaksjon med en diazoreaktiv. De fleste bilirubin kombinerer med to glukuronsyremolekyler for å danne diglukuronid-bilirubinet:

Fig. 16.4. Normal utveksling av urobilinogene legemer (skjema).

Formet i leveren direkte bilirubin, sammen med en svært liten del av den indirekte bilirubinen utskilles i gallen i tynntarmen. Her spaltes glukuronsyre fra direkte bilirubin og reduseres med den etterfølgende dannelsen av mezobilubin og mezobilinogen (urobilinogen). Det antas at ca. 10% bilirubin reduseres til mesobilicin på vei til tynntarmen, dvs. i den ekstrahepatiske galdeveien og galleblæren. Fra tynntarmen blir en del av det dannede mesobliogenogenet (urobilinogen) reservert gjennom tarmveggen, går inn i portalvenen og overføres via blodstrøm til leveren, hvor den splitter seg helt til di- og tripyrroler. Dermed kommer mesosynogen ikke inn i blodsirkulasjonen og urinen.

Hovedmengden mesobilinogen fra tynntarmen kommer inn i tykktarmen og gjenopprettes her til stercobilinogen med deltagelse av anaerob mikroflora. Formet stercobilinogen i de nedre delene av tykktarmen (hovedsakelig i rektum) oksyderes til sterkilobilina og utskilles i avføringen. Bare en liten del av stercobilinogen absorberes i systemet med den dårligere vena cava (den kommer først inn i hemorrhoidalven) og utskilles deretter i urinen. Følgelig inneholder i normal human urin spor av stercobilinogen (per dag utskilles det i urin til 4 mg). Dessverre, frem til nylig i klinisk praksis, er sterokobilinogen, som er inneholdt i vanlig urin, fortsatt kalt urobilinogen. På fig. 16.4 viser skjematisk måtene for dannelse av urobilinogene legemer i menneskekroppen.

Uttrykket "urin urobilinogen" har skjedd rot i klinisk praksis. Denne termen bør forstås som de derivater av bilirubin (biliru-binoid), som finnes i urinen. En positiv reaksjon på urobilinogen kan skyldes økt innhold av denne eller den bilirubinoiden i urinen og er som regel en refleksjon av patologien.

Klinisk bestemmelse av bilirubin i blodet (generelt, indirekte og direkte), samt urin urobilinogen, er viktig i differensialdiagnosen av gulsot av ulike etiologier (figur 16.5). I hemolytisk gulsott ("suprahepatisk"), på grunn av økt hemolyse av røde blodlegemer og ødeleggelse av hemoglobin, skjer intensiv dannelse av indirekte bilirubin i retikuloendotelialsystemet (se figur 16.5, b). Leveren er ikke i stand til å utnytte så stor mengde indirekte bilirubin, noe som fører til akkumulering i blod og vev. I leveren syntetiseres en økt mengde direkte bilirubin, hvilken galle kommer inn i tarmen. I tynntarmen dannes mezobilinogen i økte mengder og deretter sterokobilinogen. Den absorberte delen av mezobilinogenet blir brukt i leveren, og sterocobilinogen resorbering i tyktarmen utskilles i urinen. Følgende kliniske og laboratorieindikatorer er følgelig karakteristiske for hemolytisk gulsott: økte nivåer av totalt og indirekte bilirubin i blodet, i urinen - fraværet av bilirubin (indirekte bilirubin blir ikke filtrert av nyrene) og en positiv reaksjon på urobilinogen (på grunn av økt inngrep i blodet og urin av sterokobilinogen, og i alvorlige tilfeller - og på grunn av mezobilinogen, som ikke benyttes av leveren); sitron-gul hudtone (en kombinasjon av gulsott og anemi); en økning i miltens størrelse; fargerike avføring.

Fig. 16.5. Pathogenese av bilirubinemi ved ulike patologiske forhold (skjema). a er normen; b - hemolyse; i overbelastning i gallekapillærene; d - skade på leverparenkymceller 1 - blodkapillær 2 - leverceller; 3 - galle kapillær.

Ved mekanisk (obstruktiv eller "subhepatisk") gulsott (se figur 16.5, c) forstyrres utløpet av galle (blokkering av den vanlige gallekanalen med en stein, kreft i bukspyttkjertelen). Dette fører til ødeleggende forandringer i leveren og innføringen av galleelementer (bilirubin, kolesterol, gallsyrer) i blodet. Med fullstendig obstruksjon av den vanlige gallekanalen, kommer galle ikke inn i tarmen, derfor oppstår ikke dannelse av bilirubinoider i tarmene, feces er misfarget og reaksjonen på urin urobilinogen er negativ. Således, med mekanisk gulsott i blodet, øker mengden av totalt bilirubin (på grunn av direkte), innholdet i kolesterol og gallsyrer øker, og i urinen - et høyt nivå av bilirubin (direkte). De kliniske egenskapene til obstruktiv gulsot er lys isterisk farging av huden, fargeløs avføring, kløende hud (irritasjon av nerveenden med gallsyrer avsatt i huden). Det skal bemerkes at med langvarig obstruktiv gulsott, kan leverfunksjonen bli betydelig svekket, inkludert en av de viktigste - avgiftning. I dette tilfellet kan det oppstå en delvis "feil" av leveren fra indirekte bilirubin, noe som kan føre til akkumulering i blodet. Med andre ord er en økning i nivået av brøkdelen av indirekte bilirubin i obstruktiv gulsott et dårlig prognostisk tegn.

Når parenkymal ("hepatisk") gulsott (se figur 16.5, d) forekommer oftest når det er virus, utvikler inflammatoriske og destruktive prosesser i leveren, noe som fører til brudd på funksjonene. Ved innledende stadier av hepatitt bevares prosessen med fangst og glukuronirovaniya indirekte bilirubin, men den direkte bilirubin dannet under betingelsene for ødeleggelse av hepatisk parenchyma, faller delvis inn i den systemiske sirkulasjon som fører til gulsott. Utskillelse av galle er også ødelagt, bilirubin i tarmen blir mindre enn normalt. Mezobilogen dannes mindre enn vanlig, og en mindre mengde absorberes i tarmen. Men selv denne lille mengden mesobliogenogen som kommer inn i leveren, absorberes ikke av den. Mesobilinogen, "unngås", går inn i blodet og separeres deretter i urinen, noe som bestemmer en positiv reaksjon på urobilinogen. Mengden dannet stercobilinogen blir også redusert, derfor er avføringen hypokolisk. Så, med parenkymal gulsot, er det en økning i blodkonsentrasjonen av totalt bilirubin, hovedsakelig på grunn av direkte. I avføring redusert stercobiogenogen. Reaksjonen på urobilinogen urin er positiv på grunn av inntak av mezobilinogen. Det skal bemerkes at med progressiv hepatitt, når leveren mister sin avgiftningsfunksjon, akkumuleres en betydelig mengde indirekte bilirubin i blodet. I tillegg kan man med uttalt leverbetennelse, "hevelse", komprimering av galdekarbidene og kanalene oppstå intrahepatisk kolestase, noe som gir parenchymale gulsot mekaniske egenskaper med riktig klinisk laboratoriebilde (acholisk avføring, manglende reaksjon på urobilinogen).

I kategorien. 16.2 viser de mest karakteristiske endringene i kliniske og laboratorieparametere for ulike typer gulsott.

Det bør huskes at i praksis er det sjelden å observere gulsot av en type i en "ren" form. Mer vanlig kombinasjon av en type eller en annen. Dermed i alvorlig hemolyse, ulike organer uunngåelig lider, inkludert leveren, som kan introdusere elementer av parenchym gulsot under hemolyse. I sin tur inkluderer parenkymal gulsot som regel mekaniske elementer. Med obstruktiv gulsott som skyldes klemming av major duodenal papilla (Vater nipple) i bukspyttkjertelhodekreft, er hemolyse uunngåelig som følge av kreftforgiftning.

Pigment utveksling

Bestemmelse av pigmentmetabolismeforstyrrelser er av diagnostisk interesse fra to synspunkter: vurderinger av den funksjonelle tilstanden til leverceller og differensiering av ulike typer gulsott (hepatisk, suprahepatisk og subhepatisk).

Studiene av Talafant (1956) og Schmidt (1956) og arbeidet med Billing, Lathe (1958) og Bollman (1959), som brukte kromatografisk metode for studiet av bilirubin, gjorde det mulig å bestemme de enkelte stadier av pigmentmetabolismen. Tre forskjellige former for bilirubin bestemmes ved papirkromatografi: fri bilirubin (ikke assosiert med glukuronsyre), bilirubinmonoglukuronid og bilirubindiglukuronid *. Begrepene "direkte" og "indirekte" bilirubin bør overlates som om de ikke gjenspeiler kjernen i prosessen med å endre bilirubin. I henhold til moderne konsepter er fri bilirubin, dannet i RES, forbundet med albumin og sirkulasjoner i form av albumin-bilirubinkompleks i blodet og kommer inn i leveren. I Kupffer-celler bryter komplekset ned, uoppløselig fri bilirubin går inn i leverceller - hepatocyttene. I hepatocytter, med deltagelse av overføringssystemer, er bilirubin forbundet med glukuronsyre. De resulterende vannløselige di- og monoglukuronider overføres fra leverceller til gallekapillærene. Økt bilirubinemi - gulsott - kan skyldes: 1) økning i dannelsen av ledig bilirubin i retikuloendotelet (hemolytisk eller suprahepatisk gulsott); 2) obturering av galdeveiene (subhepatisk, obstruktiv gulsot); 3) Skader på leverceller med nedsatt dannelse av bilirubinglukuronider og frigjøring av dem i lumen av bilære kapillærer (levergulsot); 4) medfødt mangel på transferasystemet i leverceller med nedsatt dannelse av bilirubingglukuronider (medfødt ikke-hemolytisk gulsott).

Hos friske individer bestemmes bare brøkdelen av fri bilirubin i kromatogrammet. Med nederlag av leveren parenchyma, sammen med en økning i mengden av gratis bilirubin, er det fraksjoner av bilirubin glukuronider. Dette indikerer tilstedeværelsen av glukuronidsyntese i leveren og retrograd oppføring av de dannede forbindelsene i blodet. Studier 3. D. Schwartzman (1961) viste et forhold mellom omfanget av lesjonen i leveren parenchyma og endringen i innholdet av individuelle bilirubinfraksjoner i blodet.

Hemolytisk gulsott kjennetegnes av en økning i total mengde bilirubin, hovedsakelig på grunn av frihet. Noen ganger med hemolytisk gulsott, vises en liten mengde monoglukuronid bilirubin, noe som indikerer et brudd på funksjonen av leverenceller. Det er lignende endringer i medfødt ikke-hemolytisk og noen andre typer gulsott forbundet med nedsatt glukuroniddannelse på grunn av mangel på overføringssystemer.

Når obstruktiv gulsott kromatografisk undersøkelse detekterer økningen i mengden av alle tre fraksjoner bilirubin, men, i motsetning til infeksiøs hepatitt, er det ingen karakteristisk for denne sykdommen syklisitet i utseende og forsvinning fraksjon di- og monoglyukuronida. Utseendet til disse fraksjonene i obstruktiv gulsott skyldes et brudd på utløpet av galle med fortsatt syntese av glukuronider.

Som tester for å bedømme leverfunksjonen innen pigmentmetabolismen, sammen med bestemmelsen i blodet av mengden av totalt bilirubin og dets fraksjoner, blir bilirubin i galde, urobilin i urin og stercobilin i avføring bestemt.

I galde er bilirubin funnet i form av glukuronider. Mengden i duodenalinnholdet varierer dramatisk i individuelle galleavstander, konsentrasjonen avtar med økende mengde galle. Forholdet mellom mengden mono- og diglukuronid i gallen av friske individer er 1: 3. En kromatografisk studie av duodenalinnholdet hos pasienter med Botkins sykdom avslører en jevn reduksjon i begge bilirubinfraksjonene samtidig som de opprettholder deres normale forhold; som utvinning forbedrer frigivelsen av både mono- og diglukuronid (3. G. Bezkorovainaya, 1964).

Det neste trinnet i endringen av bilirubin er dannelsen av urobilinlegemer, som bestemmes i urinen i form av I-urobilinogen (mezobilubinogen), D-urobilinogen og L-urobilinogen (det endelige produktet av bilirubinforandring). Friske urin urobilinigener oksiderer raskt til de tilsvarende urobilinene.

På spørsmålet om sted og mekanisme for dannelse av urobilinlegemer fra bilirubin, er det for tiden to teorier: klassisk intestinal og dualistisk. I følge klassisk teori forekommer omdannelsen av bilirubinglukuronid til mesobirubinogen og urobilinogen i kolon under påvirkning av bakterier. En liten mengde av det absorberes, gjennom portalveinsystemet går inn i leveren og blir utskilt i gallen, og delvis ødelagt. Urobilinogen som ikke absorberes under påvirkning av mikrober undergår en ytterligere forandring og blir til stercobilinogen. En liten porsjon av sterkobilinogena absorbert i den øvre del av tykktarmen og i portalvenen til leveren (og det bryter) av den distale colon sterkobilinogena, kommer suger på hemoroideblandinger venene i den systemiske sirkulasjon og utskilles i urinen. Den største delen av sterkobilinogen utskilles i avføringen og blir til sterkobilin.

I følge dualistiske teorier om Baumgartel forekommer omdannelsen av bilirubin til urobilinogen i tarmen og i galdeveiene. Transformasjonsprosessen begynner i de nedre delene av galdeveiene og galleblæren under påvirkning av cellulære enzymer. Således, både bilirubin og urobilinogen går inn i tynntarmen, sistnevnte absorberes, gjennom portalveinsystemet går det inn i leveren og disintegrerer der. Bilirubin som påvirkes av mikroflora av tykktarmen, blir til mezobilubirubin og deretter til sterokobilinogen. Det meste av sterkobilinogen utskilles i avføringen, en liten del absorberes og gjennom hemorrhoidale årene kommer inn i systemisk sirkulasjon og utskilles i urinen.

Bestemmelse av urobilinlegemer og sterkobinogen i urin og avføring er av stor diagnostisk verdi, ikke bare for å oppdage lesjoner i leveren parenchyma, men også for å bestemme gulsottets natur.

Klinikken bruker ofte teknikker som bestemmer total mengde stercobilin, stercobilinogen, alle former for urobilinogen og urobilin. Uttrykket "urobilin" refererer til substanser inneholdt i urinen, begrepet "stercobilin" - som finnes i avføringen **.

Hvis leveren parenchyma er berørt, er en av de tidligste symptomene på sykdommen en økning i mengden urobilin i urinen.

I obstruktiv gulsott forklares tilstedeværelsen av en viss mengde urobilin i urinen i tilfelle fullstendig blokkering av den vanlige gallekanalen ved dannelsen i galdeblæren og intrahepatiske passasjer. Muligheten for dette er anerkjent i denne situasjonen av tilhenger av den klassiske teorien, som forklarer dette ved utseendet av mikroflora i galdevegen under galde stasis. Ved langvarig blokkering av galdeveien kan urobilinuri øke på grunn av skade på leverceller.

For den differensielle diagnosen av gulsott, er en tilgjengelig og verdifull diagnostisk metode å bestemme forholdet mellom mengden urobilin i urinen og stercobilin i avføringen.

Normalt varierer den daglige utskillelsen av stercobilin med avføring fra 100-300 mg, som overstiger mengden urobilin i urinen med 10-30 ganger.

Når levergulsott skyldes en reduksjon i bilirubin med galle, reduseres mengden stercobilin i avføringen. Samtidig øker urobilinuri økt på grunn av et brudd på transformasjonen av urobilinlegemer og stercobilinogen i hepatocytter. Forholdet mellom urobilin / stercobilin, som er lik normen på 1: 10-1: 30, endres til 1: 5-1: 1; i alvorlige lesjoner i leveren blir urobilinkoeffisienten forvrengt og når 3: 1, dvs. den daglige utskillelsen av urobilin i urinen overskrider mengden stercobilin i avføring.

I hemolytisk gulsott på grunn av galplekromokrom øker mengden stercobilin i noen tilfeller til 10.000 mg. Forholdet mellom mengden urobilin og stercobilin kan nå opp til 1: 300-1: 1000.

Bestemmelsen av urobilin-koeffisienten er en verdifull metode i diagnosen hemolytisk gulsott, men karakteristiske endringer i koeffisienten bestemmes bare ved begynnelsen av hemolytisk krise.

kategorier

Pathology of pigment metabolism

Som regel er det forbundet med et brudd på prosesser av hemkatabolisme og uttrykkes av hyperbilirubinemi og manifesterer seg i gulsott av huden og synlige slimhinner. Akkumulerer i sentralnervesystemet, forårsaker bilirubin forgiftning. Når hyperbilirubinium endrer forholdet mellom NB og KB.

Følgende gulsot utmerker seg:

1. Mekanisk (obstruktiv), som er forbundet med et brudd på utløpet av galle i cellene for årsakene til leversykdom, galleblæren, med obstruksjon av galdeveiene i tilfelle av orminfeksjon, når svulsten presses ut. Ved stagnasjon av galle strekker seg kapillærene, deres permeabilitet øker.

KB går inn i blodet, hyperbilirubinnemi utvikler seg på grunn av KB.

I blodet øker aktiviteten til enzymer kraftig: alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransaminase (GGT).

I urinen øker innholdet av bilirubin kraftig, reduserer urobilin. Mengden stercobilin i avføring reduseres kraftig, avføringen blir acholisk, dvs. misfarget.

2. Parenkymal (akutt hepatitt). Skader på hepatocytter i akutt hepatitt (smittsomme sykdommer, hepatittvirus, forgiftning), dette reduserer aktiviteten av glucouronyl-TF, som fører til forstyrrelse av dannelsen av CB. Den toksiske effekten på biomembranen fører til en økning i permeabiliteten av hepatocytmembraner og overføringen av NB og CB til blodet.

Den blandede hyperbilirubinemi utvikler seg.

I blodet øker aktiviteten til enzymer kraftig: LDH, ALAT, ASAT.

I urinen finnes det i store mengder KB ?? hyperbilirunuri, urobilin, stercobilininnhold i avføring reduseres.

3. Hemolytisk. Hemolyse av erytrocytter kan være i hemolytisk sykdom hos den nyfødte, transfusjon av blod uforenlig gruppe, med den erytrocyttsvikt av enzymatiske systemer med hemoglobinopatier (forringet heme struktur av hemoglobin).

Hyperbilirubinnemi er observert i blodet på grunn av NB. Antallet erytrocytter og hemoglobininnholdet reduseres kraftig.

I urinen er bilirubin fraværende, innholdet i urobilin økes kraftig, innholdet av stercobilin i avføring øker.

Urinen til slike pasienter er intenst oransje, avføringen er mørk.

4. Fysiologisk gulsott av nyfødte. Det utvikler vanligvis 3-4 dager etter fødselen og varer i gjennomsnitt 7-8 dager. Vanlig hos spedbarn, og 80% på grunn av det faktum at ved fødselen blodet inneholder mange erytrocytter, som høy hastighetstapet og avgiftning av bilirubin i leveren i løpet av de første dagene etter fødselen er svak på grunn av den lave aktiviteten til gener som er ansvarlige for syntesen av TF-glucuronyl.

I prematur babyer er gulsott mer uttalt og varer 4-5 uker. Hvis innholdet av bilirubin i blodet er høyt og varer lenge, så lider sentralnervesystemet først og fremst. I dette tilfellet er det nødvendig å gjennomføre en blodtransfusjon for å introdusere barbiturater som induserer bilirubinmetabolisme i leveren, dvs. konjugering med glukuronsyre. Gjennomført lysbehandling akselererer utskillelsen av bilirubin fra kroppen.

5. Arvelig gulsott. Associert med medfødt mangel (mangel) av glukuronyl-TF. I blodet av slike pasienter er svært høyt innhold av bilirubin på grunn av NB. I gallen er det ingen CB. I motsetning til hemolytisk gulsott er antall erytrocytter og hemoglobinnivåer normale.

Pigment utveksling.

Under fysiologiske forhold er konsentrasjonen av bilirubin i plasma 0,3-1,0 mg / dL (5,1-17,1 μmol / l). Hvis plasmaparirubinnivået er ca. 3 mg / dl (50 μmol / l), så er det klinisk manifestert i form av gulsot sclera, slimhinner og hud.

Bilirubin er avledet fra enzymatisk ødeleggelse av hemoglobin eller hemoproteiner (cytokrom 450, cytokrom B5, katalase, tryptofanpyrrolase, myoglobin). Etter enzymatisk frigjøring av hemoglobin eller heme-hemoprotein av mikrosomale hem oksygenase i den cytoplasmatiske retikulum-membranen ved aktivering av oksygen når den utsettes for NADPH-cytokrom c reduktase agidroksigema er dannet, hvorved det aktive oksygen påvirker ametinovye broer cyklisk tetrapyrrolforbindelser. På grunn av dette bryter protoporfyrinringen ned med utslipp av karbonmonoksid, og et biliverdinkompleks med jern fremkommer. Etter hydrolyse, er biliverdin-jernkompleks i jern og biliverdin IXa ved biliverdinreduktazy cytosol opprettes sentral metin ring i biliverdin biliverdin IXa2.Poskolku tre enzymer (gemoksinaza og mikrosomal NADPH-cytokrom c reduktase og biliverdinreduktaza cytosol), som katalyserer fremstillingen av bilirubin fra heme, i form av et enzymatisk kompleks på overflaten av endoplasmatisk retikulum, blir biliverdin på dette komplekset gjenopprettet til bilirubin.

Omtrent 70% av de daglige dannede gallepigmentene oppstår fra hemoglobin under nedbrytning av røde blodlegemer i retikuloendotelsystemet (i milt, beinmerg og i leveren).

Leverandelen av leveren i den daglige dannelsen av bilirubin er 10-37%, og i leveren er hovedkilden mikrosomale cytokromer, katalasesystemer, tryptofanpyrrolase og mitokondriell cytokrom b. oppfatter komponentene i heme for å danne bilubin rubin.

Etter konjugering av bilirubin, blir glukuronyl-bilirubin, sannsynligvis ved hjelp av en bærer, utskilt gjennom membranen i tubulen inn i gallen. Bromsulfalein, indocyangrønne og radiopaque stoffer i galdeveien konkurrerer om systemet for transport av bilirubin i membranet i galdekanalen, som overholder metningskinetikken. Gallsyrer, derimot, blir behandlet av et annet gallekanaltransportsystem, inn i gallen. I galdevegen og i tarmene, blir utskilt bilirubinglyukuronid ikke absorbert, men passerer gjennom tynntarmen og hydrolyseres i den tette delen av tynntarmen og tykktarmen ved hjelp av bakteriell b-glukuronidase. Bilirubin gjenvinnes av kolonbakterier til urobilinogen og delvis oksideres til urobilin i avføring. Mindre enn 20% urobilinogen produsert daglig i tykktarmen er involvert i den enterohepatiske syklusen: Den absorberes i tynntarm, transporteres inn i gallen, mens de resterende 10% perifer sirkulasjon og deretter utskilles i urinen. I hemolyse, hepatocellulær leversykdom og portosystemisk shunt utskilles urobilin i urinen.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Pigmentmetabolismen ved normale og patologiske forhold

Bilirubin og Gilberts sykdom

Leger fra ulike spesialiseringer skal ha kunnskap om utveksling av bilirubin i menneskekroppen i normal modus og for patologiske forstyrrelser. Hvis den normale bilirubinmetabolismen forstyrres, oppstår et symptom som gulsott. I begynnelsen er det et brudd på pigmentmetabolismen som kun kan avsløre laboratorietester. En av de viktigste slike studier er den biokjemiske analysen av blodserum.

Normal utveksling av bilirubin

Bilirubin er et gallepigment. Det er produktet av nedbrytningen av hemholdige forbindelser av kroppen, som gjennom flere transformasjoner utskilles fra menneskekroppen av nyrene og mage-tarmkanalen.

I en voksen produseres ca 250-400 mg bilirubin per dag. Vanligvis dannes bilirubin fra heme i RES-organene (retikuloendotelsystemet), hovedsakelig i milt og benmarg, ved hemolyse. Mer enn 80% av pigmentet er dannet fra hemoglobin, og de resterende 20% fra andre hemholdige forbindelser (myoglobin, cytokromer).

Porfyrinringen av heme under virkningen av enzymet hemoxygenase blir oksidert, å miste et jernatom, blir til verdoglobin. Og så til biliverdin, som reduseres (ved hjelp av enzymet biliverdinreduktase) til indirekte bilirubin (NB), som er en vannoløselig forbindelse (synonym: ukonjugert bilirubin, dvs. ikke bundet til glukuronsyre).

I blodplasma binder indirekte bilirubin til et holdbart kompleks med albumin, som transporterer det til leveren. I leveren omdannes NB til direkte bilirubin (PB). Det kan tydelig ses i figur 2. Hele prosessen går videre i 3 faser:

  1. 1. En hepatocytt (levercelle) tas opp av indirekte bilirubin etter spalting fra albumin.
  2. 2. Deretter fortsetter konjugasjonen av NB med transformasjon i et bilirubin-glukuronid (direkte eller bundet bilirubin).
  3. 3. Og i slutten av utskillelsen av det dannede direkte bilirubinet fra hepatocytten inn i gallekanaliculi (derfra inn i galdeveien).

Den andre fasen skjer ved hjelp av enzymet - UFHT (uridindifosfatglukuronyltransferase eller, enkelt sagt, glukuronyltransferase).

En gang i tolvfingertarmen i sammensetningen av galle, spaltes 2-UDP-glukuronsyre fra direkte bilirubin og mesobirubin dannes. I endedelene av tynntarmen blir mezobilubin under påvirkning av mikroflora gjenopprettet til urobilinogen.

20% av sistnevnte absorberes gjennom de mesenteriske karene og går inn i leveren igjen, der den er helt ødelagt for pyrrolforbindelser. Og resten av urobilinogen i tyktarmen blir restaurert til stercobilinogen.

80% av sterokobilinogen utskilles i avføringen, som omdannes til stercobilin ved hjelp av luft. Og 20% ​​av sterokobilinogen absorberes gjennom midtre og nedre hemoragiske vener i blodet. Derfra forlater forbindelsen kroppen allerede i sammensetningen av urin og i form av stercobilin.

Sammenligningsegenskaper for indirekte og direkte bilirubin:

Biokjemisk forskning Pigmentmetabolismen Pigmentmetabolismen Under

Biokjemisk studie av pigmentmetabolismen.pptx

Biokjemisk forskning. Pigment utveksling

Pigmentmetabolismen Under pigmentmetabolismen innebærer det vanligvis alle prosesser for dannelse, transformasjon og dekomponering av blodpigmentet (hemoglobin), eller heller dets pigment-ikke-proteindel, og hovedderivatet av dette pigmentet, gallepigmentet (bilirubin). For tiden er det imidlertid andre pigmenter som er kjemisk kjente. Sammensetningen ser ut til å ligge nær Hb - det er Hb-muskler, cytokromer, Warburg respiratoriske enzym (Warburg) og andre fortsatt svært lite studerte pigmenter. Det er ennå ikke mulig å separere prosessene for dannelse, transformasjon og dekomponering av disse pigmentene fra Hb-utvekslingsprosessene. I bredere forstand, under P. om. det er mulig å implisere prosessene for dannelse, transformasjon og dekomponering av alle kroppspigmenter, dvs. både de ovennevnte pigmentene, Hb-gruppen og alle andre pigmenter - melanin, lipokromer etc.

Formulering av gallepigmenter Gråpigmenter er produktene av nedbrytning av Hb og andre kromoproteiner - myoglobin, cytokromer og hemeholdige enzymer. Bilirubin og urobilinlegemer - urobilinoider tilhører gallepigmenter. Under fysiologiske forhold i en voksen kropp, er 1-2 ødelagt på en time. 108 108 erytrocytter. Den frigjorte Hb er ødelagt av proteindelen (globin) og den delen som inneholder jern (heme). Heme jern er innlemmet i den generelle utveksling av jern og gjenbrukes. Den jernfrie porfyrin-delen av hemmet gjennomgår katabolisme, som hovedsakelig forekommer i retikuloendotelceller i leveren, milten og benmargen. Heme metabolisme utføres av et komplekst enzym system - hemoksygenase. Når en heme går inn i hemeproteinene i hemoksygenasystemet, blir den omdannet til hemin (jern blir oksidert). Som et resultat av en rekke påfølgende redoksreaksjoner metaboliseres hemin til biliverdin, som, gjenopprettet ved virkningen av biliverdinreduktase, omdannes til bilirubin.

Videre metabolisering av bilirubin forekommer hovedsakelig i leveren. Bilirubin er dårlig oppløselig i plasma og vann, derfor for å komme inn i leveren, binder det seg spesifikt til albumin. I forbindelse med albumin, leveres bilirubin til leveren. I leveren overføres bilirubin fra albumin til sinusformet overflate av hepatocytter med deltakelse av et mettbart overføringssystem. Dette systemet har en meget stor kapasitet, og selv under patologiske forhold begrenser ikke bilirubinmetabolismen. I fremtiden består bilirubinmetabolismen av tre prosesser: ■ absorpsjon av leverparenkymceller; ■ konjugering av bilirubin i det glatte endoplasmatiske retikulum av hepatocytter; ■ sekresjon fra endoplasmatisk retikulum til galle.

I hepatocytter er polare grupper festet til bilirubin, og det blir til en vannløselig form. Prosessen med å overføre bilirubin fra en vannløselig til en vannløselig form kalles konjugering. Først dannes bilirubinmonoglukuronid (i det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter) og deretter bilirubindiglukuronid (i tubulatene i hepatocytmembranen) med deltakelse av enzymet uridindifosfat glukuronyltransferase. Bilirubin utskilles i gallen, hovedsakelig i form av bilirubindiglukuronid. Konjugert bilirubinsekresjon i galle forekommer mot en meget høy konsentrasjonsgradient med deltakelse av mekanismer for aktiv transport. I sammensetningen av gallekonjugert (over 97%) og ikke-konjugert bilirubin går inn i tynntarmen. Når bilirubinen når ileum og kolon, hydrolyseres glukuronider av bestemte bakterielle enzymer (β-glukuronidaser); da gjenoppretter tarmmikroflora pigmentet med den påfølgende dannelsen av mezobilubin og mezobilinogen (urobilinogen).

I ileum og tykktarm absorberes en del av det dannede mezobilinoet (urobilinogen) gjennom tarmveggen, går inn i portalvenen og går inn i leveren, hvor den splittes helt inn i dipyrroler, slik at mesosynogenet (urobilinogen) vanligvis ikke faller inn i den generelle sirkulasjon og urin. Når leveren parenchyma er skadet, forstyrres prosessen med spalting av mesobliogenet (urobilinogen) til dipyrroler og urobilinogenet passerer inn i blodet og derfra inn i urinen. Normalt oksideres de fleste fargeløse mesobilinogenene i tyktarmen til stercobilinogen, som i de nedre delene av tyktarmen (hovedsakelig i rektum) oksyderes til steromebil og utskilles i avføringen. Bare en liten del av stercobilinogen (urobilin) ​​absorberes i de nedre delene av tykktarmen i systemet med den dårligere vena cava og utskilles deretter av nyrene med urin. Følgelig inneholder i normal human urin spor av urobilin, men ikke urobilinogen. Kombinasjonen av bilirubin med glukuronsyre er ikke den eneste måten å nøytralisere den på. Hos voksne er 15% bilirubin inneholdt i galle i form av sulfat og 10% i kombinasjon med andre stoffer.

Totalt serum bilirubin Referanseverdi for total serum bilirubinkonsentrasjon er mindre enn 0,2-1,0 mg / dL (mindre enn 3-4-17 μmol / l). En økning i serum bilirubinkonsentrasjon over 17,1 μmol / l kalles hyperbilirubinemi. Denne tilstanden kan skyldes dannelsen av bilirubin i mengder som overstiger evnen til en normal leveren til å skille ut det; skader på leveren, krenker utskillelsen av bilirubin i normale mengder, samt på grunn av blokkering av galdekanaler, som forhindrer fjerning av bilirubin. I alle disse tilfellene akkumuleres bilirubin i blodet, og når det kommer til bestemte konsentrasjoner, diffunderes det inn i vevet og farger dem gult. Denne tilstanden kalles gulsott. Det er en lett form for gulsot (konsentrasjonen av bilirubin i blodet opptil 86 μmol / l), moderat (87-159 μmol / l) og tungt (over 160 μmol / l).

Avhengig av hvilken type bilirubin er tilstede i serum - ukonjugert (indirekte) eller konjugert (direkte) - er hyperbilirubinemi klassifisert som henholdsvis posthepatitt (ukonjugert) og regurgitant (konjugert). I klinisk praksis, den mest utbredte delingen av gulsot til hemolytisk, parenkymal og obstruktiv. Hemolytisk og parenkymal gulsot - ukonjugert og obstruktiv gulsot - Konjugert hyperbilirubinemi. I noen tilfeller kan gulsot blandes i henhold til patogenesen. I tilfelle av en langvarig forstyrrelse av utløpet av galle (obstruktiv gulsott) som et resultat av en sekundær lesjon av leveren parenchyma, kan utskillelsen av direkte bilirubin i galdekapillærene forstyrres, og det kommer direkte inn i blodet; I tillegg reduseres evnen til leverceller til å syntetisere bilirubin glukuronider, og som et resultat øker mengden av indirekte bilirubin også.

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet kan være som følger. ■ Økt erytrocyt-hemolyseintensitet. ■ Påvirkning av leveren parenchyma i strid med bilirubin ekskretory funksjon. ■ Forstyrrelse av galleutstrømning fra galdevegen til tarmen. ■ Brudd på aktiviteten til enzymenheten, som gir biosyntese av bilirubin glukuronider. ■ Forringet hepatisk sekresjon av konjugert (direkte) bilirubin i galle. En økning i hemolyseintensiteten observeres med hemolytiske anemier. Hemolyse kan også forsterkes med vitamin B 12-mangelaktig anemi, malaria, massive blødninger i vevet, lungeinfarkt, knusningssyndrom (ukonjugert hyperbilirubinemi). Som et resultat av økt hemolyse, er det en intensiv dannelse av ledig bilirubin fra Hb i retikuloendotelceller. Samtidig kan leveren ikke danne et så stort antall bilirubin-glukuronider, noe som fører til akkumulering av gratis bilirubin (indirekte) i blod og vev. Selv med signifikant hemolyse er imidlertid ukonjugert hyperbilirubinemi vanligvis ubetydelig (mindre enn 68,4 μmol / L) på grunn av den store evne til leveren til å konjugere bilirubin.

I tillegg til å øke konsentrasjonen av totalt bilirubin i hemolytisk gulsott, oppdages en økt utskillelse av urobilinogen med urin og avføring, da det dannes i tarmen i store mengder. Den vanligste formen for ukonjugert hyperbilirubinemi er fysiologisk gulsott hos nyfødte. Årsakene til denne gulsot inkluderer akselerert hemolyse av erytrocytter og umodenhet i leverabsorpsjonssystemet, konjugering (redusert aktivitet av uridindifosfatglukuronyltransferase) og bilirubinsekresjon. På grunn av det faktum at bilirubin som akkumuleres i blodet er i en ukonjugert (fri) tilstand, når dens konsentrasjon i blodet overskrider albuminsmetningsnivået (34, 2-42, 75 μmol / l), er det i stand til å overvinne blodhjernebarrieren. Dette kan føre til hyperbilirubinemisk encefalopati. På den første dagen etter fødselen økes konsentrasjonen av bilirubin ofte til 135 μmol / l, i premature babyer kan den nå en verdi på 262 μmol / l. For behandling av slik gulsott, er det effektivt å stimulere bøyningssystemet til bilirubin med fenobarbital. Ukonjugert hyperbilirubinemi inkluderer gulsott forårsaket av virkningen av legemidler som forbedrer nedbrytningen (hemolyse) av erytrocytter, for eksempel acetylsalisylsyre, tetracyklin, etc., samt de som metaboliseres av uridindifosfatglucuronyltransferase.

Med parenkymalt gulsott, oppstår hepatocyt-ødeleggelse, utskilles utskillelsen av direkte (konjugert) bilirubin i biliære kapillærene, og det går direkte inn i blodet, hvor innholdet øker betydelig. I tillegg reduseres evnen til leverceller til å syntetisere bilirubinglukuronider, noe som resulterer i at mengden indirekte bilirubin også øker. Økt blodkonsentrasjon av direkte bilirubin fører til utseendet i urinen på grunn av filtrering gjennom membranen i nyreglomeruli. Indirekte bilirubin, til tross for økning i blodkonsentrasjon, går ikke inn i urinen. Nedfallet av hepatocytter er ledsaget av et brudd på deres evne til å ødelegge di- og tripyrroler mezobilinogen (urobilinogen) gjennomvåt fra tynntarmen. En økning i innholdet av urobilinogen i urinen kan observeres selv i pre-gulsott perioden. Midt i viral hepatitt kan det reduseres og til og med forsvinner urobilinogen i urinen. Dette forklares av det faktum at den økende stagnasjonen av galle i leverceller fører til en reduksjon av bilirubinsekresjonen og følgelig til en reduksjon i dannelsen av urobilinogen i galdeveien. Senere, når levercellens funksjon begynner å komme seg, blir galle utskilt i store mengder, og sabov urobilinogen opptrer i store mengder, som i denne situasjonen anses som et gunstig prognostisk tegn. Sterobilinogen faller inn i en stor sirkulasjonssirkulasjon og utskilles av nyrene med urin i form av urobilin.

Hovedårsakene til parenkymgulsot inkluderer akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose, giftige stoffer (kloroform, karbontetraklorid, paracetamol), massiv spredning av kreft i leveren, alveolær echinokokker og flere leverabscesser. I viral hepatitt korrelerer graden av bilirubinemi til en viss grad med alvorlighetsgraden av sykdommen. I hepatitt B, i mild form av sykdommen, overstiger bilirubininnholdet ikke 90 μmol / l (5 mg%), med en moderat alvorlig, den ligger i området 90-170 μmol / l (5-10 mg%), med en alvorlig en, overstiger den 170 μmol / l over 10 mg%). Ved utvikling av leverkoma kan bilirubin øke til 300 μmol / l og mer. Det bør tas hensyn til at graden av økning i bilirubin i blodet ikke alltid er avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, men kan skyldes utviklingshastigheten for viral hepatitt og leversvikt.

Ukonjugerte typer hyperbilirubinemi inkluderer en rekke sjeldne forekommende syndromer.

Type II Criggler - Nayar syndrom er en sjelden arvelig sykdom på grunn av en mindre alvorlig defekt i bilirubin-konjugeringssystemet. Den er preget av et mer gunstig kurs sammenlignet med type I. Konsentrasjonen av bilirubin i blodserumet overstiger ikke 42,75 μmol / l, alt akkumulert bilirubin er indirekte. For å skille mellom I og II typer Crigler-Nayar syndrom, kan man vurdere effekten av fenobarbitalbehandling ved å bestemme bilirubin fra serum og innholdet av galpigmenter i galle. Med type II (i motsetning til type I), reduseres konsentrasjonene av totalt og ukonjugert bilirubin i serum, mens innholdet av mono- og diglukuronider i galle øker. Det skal bemerkes at Crigler-Nayar type II-syndrom ikke alltid er godartet, og i noen tilfeller kan konsentrasjonen av totalt serumbilirubin være høyere enn 450 μmol / l, noe som krever fototerapi i kombinasjon med administrasjon av fenobarbital.

Gilberts sykdom er en sykdom forårsaket av en reduksjon i opptaket av bilirubin av hepatocyttene. Hos slike pasienter reduseres aktiviteten av uridindifosfat glukuronyltransferase. Gilberts sykdom manifesteres av en periodisk økning i blodkonsentrasjonen av totalt bilirubin, sjelden over 50 μmol / l (17-85 μmol / l); disse økningen er ofte forbundet med fysisk og følelsesmessig stress og ulike sykdommer. Samtidig er det ingen endringer i andre indikatorer på leverfunksjon, det er ingen kliniske tegn på hepatisk patologi. Spesielle diagnostiske tester er viktige ved diagnosen dette syndromet: fastestest (økning i bilirubinnivå mot sult), test med fenobarbital (mottar fenobarbital-inducerende konjugerende leverenzymer, forårsaker en reduksjon i konsentrasjonen av bilirubin i blodet), med nikotinsyre (intravenøs nikotinsyre syre, som reduserer den osmotiske motstanden av røde blodlegemer og derved stimulerer hemolyse, fører til en økning i konsentrasjonen av bilirubin). I klinisk praksis de siste årene, oppdages mild hyperbilirubinemi som skyldes Gilberts syndrom ganske ofte hos 2-5% av de undersøkte pasientene.

Parenkymaltype gulsott (konjugert hyperbilirubinemi) er Dabin-Johnsons syndrom - kronisk idiopatisk gulsott. Grunnlaget for dette autosomale recessive syndromet er et brudd på hepatisk sekresjon av konjugert (direkte) bilirubin i galle (ATP-defekt i det uavhengige tubuletransportsystemet). Sykdommen kan utvikles hos barn og voksne. I serumet i lang tid økte konsentrasjonen av totalt og direkte bilirubin. Aktiviteten av alkalisk fosfatase og innholdet av gallsyrer forblir innenfor det normale området. I Dabin-Johnsons syndrom svekkes sekresjon av andre konjugerte stoffer (østrogener og indikatorstoffer). Dette er grunnlaget for diagnosen av dette syndromet ved hjelp av fargestoffet sulfobromphthalein (bromsulfaleintest). Brudd på sekresjonen av konjugert sulfobromphthalein fører til at det går tilbake til blodplasmaet, hvor det er en sekundær økning i konsentrasjonen (120 minutter etter prøveens start, er konsentrasjonen av serum sulfobromphthalein høyere enn 45 minutter).

Rotorsyndrom er en form for kronisk familiær hyperbilirubinemi med en økning i den ukonjugerte bilirubinfraksjonen. Syndromet er basert på et kombinert brudd på mekanismene for glukuronidering og transport av bundet bilirubin gjennom cellemembranen. Under bromsulfaleintesten, i motsetning til Dabin-Johnson syndrom, er det ingen sekundær økning i konsentrasjonen av fargestoff i blodet.

Med obstruktiv gulsot (konjugert hyperbilirubinemi), er galleutskillelse svekket på grunn av obstruksjon av den vanlige gallekanalen med en stein eller svulst, som en komplikasjon av hepatitt, med primær cirrose i leveren, og tar medikamenter som forårsaker kolestase. Økningen i trykk i gallekapillærene fører til en økning i permeabiliteten eller brudd på integritet og bilirubin i blodet. På grunn av at konsentrasjonen av bilirubin i galde er 100 ganger høyere enn i blodet og konjugert bilirubin, øker konsentrasjonen av direkte (konjugert) bilirubin i blodet sterkt. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin økes noe. Obstruktiv gulsott fører vanligvis til den høyeste konsentrasjonen av bilirubin i blodet (opptil 800-1000 μmol / l). I feces kraftig redusert innhold av stercobilinogen, er komplett obstruksjon av galdekanalen ledsaget av komplett fravær av gallepigmenter i avføringen. Hvis konsentrasjonen av konjugert (direkte) bilirubin overskrider nyretærskelen (13-30 μmol / l), utskilles den i urinen.

I klinisk praksis brukes bestemmelsen av konsentrasjonen av bilirubin i serum til å løse følgende problemer. ■ Deteksjon av økt bilirubin i blodet i de tilfeller der det ikke oppdages gulsot i løpet av undersøkelsen av en pasient eller at den er i tvil. Den icteric fargen på huden vises når innholdet av bilirubin i blodet overstiger 30-35 μmol / l. ■ En objektiv vurdering av graden av bilirubinemi. ■ Differensial diagnose av ulike typer gulsott. ■ Vurdering av sykdomsforløpet ved gjentatte studier. Innholdet av bilirubin i blodet kan reduseres med lav hemolyse, som observeres ved post-hemoragisk anemi og fordøyelsesdystrofi. En reduksjon i bilirubininnholdet har ikke en diagnostisk verdi.

Direkte serum bilirubin Referanseværdiene for serum direkte bilirubininnhold er 0-0,2 mg / dL eller 0-3,4 μmol / L. Studien utføres vanligvis for å differensial diagnose av gulsott. Når parenkymalt gulsott oppstår, brytes levercellene ned, utskillelsen av direkte bilirubin i biliær kapillærene forstyrres, og den går direkte inn i blodet, hvor innholdet øker betydelig. I tillegg reduseres evnen til leverceller til å syntetisere bilirubin glukuronider; Som et resultat øker mengden av indirekte bilirubin i blodet også. Med obstruktiv gulsott, blir utskillelsen av galle svekket, noe som fører til en kraftig økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin øker noe i blodet. I hemolytisk gulsott, endres innholdet av direkte bilirubin i blodet ikke.

Indirekte serumbilirubin Referanseværdiene for innholdet av indirekte serumbilirubin er 0, 2-0, 8 mg / dl eller 3, 4-13, 7 μmol / l. Studien av indirekte bilirubin spiller en avgjørende rolle i diagnosen hemolytisk anemi. Normalt regnes 75% av totalt bilirubin i blodet av indirekte (fri) bilirubin og 25% ved direkte (bundet) bilirubin. Innholdet av indirekte bilirubin øker med hemolytisk anemi, pernistisk anemi, med neonatal gulsot, Gilbert, Crigler-Nayar, Rotor syndromer. En økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i hemolytisk anemi skyldes intensiv dannelse på grunn av hemolyse av røde blodlegemer, og leveren kan ikke danne et så stort antall bilirubin glukuronider. Med de ovennevnte syndromene, er konjugasjonen av indirekte bilirubin med glukuronsyre svekket.

Typer av gulsott hos barn

Type gulsott Hemolitisk Indirekte Direkte aktivitet Urobilin Bilirubin bilirubin aminotranshlhea nauphe l'aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa. eller litt misfarget Kronisk Litt hepatocellulær forhøyet (lever) Moderat forhøyet Normal eller litt forhøyet Norm Det te en normal kraftig økt Normal eller litt økt kraftig fraværende Det aholichny eller litt forhøyet så det er ingen normal eller malt Normal Normal Det er ingen malt. Acholic eller med Criggler-Nayar syndrom; Mekanisk Litt forhøyet. Konjugering. Dramatisk økt.

Krenkelse av vann og elektrolytt metabolisme

Forstyrrelse av balansen mellom kationer og anioner som utfører viktige funksjoner, forårsaker signifikante forandringer i vitale organers funksjon. En reduksjon eller økning i innholdet av vann og elektrolytter i kroppen fører til utvikling av alvorlige tilstander som truer cellens vitale aktivitet. Kalium i blodserum Referanseverdi for kaliumkonsentrasjon i blodserum - 3, 5-5 mmol / l (meq / l). I kroppen av en sunn person som veier 70 kg, inneholder 3150 mmol kalium (45 mmol / kg hos menn og 35 mmol / kg hos kvinner). Kun 50-60 mmol kalium er i det ekstracellulære rommet, resten av mengden fordeles i mobilrommet. Daglig inntak av kalium er 60-100 mmol. Nesten samme mengde utskilles i urinen, og svært lite (2%) utskilles med avføring. Nyren utskiller normalt kalium i en hastighet på opptil 6 mmol / (kg. Dag). Serumkaliumkonsentrasjon er en indikator på dets totale innhold i kroppen, men fordelingen mellom celler og ekstracellulær væske kan påvirkes av ulike faktorer (forstyrrelse av EOS, økt ekstracellulær osmolaritet, insulinmangel). Så, når du skifter p. H ved 0, 1, bør man forvente en endring i kaliumkonsentrasjonen med 0, 1-0, 7 mmol / l i motsatt retning.

Kalium spiller en viktig rolle i muskelkontraksjon, hjerteaktivitet, nerveimpulser, enzymprosesser og metabolisme. Ved vurdering av tilstanden for elektrolyttbalansen, er det bare svært lave og svært høye kaliumkonsentrasjoner, som er utenfor normen. I klinisk setting betraktes kaliumkonsentrasjon under 3,5 mmol / l hypokalemi og hyperkalemi - over 5 mmol / l.

HYPOCALYEMIA Følgende situasjoner fører til hypokalemi: q. Tapet av gastrointestinale væsker, det samtidige tapet av klorider, forverrer metabolsk alkalose. ■ Langvarig behandling med osmotisk diuretika eller saluretika (mannitol, furosemid), samt glukosuri i diabetika. ■ Stressstilstander assosiert med økt aktivitet av binyrene, Cushings sykdom. ■ Redusere kaliuminntaket i postoperative og posttraumatiske perioder i kombinasjon med natriumretensjon i kroppen (iatrogen hypokalemi). ■ Langvarig acidose eller alkalose, som følge av hvilken nyresvikt er nedsatt og kalium luria oppstår. ■ Tidligere kaliummangel forårsaket av alvorlig kronisk sykdom og forverret av den postoperative perioden. ■ Langvarig bruk av HA. ■ Fortynnet hypokalemi i rehydreringsfasen etter akutt eller kronisk dehydrering. ■ CRF. ■ Bartters syndrom. ■ Low-root hyperaldosteronisme.

Alle de underliggende årsakene til hypokalemi er basert på fire hovedmekanismer: redusert kaliuminntak, økt kaliumoverføring fra det ekstracellulære væske inn i cellen, redusert kaliumfrigivelse fra cellen og økt kaliumtap. Likevel er den viktigste mekanismen for hypokalemi et økt tap av kalium, som forekommer på to måter - gjennom mage-tarmkanalen og nyrene (hypokalemi av "utmattelse"). Tarm- og galdefistler, samt omfattende brannsår - to mindre måter å miste kalium. De mest massive tapene av kalium forekommer med gjentatt oppkast (i dette henseende har pasienter med akutt nyresvikt hyperkalemi ofte), tarmobstruksjon, samt i alle sykdommer som involverer diaré. Hovedårsakene til den forbedrede overføringen av kalium fra det ekstracellulære rommet til cellen er innføring av insulin (eller tilstedeværelse av insulinom), tyrotoksikose, alkalose. Hypokalemi assosiert med alkalose skyldes for det første at kalium overføres fra det ekstracellulære væske (plasma) til det intracellulære fluidet i bytte av hydrogenioner, som kommer inn for å redusere p. H blod; For det andre er det økt utskillelse av kalium i urinen mens kalium er tapt, og hydrogenioner blir reabsorbert for å korrigere alkalose.

Symptomer på kaliummangel - kvalme, oppkast, muskel svakhet (inkludert respiratoriske muskler - grunne puste), intestinal atoni og blære, hjertesvikt. Når konsentrasjonen av kalium i serum under 3 mmol / l på EKG-notatet endres, indikerer et brudd og svekkelse av spenningen og ledningsevnen i hjertemuskelen. I noen tilfeller er forholdet mellom kaliumkonsentrasjon i blodet og forekomsten av slike alvorlige konsekvenser som hjerte rytmeforstyrrelse ikke sporet.

Hyperkalemi Hyperkalemi kan skyldes: ■ En reduksjon i utskillelsen av kalium ved nyrene ved akutt nyresvikt og kronisk nyresvikt, samt okklusjon av nyrekarene; ■ akutt dehydrering ■ omfattende skader, brannsår eller større operasjoner, spesielt mot bakgrunnen av tidligere alvorlige sykdommer; ■ alvorlig metabolisk acidose og sjokk; ■ kronisk adrenal insuffisiens (hypoaldosteronisme); ■ rask infusjon av en konsentrert kaliumløsning som inneholder mer enn 50 mmol / l kalium (ca. 0, 4% løsning av kaliumklorid); ■ oliguria eller anuria av en hvilken som helst opprinnelse ■ diabetisk koma før insulinbehandling begynner; ■ resept av kaliumbesparende diuretika, for eksempel triamteren, spironolakton. De underliggende årsakene til hyperkalemi er basert på tre hovedmekanismer: økt kaliuminntak, overgang av kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rommet, og en reduksjon i tapet.

Kaliumtap reduseres ved nyresvikt, hypoaldosteronisme, vanndrivende behandling, blokkering av kaliumsekretjon ved distale tubuli og i primære defekter av tubulær utskillelse av kalium ved nyrene. Heparin, selv når det administreres i lave doser, delvis blokkerer aldosteronsyntese og kan forårsake hyperkalemi (sannsynligvis på grunn av nedsatt følsomhet av tubuli til aldosteron). Spesielt høye kaliumnivåer observeres ved akutt nyresvikt, spesielt ved nekronekrose forårsaket av forgiftnings- og knusssyndrom, som skyldes en kraftig reduksjon (til nesten fullstendig opphør) av renal utskillelse av kalium, acidose, forbedret proteinkatabolisme, hemolyse og i knusssyndrom, muskelskade vev. Innholdet av kalium i blodet kan nå 7-9, 7 mmol / l. Dynamikken med å øke kalium i blodet hos pasienter med akutt nyresvikt er viktig i klinisk praksis. I ukompliserte tilfeller av OPN øker konsentrasjonen av kalium i blodplasma med 0, 3-0, 5 mmol / (l. Dag), etter en skade eller en komplisert operasjon - med 1-2 mmol / (l. Dag), men veldig fort stige. Derfor er kontroll over dynamikken i kalemi hos pasienter med akutt nyresvikt av stor betydning; Det bør utføres minst 1 gang per dag, og i kompliserte tilfeller enda oftere.

Hyperkalemi manifesteres klinisk av parestesi, hjertearytmi. Truslerende symptomer på kaliumforgiftning inkluderer kollaps, bradykardi, stupefaction. EKG-endringer oppstår når kaliumkonsentrasjonen er over 7 mmol / l, og når konsentrasjonen øker til 10 mmol / l, opptrer intraventrikulær blokade med ventrikulær fibrillering, i en konsentrasjon på 13 mmol / l, stopper hjertet i diastol. Etter hvert som serumkaliumnivået øker, endres karakteren av EKG gradvis. Først er det høyspissede tenner av T. Deretter utvikles depresjon av ST-segmentet, jeg graderer atrioventrikulær blokk og utvidelse av QRS-komplekset. Til slutt, på grunn av den videre utvidelsen av QRS-komplekset og dens sammenslåing med T-bølgen, dannes en tofase kurve som indikerer en nærliggende asyksolventil. Hastigheten til slike endringer er uforutsigbar, og fra de første endringene av EKG til farlige ledningsforstyrrelser eller arytmier passerer noen ganger i løpet av minutter.

Natrium i serum Referanseverdier for natriumkonsentrasjon i serum - 135-145 mmol / l (mEq / l). I kroppen av en sunn person som veier 70 kg, inneholder 3500 mmol eller 150 g natrium. 20% av dette beløpet er konsentrert i bein og er ikke direkte involvert i stoffskiftet. Den største delen av natrium er nesten helt i væsken i det ekstracellulære rommet. Natrium er hovedkatoen til det ekstracellulære væsken, hvor konsentrasjonen er 6-10 ganger høyere enn i cellene. Den fysiologiske betydningen av natrium er å opprettholde osmotisk trykk og r. H i intra- og ekstracellulære rom, påvirker det prosesser av nervøsitet, tilstanden i muskulatur og kardiovaskulære systemer og vevskolloiders evne til å "svulme". Natrium utskilles av nyrene (med urin), mage-tarmkanalen (med avføring) og hud (med svette). Natriumutskillelse av nyrene varierer over et vidt område: 1-150 mmol / dag. Med avføring mistet 1-10 mmol / dag. Natriumkonsentrasjon i svette er 15-70 mmol / l. Nervemekanismen for natriumregulering er den viktigste faktoren ved å opprettholde sin normale plasmakonsentrasjon. Mange årsaker til hyponatremi og / eller hypernatriemi er forbundet med nedsatt nyrefunksjon. En signifikant økning eller reduksjon i serumblodnatriuminnholdet oppstår på grunn av uforholdsmessige tap av vann og salter. Under disse forholdene kan nødhjelp være nødvendig.

HYPONATRIEMIA Hyponatremi er en reduksjon i plasmakoncentratkonsentrasjon på mindre enn 135 mmol / l. Det er fire typer hyponatremi. ■ Euvolemisk hyponatremi (volumet av sirkulerende blod og plasma ligger innenfor normale grenser, volumet av ekstracellulær væske og det totale natriuminnholdet er innenfor normale grenser). ■ Hypovolemisk hyponatremi (mangel på blodvolum i blodet, reduksjon av natrium og ekstracellulær væske, og natriummangel overstiger vannmangel). ■ Hypervolemisk hyponatremi (økning i blodvolum i sirkulasjon, totalt natrium og ekstracellulært væskevolum økes, men vann er mer enn natrium). ■ False (isoosmolar hyponatremi), eller pseudohyponatremi (falske laboratorietestresultater).

HYPERNATRIMIA Hypernatremi er alltid forbundet med hyperosmolaritet. Når osmolariteten i plasma blir høyere enn 290 mosm / l, observeres en økning i sekresjonen av ADH ved hypofysenes bakre lobe. En reduksjon i volumet av ekstracellulær væske øker denne reaksjonen, mens en økning kan svekke den. Reaksjonen av nyrene til ADH er rettet mot å bevare fritt vann i kroppen og er å redusere diurese. Hypernatremi (serumnatriumkonsentrasjon over 150 mmol / l) kan forårsake: ■ dehydrering på grunn av vannavstopping (økt vanntap gjennom luftveiene under dyspné, feber, trakeostomi og kunstig åndedrett i tilfeller av utilstrekkelig fuktighet av luftveiene, bruk av fuktig oksygen, åpen behandling av brannsår, langvarig svetting uten tilstrekkelig vannkompensasjon); Det antas at et overskudd av hver 3 mmol / l natrium i serum over 145 mmol / l betyr et underskudd på 1 liter ekstracellulært vann;

■ Overbelastning av kroppen i kroppen (fôring gjennom et rør med konsentrerte blandinger uten passende vannbehandling under langvarig bevisstløshet, etter hjernekirurgi, på grunn av esophageal obstruksjon og fôring gjennom et gastrostomi-rør); ■ diabetes insipidus (redusert følsomhet av reseptorer av nyrene til ADH); ■ nyresykdommer som oppstår med oliguri ■ hyperaldosteronisme (overdreven sekresjon av aldosteron ved adenom eller binyretumorer). Avhengig av forstyrrelser i vannbalanse, som alltid ledsager hypernatremi, utmerker seg følgende former: ■ hypovolemisk hypernatremi; ■ euvoemisk (normovolemisk) hypernatremi ■ hypervolemisk hypernatremi.

Kalium i urinen Referanseverdi for kalium i urinen - 25 - 125 mEq / dag (mmol / dag). Økt utskillelse av kalium i urinen observeres ved resorbsjon av ødem, bruk av diuretika, i kronisk nefritt, ledsaget av polyuri, ved nyre- og diabetisk acidose. Økt utskillelse av kalium i urinen observeres med underernæring, feber og rus, diabetisk koma. Hyperfunksjon av binyrene med økt produksjon av aldosteron er ledsaget av den mest uttalt utskillelse av kalium, som kalles "kalium diabetes". Mengden kalium i urinrøret Utskillelse av kalium i urinen reduseres i glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit, extrarenal uremi, hyperaldosteronisme (Addison's sykdom), acidose og hypo. disse.

Bestemmelsen av kalium og natrium i urin spiller en viktig rolle i differensialdiagnosen av prerenal og nyreformer av akutt nyresvikt. I tilfelle av prerenal form for nyresvikt, svarer nyrene til en reduksjon i blodperfusjonen ved forbedret bevaring av natrium og vann. Lagring av natrium manifesteres av lavt innhold av natrium i urinen, samt en økning i K / Na-forholdet i urinen med 2-2, 5 ganger (norm 0, 2-0, 6). Et omvendt forhold observeres i nyreformen av akutt nyresvikt.

Natrium i urin Referanseverdi for natriumutskillelse i urin: menn - 40-220 mEq / dag (mmol / dag); kvinner, 27-287 mekv / dag (mmol / dag).

Totalt og ionisert kalsium i blodserum Referanseverdi for konsentrasjonen av totalt kalsium i blodserum - 2, 15-2, 5 mmol / l eller 8, 6-10 mg%; ionisert kalsium - 1, 15-1, 27 mmol / l. Den fysiologiske betydningen av kalsium er å redusere vevskolloiders evne til å binde vann, redusere permeabiliteten til vevsmembraner, delta i konstruksjonen av skjelettet og hemostasesystemet, samt i nevromuskulær aktivitet. Det har evnen til å akkumulere i steder av vevskader ved ulike patologiske prosesser. Ca. 99% av kalsium er i bein, resten er hovedsakelig i ekstracellulær væske (nesten utelukkende serum).

HYPOKALEMIE Den vanligste årsaken til en reduksjon av totalt kalsium i serum er hypoalbuminemi. Hvis innholdet av ionisert kalsium i dette tilfellet ligger innenfor det normale området, blir ikke utveksling av kalsium i kroppen forstyrret. Årsakene til reduksjon i serumkonsentrasjon av ionisert kalsium: ■ nyrefeil; ■ hypoparathyroidisme (av ukjent etiologi eller postoperativ); ■ alvorlig hypomagnesemi ■ hypermagnesia ■ akutt pankreatitt ■ nekrose hos skjelettmuskulaturen ■ desintegrasjon av svulsten ■ vitaminmangel D. En lav kalsiumkonsentrasjon observeres noen ganger hos pasienter i alvorlig tilstand uten tilsynelatende grunn.

HYPERCALCYEMIA Hypercalcemia er nesten alltid et resultat av økt kalsium i blodet fra resorberbart beinvev eller fra mat på grunn av en reduksjon i renal clearance. Over 90% av tilfellene med hyperkalsemi skyldes primær hyperparathyroidisme og ondartede neoplasmer. Primær hyperparathyroidisme er hovedårsaken til hyperkalsemi hos ambulante pasienter. Dette er en svært vanlig patologi, særlig hos eldre kvinner. Ca. 85% av tilfellene med hyperkalsemi skyldes adenom av en av parathyroidkjertlene, 15% ved hyperplasi av alle fire kjertlene og 1% av paratyreoidkarsinom. Hypercalkemi er vanligvis asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under kliniske undersøkelser. Økt blodtrykk følger med 30-70% av tilfellene med primær hyperparathyroidisme. I disse tilfellene kan behandling med tiaziddiuretika maske hyperkalsemi.

Ondartede neoplasmer er årsaken til de fleste tilfeller av hyperkalsemi hos pasienter med sykehus og hos eldre pasienter. I dette tilfellet er det to hovedmekanismer. ■ Lokal osteolytisk hyperkalsemi, der slimcellens avfallsprodukter stimulerer lokal benresorpsjon av osteoklaster. Denne form for hyperkalsemi forekommer bare med omfattende beinskader av en svulst; oftest i metastaser i brystkreft, myelom og lymfom. ■ Humoral paraneoplastisk hyperkalsemi, hvor tumormetabolitter har en generell effekt, stimulerer benresorpsjon og vanligvis reduserer kalsiumutskillelse. Humoral paraneoplastisk hyperkalsemi er oftest forårsaket av squamous celle lungekreft, hode og nakke kreft, spiserør, karsinom av nyrer, blære og eggstokkene.

Laboratorium tegn på primær hyperparathyroidisme, humoral paraneoplastisk hypercalcemia og familiær godartet hypercalcemia.

Total urinalkalsiumreferanse begrenser utskillelsen av totalt kalsium i urinen, avhengig av dietten.

Hypercalciuri - urin ekskresjon på mer enn 300 mg / dag kalsium hos menn og mer enn 250 mg / dag hos kvinner, eller mer presist - kalsiumutskillelse i urinen i en mengde på mer enn 4 mg / kg ideell kroppsvekt per dag for begge kjønn. Kalsiumstein utgjør 70-80% av alle nyre steiner. Hypercalciuria observeres hos ca 40-50% av pasientene med kalsiumstener. Hos 40% av disse pasientene oppdages idiopatisk hyperkalciuri, i 5% - primær hyperparathyroidisme, i 3% - renal-kalsiumacidose. Andre årsaker til hypercalciuri inkluderer overdreven inntak av vitamin D, kalsium og alkali, sarkoidose, Itsenko - Cushing syndrom, hypertyreose, Pagets sykdom og immobilisering. Økt utskillelse av kalsium i urinen observeres med hyperkalsemi forbundet med ondartede svulster, osteoporose, proksimal tubulær dysfunksjon, bruk av diuretika (furosemid, etakrynsyre).

Idiopatisk hyperkalciuri oppdages mest i nyresykdom. Endringer i laboratorieparametere i ulike typer idiopatisk hyperkalciuri. Hypokalciuri - en reduksjon i kalsiumkonsentrasjon i urinen - forekommer med nefrit, markert hypoparathyroidisme, hypovitaminose D, hypotyreose.

Uorganisk fosfor i serum Referanseverdi for konsentrasjonen av uorganisk fosfor i serum.

HYPOPHOSFATHEMIA Hypofosfatemi kan oppstå på grunn av nedsatt absorpsjon av fosfat i tarmen, en økning i utskillelsen av nyrene, eller en overgang til cellene. En hard hypophosphatemia (mindre enn 1 mg% eller mindre enn 0, 32 mmol / l) betyr vanligvis den reduksjon i den totale mengde av fosfor i kroppen og oppstår når alkoholmisbruk, respiratorisk alkalose, dårlig absorpsjon i tarmen, alvorlige forbrenninger, ketoacidose, mottak fosfatbindemidler.

Hyperfosfatemi hyperfosfatemi ofte forårsaket av nyresvikt, men det er mulig og hypoparathyroidisme, Pseudohypoparathyroidisme, rabdomiolizise, ​​forråtnelse tumorer, metabolske og respiratorisk acidose, så vel som etter administrering av et overskudd av fosfat (fig. 4 -7). Giperfosfatemiyunablyudayut i akromegali, hypervitaminose D, bensykdommer (multippelt myelom, frakturheling), diabetes, Cushings sykdom, Addisons sykdom noen tilfeller, når gestosis, forbedret muskelarbeid. Perioden for helbredelse av beinfrakturer ledsages av hyperfosfat, som anses som et gunstig tegn. Hyperfosfatemi i nefrit og nefrose 3, 2-6, 4 mmol / l (10-20 mg%) er et av de ugunstige prognostiske tegnene (sykdommen er ofte ledsaget av en reduksjon i alkaliske blodreserver).

Uorganisk fosfor i urin Referanseværdiene for uorganisk fosforutskillelse i urin hos voksne med diett uten begrensning er 0, 4-1, 3 g / dag (12, 9-42, 0 mmol / dag). For diagnostisering av metabolske forstyrrelser av uorganisk fosfor i kroppen bestemmer samtidig innholdet i serum og urin. Gipofosfaturiya mulig samtidig redusere utskillelsen av fosfater i distale tubuli i tilfelle hypoparathyroidism paratyreoidektomi, når begrenser antallet glomerulær filtrat, i sykdommer slik som rakitt (med et høyt innhold av kalsium i dietten), osteoporose, en rekke infeksjonssykdommer, akutt gul atrofi av leveren, akromegali, med mangel på fosfor i mat, store fosforproblemer gjennom tarmen og / eller nedsatt absorpsjon, for eksempel under enterocolitt. En reduksjon i utskillelsen av fosfat i urinen observeres med tuberkulose, feberforhold og mangel på nyrefunksjon.

Mekanismene med økt utskillelse av fosfat i urinen er som følger. ■ Fosfat av renal opprinnelse, på grunn av nedsatt fosforreabsorpsjon i nyrens proksimale tubuli, det vil si med rickets, som ikke kan behandles med D-vitamin etter nyretransplantasjon. Ekskresjon av fosfor mer enn 0,1 g / dag i nærvær av hypofosfatia indikerer et overdreven tap av nyrene. ■ Fosfat av ekstern opprinnelse, på grunn av primær hyperfunksjon av parathyroidkjertler, ondartede beintumorer med økt osteolyse, rickets, med økt celleforstyrrelse (for eksempel med leukemi). Med rickets øker mengden fosfor utskilt i urinen med en faktor 2 til 10 sammenlignet med normen. Den mest uttalt fosfat i den såkalte fosfat diabetes. Observerte symptomer på rickets i denne sykdommen reagerer ikke på terapi med D-vitamin, massiv fosfati. I dette tilfellet er et viktig tegn på diagnosen

Magnesium i serum Referanseverdier for magnesiumkonsentrasjon i serum.

Hypomagnesemi oppstår av følgende grunner. ■ Redusert absorpsjon av magnesium i tarmen på grunn av underernæring, nedsatt absorpsjon, langvarig diaré. Dette er mekanismen for utvikling av hypomagnesemi ved akutt og kronisk dyspepsi, enterokulitt, ulcerøs kolitt, akutt intestinal obstruksjon, edematøs pankreatitt og alkoholisme. ■ Forbedret utskillelse av magnesium ved nyrene på grunn av hyperkalsemi, osmotisk diurese eller bruk av medisiner som loopdiuretika, aminoglykosider, cyklosporin. Eventuelle skader på nyre-tubuli fører til økt utskillelse av magnesium i urinen. Ca. 30% av pasientene med diabetes mellitus utvikler hypomagnesemi, men i alvorlige sykdomsformer er det vanskelig å oppdage på grunn av nedsatt volum av intravaskulær væske. På bakgrunn av hypomagnesemi er diabetes mellitus alvorligere. Forholdet mellom Mg / kreatinin i urinen hos pasienter med diabetes mellitus øker i forhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.

Hypermagnesemi oppstår når nyresvikt, bruk av litiumpreparater, hypothyroidisme, melkesyreose, hepatitt, neoplasmer, bruk av magnesiumpreparater mot bakgrunn av utiagnostisert nyresvikt. Kliniske manifestasjoner utvikles vanligvis når konsentrasjonen av magnesium i serum på mer enn 4 mekv / l. Neuromuskulære lidelser inkluderer isfleksi, døsighet, svakhet, lammelse og luftveissvikt. Kardiovaskulære sykdommer inkluderer arteriell hypotensjon, bradykardi, forlengelse av PQ, QRS og QT intervaller på EKG, fullstendig atrioventrikulær blokk og asystolia. Forbindelsen av kliniske funksjonsnedsettelser med serummagnesiumkonsentrasjon er som følger: ■ 5-10 mEq / L - forsinkelse i gjennomføring av impulser langs hjerteledningssystemet; ■ 10-13 mEq / l - tap av dype senreflekser; ■ 15 mekv / l - lammelse i luftveiene; ■ mer enn 25 mekv / l - hjertestans i diastolfasen.

Serumklorider Referanseverdier for serumkloridkonsentrasjoner er 98-107 mekv / l (mmol / l). Under fysiologiske forhold er endringer i klorkonsentrasjon sekundær for endringer i andre elektrolytter og er primært rettet mot å skape et elektroneutralt miljø: hvis bikarbonatinnholdet stiger, reduseres klorinnholdet; når natrium stiger, stiger klor. Ukompensert hyperkloremi fører til metabolisk acidose. Klorider skilles ut fra kroppen hovedsakelig med urin (90%), så vel som med svette og avføring. Klormetabolisme er regulert av hormonene i binyrene og skjoldbruskkjertelen. Forstyrrelse av klormetabolisme fører til utvikling av ødem, utilstrekkelig utskillelse av magesaft. En kraftig nedgang i klor i kroppen kan føre til en alvorlig tilstand, selv med dødsfall.

Hypokloremi Hypokloremi kan forårsake følgende sykdommer og tilstander. ■ Økt utslipp av klor fra svette i varme klimaer, med feberforhold ledsaget av overdreven svette. ■ Økt utskillelse av klor og avføring med diaré. ■ Gjentatt oppkast på grunn av duodenalsår, høyt tarmobstruksjon, pylorisk stenose. I disse tilfellene spiller en rolle som en reduksjon i klor i kroppen, og frigjøringen fra magesaften i oppkast. ■ CKD og OPN, samt nyresykdom med alvorlig nefrotisk syndrom, på grunn av nedsatt tubulær reabsorpsjon av klor. ■ Croupøs lungebetennelse midt i en sykdom og noen andre smittsomme sykdommer. ■ Ukontrollert vanndrivende behandling (kombinert med hyponatremi). ■ Hypokalemisk metabolisk alkalose. ■ Betingelser etter ulike kirurgiske prosedyrer, dersom de ledsages av postoperativ acidose, hvor karbondioksydinnholdet i plasma øker og klor passerer inn i de røde blodcellene. ■ Diabetisk acidose, som vanligvis ledsages av overføring av klor fra blodet til vevet. ■ Nyresykdom på grunn av et stort tap av klor i urinen. ■ Sykdommer i binyrene med nedsatt mineralokortikoiddannelse.

Hyperklorid Hyperkloremi er delt inn i absolutt, utvikler seg i strid med nyrefunksjon, og relativ, forbundet med dehydrering og blodpropper. Når nefrose, nefritt og nefrosklerose oppstår spesielt salt oppbevaring i kroppen og utvikler hyperchloremia passerer klor blod inn i det ekstracellulære fluid inn i celler i huden, bein og annet vev, og dermed fortrenge andre ioner; i store mengder begynner klor å bli utskilt i svette. Utilstrekkelig vannstrøm i kroppen, diaré, oppkast, væsketap og salter under forbrenning kan føre til dehydrering av kroppen og utvikling av relativ hyperkloremi. Når oppkastet er svært raskt, blir den relative kloremien til hypokloremi på grunn av tap av klor i kroppen. Disse tapene kan gå opp til to tredjedeler av det totale innholdet i kroppen. Hyperkloremi kan forekomme ved dekompensasjon av kardiovaskulærsystemet, med utvikling av ødem. Å spise store mengder natriumklorid med mat kan også føre til hyperkloremi. Videre hyperchloremia mulig alkalose når ledsaget av en reduksjon av karbondioksidinnholdet i blodet, noe som fører til klorutløpet fra erytrocyttene i plasma, såvel som resorpsjon ødem, eksudat og transudate.

Klorider i urinen Referanseverdier av klor utskilles i urinen Hypokloraria utvikles som følge av frigjøring av økt mengde klor med svette, oppkast og gjennom tarmene. Hypokloruri, som regel, følger hypokloremi ved diaré og oppkast av ulike etiologier, og i feber sykdommer. Med lungebetennelse, som følge av den såkalte "tørre" klorretensjonen (på grunn av klorfrigivelse til vevet), reduseres innholdet i urinen. Kardiovaskulær dekompensasjon med utvikling av ødem, inflammatorisk eksudat, ødemdannelse i nyresykdommer som ledsages av "våt" klor oppbevaring i kroppen (på grunn av overgang av klor i ekstracellulær væske), mens også oppstår gipohloruriya.

Hyperkloruri som et fysiologisk fenomen er mulig med betydelig administrasjon av natriumklorid i kroppen. Som et patologisk fenomen forekommer hyperkloruria sjeldnere og følger med resorpsjon av ødem, ekssudater og transudater, mens det oppstår samtidig med hyperkloremi. Gjenopprettingstiden fra infeksjonssykdommer, lungebetennelse, ledsages av frigjøring av klorider og hyperklorid.

Kobber i blodserum Kobber er et av de viktigste essensielle sporelementene som er nødvendige for menneskelivet. En voksen kropp inneholder 1, 57-3, 14 mmol kobber, og halvparten av denne mengden er på muskler og bein, 10% på levervev. Det daglige menneskelige behovet for kobber er 1-2 mg. En nøkkelrolle i kobbermetabolismen spilles av leveren. Referanseverdi for kobberkonsentrasjon i serum.

De viktigste sykdommene, syndromene, tegn på mangel og overskytende kobber.

Kobber i urinen Referanseverdi for kobberutskillelse i urinen: menn - 2-80 μg / dag (0, 03-1, 26 μmol / dag); kvinner, 3-35 ug / dag (0, 047-0,55 mol / dag). Maksimal mengde kobber (65-90%) som inntas med mat, utskilles med galle i tarmlumen, 3-10% utskilles av nyrene, og en liten del fjernes med tarmslimhinnen. Studien av kobberinnhold i urinen brukes hovedsakelig til å diagnostisere og evaluere effektiviteten av behandlingen av Wilsons sykdom - Konovalov. Kobberutskillelse i Wilson-Konovalov sykdom er vanligvis høyere enn 100 μg / dag (1,57 μmol / dag), men kan være lavere hos unge søsken før sykdomssymptomene begynner. Effektiv behandling ledsages av en reduksjon i kobberutskillelsen i urinen. Økt utskillelse av kobber i urinen kan påvises ved kronisk aktiv hepatitt, biliær cirrhose, revmatoid artritt, nefrotisk syndrom (tap av kobber og ceruloplasmin, behandling med chelater). En reduksjon av kobberinnholdet i urinen oppdages hos pasienter med utilstrekkelig proteinernæring.

Jod i urinen Referanseverdier for utskillelse av jod i urinen er 100-500 μg / l. Med jodmangel i kroppen blir produksjonen av skjoldbruskhormoner utilstrekkelig, noe som har mange konsekvenser, kombinert med begrepet "jodmangelstater". Slike konsekvenser inkluderer goiter, hypothyroidism, utviklingsforsinkelse, nedsatt reproduksjon, etc. Når en overflødig mengde jod kommer inn i kroppen med normal skjoldbruskfunksjon, reduseres syntesen av skjoldbruskkjertelen midlertidig (ca. 48 timer). Den akutte hemmende effekten av jod på syntese av skjoldbruskhormoner kalles Wolf-Chaikoff-effekten og er forbundet med en økning i konsentrasjonen av jod i skjoldbruskkjertelen selv. Så, på tross av det fortsatte inntaket av store mengder jod, gjenopprettes syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, noe som gir en euthyroid-tilstand (på grunn av en nedgang i opptaket av jod i kjertelen). Til tross for eksistensen av en slik adaptiv mekanisme, kan et overskudd av jod føre til hypothyroidisme med eller uten goiter hos følsomme individer, samt hypertyreose.

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Fet hepatose i leveren - symptomer og behandling, diett, prognose

Hepatitt

Foie gras hos mennesker, eller fett hepatose i leverenI en så stor og uavhengig del av gastroenterologi som hepatologi er det relaterte vitenskap og disipliner, for eksempel en smittsom sykdom-hepatolog eller en hepatolog-transplantolog.

Hva slags narkotika, piller for å behandle leveren og galleblæren?

Analyser

En viktig kjertel i menneskekroppen er leveren. Nært forbundet med det er galleblæren, som er en slags reservoar for galle som kommer fra leveren.

Hvordan og hvordan å behandle pankreatitt og cholecystitus: medisinering med antibiotika

Skrumplever

Inflammasjon av galleblæren (cholecystitis) og bukspyttkjertel (pankreatitt) starter ofte på samme tid, men det er umulig å behandle en uten å ikke påvirke den andre.

Røde løk med sukker for å behandle leveren. Programfunksjoner og anmeldelser

Analyser

Hvis røde løk med sukker brukes til å behandle leveren, kan behandlingen vurderinger variere. Det er svært viktig å ikke bruke dette verktøyet som en uavhengig komponent for terapi, siden noen tradisjonelle metoder bare bør være hjelpemiddel i den komplekse behandlingen.