Hoved / Analyser

Hepatitt C

Analyser

Hepatitt C er en antroponotisk virussykdom med en parenteral infeksjonsmekanisme, som oftest forekommer i form av posttransfusjons hepatitt, med anestesi som er rådende og utsatt for kronisk tilstand.

Hepatitt C kalles "mild morder" på grunn av sin evne til å maskere den sanne årsaken under dekke av mange andre sykdommer.

Historie av

Etter at årsaksmidlene til hepatitt A og B ble identifisert på 70-tallet av det 20. århundre, var eksistensen av flere virale hepatitt som ble kjent som "verken A eller B" hepatitt (ikke-A, ikke-B-hepatitt eller NANBH ). Et viktig skritt i påvisning av et smittsomt middel for slik hepatitt ble tatt i 1989, da viral RNA karakteristisk for flavivirus ble detektert i blodet av pasienter. Dette patogenet kalles hepatitt C-virus.

etiologi

Parenteral viral hepatitt C er forårsaket av et RNA-inneholdende virus med en virionsstørrelse på 30-60 nm, som tilhører familien Flaviviridae. HCV-viruspartikler har en membran, er inneholdt i blod i spormengder og er assosiert med lipoproteiner med lav densitet og antistoffer mot hepatitt C-virusproteiner. Virus isolert fra komplekser med lipoproteiner og anti-HCV-antistoffer har en diameter på 60-70 nm. En elektronmikroskopisk studie på overflaten av virionen avslørte godt utprøvde fremspring med en høyde på 6-8 nm.

epidemiologi

Det er ca 150 millioner mennesker i verden som er kronisk infisert med hepatitt C-viruset og har risiko for å utvikle cirrose og / eller leverkreft. Hvert år dør over 350 000 mennesker av hepatitt C-relaterte leversykdommer. Hvert år er 3-4 millioner mennesker smittet med hepatitt C-viruset.

Kilden til infeksjon er pasienter med aktive hepatitt C og latente pasienter - bærere av viruset. HCV-infeksjon er en infeksjon med en parenteral infeksjonsmekanisme gjennom infisert blod og dets komponenter. Infeksjon er mulig med parenteral manipulasjon, inkludert i medisinske institusjoner, inkludert levering av dentaltjenester, gjennom injeksjonsutstyr, med akupunktur, piercing, tatovering, med levering av en rekke tjenester i frisørsalonger, men under seksuelle kontakter er sannsynligheten for å få hepatitt C mye mindre enn hepatitt In, og er redusert til et minimum. I 20% av tilfellene er det ikke mulig å fastslå metoden for overføring av viruset.

patogenesen

Fra øyeblikket av infeksjon til kliniske manifestasjoner, tar det fra 2 til 26 uker.

I de fleste tilfeller er det ingen klinisk manifestasjon av sykdommen under den første infeksjonen, og personen i mange år mistenker ikke at han er syk, men samtidig er kilden til infeksjon.

Ofte lærer folk at de er bærere av HCV-viruset, når de tar en blodprøve under en rutinemessig medisinsk undersøkelse eller når de prøver å donere blod som en donor. Mange mennesker lever fra 20 til 40 år med HCV-viruset, blir ikke alvorlig syk, de utvikler ikke leversvikt.

I 2012 oppdaget en gruppe spesialister fra University of Birmingham, Storbritannia, det genetiske materialet til viruset i endotelcellerne (indre fôr) av hjernens vaskulære vegg. Dette forklarer manifestasjonene av sykdommen, karakteristisk for lesjoner i sentralnervesystemet, spesielt svakhet og tretthet.

klinikk

I tilfelle av en akutt sykdomssykdom, varer den første perioden i 2-3 uker, og, som med hepatitt B, ledsages av ledsmerter, svakhet og fordøyelsesbesvær. I motsetning til hepatitt B er temperaturstigningen sjelden. Gulsot er heller ikke veldig typisk for hepatitt C. Psykisk depresjon og tretthet er ofte de eneste manifestasjonene av kronisk viral hepatitt før diagnose og en av de ekstrahepatiske manifestasjonene av viral hepatitt C. Ved ubehandlede pasienter med kronisk hepatitt C forekommer depressive symptomer i 35-67% tilfeller.

Den farligste er den kroniske formen av sykdommen, som ofte blir til cirrose og leverkreft. Det kroniske kurset utvikler seg i ca 90% av voksne pasienter og opptil 20% hos barn.

diagnostikk

Diagnose av akutt hepatitt C i de fleste tilfeller bør baseres på tilgjengeligheten av relevante data fra epidemihistorikken i 1-4 måneder før de nylig oppdagede tegnene på hepatitt C - anti-HCV, hyperfermentemi og pigmentmetabolisme. Kriterier for diagnostisering av kronisk hepatitt C: økning i lever og milt, økning i leverenzymer og anti-HCV i blodet i minst 6 måneder, med unntak av andre kroniske leversykdommer, ifølge ICD.

behandling

Standard behandling for viral hepatitt C er kombinasjons antiviral terapi (PVT) med pegylert interferon alfa og ribavirin. I henhold til denne standarden er HTP indisert hos pasienter med stadig forhøyede ALT-nivåer i serum ved bestemmelse av RNA i hepatitt C-viruset og i nærvær av markerte histologiske endringer i pasientens lever.

Varigheten av behandlingen kan variere fra 16 til 72 uker, avhengig av genotypen av hepatitt C-viruset, responsen på behandling, noe som hovedsakelig skyldes pasientens individuelle egenskaper, som bestemmes av dens genom.

Kriteriet for effektiviteten av behandlingen er for tiden vedvarende biokjemisk remisjon (normalisering av nivået av alaninaminotransferase i lang tid etter HTT) og fraværet av viremi (ikke-detekterbart nivå av RNA etter 6 måneder eller mer etter fullføring av behandlingen).

Ved utgangen av 2012 utviklet ekspertgruppen for viral hepatitt fra Russlands helsedepartement "Anbefalinger for diagnose og behandling av voksne hepatitt C-pasienter". I mars 2013 ble disse anbefalingene sirkulert av Helsedepartementet til alle regioner i Russland for bruk i praktisk arbeid.

Det amerikanske farmasøytiske selskapet Gilead Sciences har utviklet en ny metode for behandling av hepatitt C-genotype 1 ved hjelp av en kombinasjon av sofosbuvir (sofosbuvir) og ledipasvir (ledipasvir), som i løpet av to faser av kliniske studier viste fullstendig leveranse fra hepatitt C-virus hos gjennomsnittlig 97% av pasientene. I grupper der, i tillegg til disse to legemidlene, også pasienter fikk ribavirin, ble kur observert hos 100% av pasientene, men i disse gruppene ble det største antall bivirkninger observert.

outlook

Kombinasjonen av hepatitt C med andre former for viral hepatitt forverrer dramatisk sykdommen og kan være dødelig. Hepatitt C-behandlingen er kompleks og ligner på behandling mot hepatitt B.

Nye stoffer

Effektiviteten av standardbehandling ikke overstiger 50-80%, derfor blir nye medisiner og behandlingsregimer aktivt utviklet. Spesielt de nyeste stoffene (ifølge resultatene av kliniske forsøk for mai 2013) når en effektivitet på 90-95%. Proteaseinhibitorer (proteaseinhibitorer) har blitt en ny klasse medikamenter for behandling av HCV-infeksjon. De er legemidler som virker direkte på hepatittviruset, med den såkalte direkte antivirale effekten, som undertrykker eller blokkerer viktige intracellulære virusmultiplikasjonstrinn. For tiden er bruk av to slike legemidler godkjent i USA og EU - Telaprevir (INCIVEK) og Boceprevir (ViCTRELIS). I Russland i 2012 var Telaprevir under handelsnavnet Insivo den første som ble registrert. Kostnaden for nye stoffer tillater imidlertid ikke å snakke om tilgjengeligheten for flertallet av befolkningen i Russland. Fra mars 2014 koster 12 ukers kurs i Inviso (Telaprevir) 8 000 dollar.

Det russiske bioteknologiselskapet CJSC Biocad rapporterer at i 2012 ble sitt eget pegylerte interferonalgeron (MNH: cepeginterferon alfa-2b) opprettet og vellykket gjennomført kliniske studier. I mars 2013 ble han registrert og i juli 2013 kom han inn i apotekene i Russland. Produsenten hevder at, ifølge resultatene av en multisenterforsøk, viste stoffet effekt på 12. uke, ikke dårligere enn utenlandske analoger (forskning fortsetter).

24. mars 2014 Janssen, legemiddelavdelingen av Johnson Johnson "annonserte registreringen i Russland av stoffet Sovriad® (aktiv ingrediens - simeprevir). Det er en andre bølge proteasehemmer med en gang daglig inntak og en påvist klinisk effekt. Legemidlet er ment for behandling av ulike grupper av pasienter med kronisk hepatitt C, inkludert pasienter med kompensert levercirrhose, er tilgjengelig i form av kapsler og tas en gang om dagen, en kapsel. Legemidlet er anbefalt som pasienter som ikke har fått behandling før, så vel som i tilfelle når behandling med interferon eller en kombinasjon av interferon og ribavirin ikke førte til kur. Legemidlet kan foreskrives, inkludert til pasienter som samtidig er infisert med det humane immunsviktviruset og hepatitt C-viruset av den første genotypen. SOVRIAD® blokkerer aktiviteten til proteaseenzymet, som gjør at hepatitt C-viruset kan overleve og reprodusere i infiserte mennesker.

Hepatitt C: hvordan symptomer og behandling overføres

For det første, ikke alle personer som har vært i kontakt med viruset utvikler en kronisk sykdom - fra 15 til 45% av de smittede personer gjenopprettes innen 6 måneder etter infeksjon helt spontant og uten behandling. Imidlertid kan antistoffer i blodet, som minnet om "møtet", forbli for livet.

For det andre har moderne medisin effektive og, meget viktigere, sikre tabletterte metoder for behandling av hepatitt C - en sykdom som lenge har vært ansett som uhelbredelig. Direkte antivirale legemidler kan kurere en pasient i 8-12 uker. Det er denne terapien som anbefales av European Association for Study of Liver Diseases, og den er nå tilgjengelig for pasienter i Russland.

Hvordan bestemme at du er i fare for hepatitt C?

Legene mener at hvis en person en gang hadde hatt en risikofaktor for infeksjon for lenge siden, er det verdt å sjekke blodet for antistoffer mot hepatitt C, og ta det første skrittet mot helsen din. Hvis antistoffer mot hepatitt C er funnet i blodet, bør du ikke fortvile samtidig. Du har kanskje blitt smittet mange år siden og spontant helbredet, som vi har beskrevet ovenfor. Det er nødvendig å sende en PCR-test som på en pålitelig måte vil avgjøre om du har viruset i blodet ditt.

Pavel Ogurtsov, doktorgrad i medisinsk vitenskap, leder av senter for studier av lever av medisinsk institutt for folks vennskap universitet i Russland, leder av Institutt for sykehusterapi, professor:

"Faren for kronisk hepatitt C er at det ikke er noen spesifikke symptomer på sykdommen. Den generelle følelsen av utilsiktet, umotivert tretthet er lett forvirret med overarbeid, mangel på vitaminer. Derfor pleier pasienter ofte til leger allerede i avanserte stadier av sykdommen. I mellomtiden, hvis folk er klar over mulige infeksjonsmetoder og regelmessig sjekker blod for antistoffer mot viral hepatitt B og C, spesielt hvis det er risikofaktorer for infeksjon, kan sykdommen detekteres i begynnelsen. I tilfelle av hepatitt C er dette viktig i minst to grunner. For det første kan hepatitt C herdes i sine tidlige stadier raskere og mer effektivt. For det andre har dette viruset over tid å forstyrre arbeidet med ikke bare leveren, men også andre viktige organer og systemer i kroppen, så rettidig behandling er forebygging av lidelser i nyrene, kardiovaskulære og endokrine systemer, psykiske lidelser og andre sykdommer opp til noen typer kreft. Du kan vurdere risikoen for å bli smittet med hepatitt C-viruset ved å bruke et enkelt spørreskjema om infeksjon ved RUDN University Liver Research Center.

Det er to grafer i dette spørreskjemaet - de viktigste risikofaktorene: medisinske manipulasjoner - hemodialyseprosedyrer, blodtransfusjoner, oppnåelse av blodkoagulasjonsfaktorer og andre, samt bruk av intravenøse legemidler, seksuell partner med antistoffer eller RNA av hepatitt C-virus, manikyr-pedikyr.

Ytterligere risikofaktorer: kronisk leversykdom, miltforstørrelse, helsefaglig arbeidsmessige farer, invasive diagnostiske prosedyrer og / eller kirurgiske inngrep - dental, endoskopisk, tatovering eller piercing, ustabil seksuell partner, seksuelt overførbare sykdommer, diabetes, depresjon, sykdommer hud (vaskulitt, psoriasis, lavplanus, urticaria), lymfomer, kroniske sykdommer i nyrene og skjoldbruskkjertelen og andre.

Testing for antistoffer mot hepatitt C-viruset anbefales å utføres dersom minst 1 hoved- eller ytterligere risikofaktor er identifisert.

Hepatitt C: hvordan symptomer og behandling overføres

Hvis tilfeldige forbipasserende på gaten stiller et spørsmål om hva de tenker på muligheten for å inngå viral hepatitt C, og hvor mye er ekte for dem personlig, vil flertallet bare bølge det av. "Det handler ikke om meg i det hele tatt! Jeg fører en sunn / nesten sunn livsstil: Jeg bruker ikke narkotika, jeg har ikke promiskuøse sexrelasjoner, jeg røyker ikke engang, så dette har ingenting å gjøre med meg! ", Noen slike argumenter presenteres vanligvis.

Men hvis hepatitt C-viruset sprer seg bare på den måten som den gjennomsnittlige russeren forestiller seg, vil millioner av mennesker ikke bli smittet med dem. Vår ekspert, doktor i medisinske fakultet, leder av senter for levernes undersøkelse av medisinsk institutt for folks vennskapsuniversitet i Russland, professor Pavel Ogurtsov, snakker om de viktigste risikofaktorene for hepatitt C.

I Russland er hepatitt C ganske vanlig. Ifølge medisinske spesialister er mellom 3 og 5 millioner russere smittet med hepatitt C-viruset, men bare ca 700 000 er klar over dette.

Faktum er at hepatitt C er en svært latent sykdom. Mens viruset utfører "subversiv" arbeid i kroppen, ødelegger leveren, så vel som nyrene, kardiovaskulære eller endokrine systemer, føler personen ikke noe utilsiktet. Bare ett av de fem tilfellene kan føle atypisk rask tretthet, ubehag i magen, en litt forhøyet temperatur. De andre, når de finner et problem, vil utrope med overraskelse: "Hvordan er det! Ingenting gjør vondt - og plutselig hepatitt C! ".

Hvis en blodprøve ikke er gjort, kan en person ikke være klar over sin farlige og lumske sykdom i mange år.

Hepatitt C overføres gjennom blod og dets komponenter, men enhver velstående person er i fare.

Potensielt farlig når det gjelder infeksjon med hepatitt C-viruset offentlige steder:

1. Salonger, studioer og skap manicure-pedicure, spiker

Alas, salongmanikyr og pedikyr er blant de viktigste risikofaktorene for hepatitt C-virusinfeksjon. Viruset dør ved + 100 ° C og høyere, men hvis steriliseringsprosessen med saks og andre manikyr og pedikyrverktøy er ødelagt, og denne temperaturindikatoren ikke er nådd, vil den nye klienten risikerer å få den forrige infeksjonen. Spesialister anbefaler å være spesielt oppmerksom på verktøyet manikyr spesialister som kommer til huset.

2. Tannkontorer og klinikker

Ifølge estimater av smittsomme sykdomsbehandlinger som behandler pasienter med hepatitt, er tannbehandling blant de høye risikofaktorene for hepatitt C.

Vi går til tannlegen for profylaktisk behandling eller å behandle en sårtann en gang i året sikkert. Men hvilken av pasientene er interessert i legen når spissen av boret er forandret eller behandlet, hvorav engangstipsene er satt inn? På spissen når du borer tannen blir blod også, så det må nødvendigvis behandles med en desinfiserende løsning.

3. Salonger av kosmetisk og permanent tatovering, piercing

En annen usikker stedskilde for virusinfeksjon er salonger og skap av kosmetisk tatovering, tatovering og piercing. "Alt er sterilt der, bare engangs nåler blir brukt," tatoveringsfans vil utrope. Ja, de har rett. Men infeksjonskilden kan være maling, hvor engangsverktøyene kommer i kontakt med blod fra ulike mennesker.

Av sikkerhetshensyn skal malingen som påføres huden også være engangsbruk. Når det gjelder piercing, bør alle verktøyene bare være disponible, siden det er ganske vanskelig å følge prosessen med korrekt sterilisering.

Bruk av intravenøs og jevn inhalasjonsmedisin er fortsatt den vanligste metoden for infeksjon med hepatitt C. Men samleie er minst vanlig, men det er ikke utelukket, det samme gjelder overføring av viruset fra mor til nyfødte. Hovedveien for overføring av viruset er gjennom blodet, men infeksjon gjennom andre biologiske væsker er også mulig: sæd, vaginale sekreter, lakrimalvæske, spytt.

Inntil 2000-tallet var det mulig å bli smittet under kirurgiske operasjoner, blodtransfusjoner og andre medisinske manipulasjoner, men i dag forekommer slike tilfeller svært sjelden. All denne informasjonen om risikoen for infeksjon med hepatitt C gir ikke optimisme, men det er også gode nyheter.

Hepatitt C

Hepatitt C er en antroponotisk virussykdom med parenteral og instrumentell infeksjon. Infeksjon er også mulig gjennom skadet hud og slimhinner, den farligste overføringsfaktoren er blod. Ofte oppstår i form av posttransfusjons hepatitt med en overvekt av anicteriske former og er utsatt for kronisk virkning. Hepatitt C kalles den "søte morderen" på grunn av sin evne til å maskere den sanne årsaken under dekke av mange andre sykdommer.

Innholdet

Historie [| ]

Etter at hepatitt A- og B-patogener ble isolert på 1970-tallet, ble eksistensen av flere virale hepatitt som ble kjent som "verken A eller B" (ikke-A, ikke-B-hepatitt eller NANBH) hepatitt, åpenbar. Et viktig skritt i påvisning av et smittsomt middel for slik hepatitt ble tatt i 1989, da viral RNA karakteristisk for flavivirus ble detektert i blodet av pasienter. Dette patogen kalles hepatitt C-virus [1].

Etiologi [| ]

Parenteral viral hepatitt C er forårsaket av et RNA-inneholdende virus med en virionsstørrelse på 30-60 nm, som tilhører familien Flaviviridae. HCV-viruspartikler er innkapslet i blod i spormengder og er assosiert med lipoproteiner med lav densitet og antistoffer mot hepatitt C-virusproteiner. Virus isolert fra komplekser med lipoproteiner og anti-HCV-antistoffer har en diameter på 60-70 nm. En elektronmikroskopisk studie på overflaten av virionen avslørte godt utprøvde fremspring med en høyde på 6-8 nm.

Epidemiologi [| ]

Det er ca 150 millioner mennesker i verden som er kronisk infisert med hepatitt C-viruset og har risiko for å utvikle cirrose og / eller leverkreft. Hvert år dør over 350 000 mennesker av hepatitt C-relaterte leversykdommer. Hvert år er 3-4 millioner mennesker smittet med hepatitt C-viruset. [2] Ifølge estimater er 4,7 millioner mennesker i Russland infisert med hepatitt C-viruset [3].

I dag er det 8 kjente virusgenotyper, delt inn i over 100 undertyper.

Kilden til infeksjon er pasienter med aktive hepatitt C og latente pasienter - bærere av viruset. HCV-infeksjon er en infeksjon med en parenteral infeksjonsmekanisme - gjennom infisert blod og dets komponenter, samt gjennom sæd- og vaginale sekresjoner (ca. 3%). Infeksjon er mulig med parenteral manipulasjon, inkludert i medisinske institusjoner, inkludert levering av dentaltjenester, gjennom injeksjonsutstyr, med akupunktur, piercing, tatovering, med levering av en rekke tjenester i frisørsalonger, men under seksuelle kontakter er sannsynligheten for å få hepatitt C mye mindre enn hepatitt B, og redusert til et minimum. I 20% av tilfellene er det ikke mulig å fastslå metoden for overføring av viruset [4].

Den farligste, når det gjelder kilden, pasienter med kronisk hepatitt C.

Patogenese [| ]

Fra infeksjonstidspunktet til kliniske manifestasjoner (inkubasjonsperiode) tar det fra 2 uker til seks måneder. De vanligste kliniske manifestasjonene forekommer i 1,5-2 måneder.

I de fleste tilfeller er det ingen klinisk manifestasjon av sykdommen under den første infeksjonen, og personen i mange år mistenker ikke at han er syk, men samtidig er kilden til infeksjon.

Ofte finner folk ut at de er bærere av HCV-viruset når de utfører en blodprøve under en rutinemessig medisinsk undersøkelse eller når de prøver å donere blod som en donor. Mange mennesker lever fra 20 til 40 år med HCV-viruset, blir ikke alvorlig syk, de utvikler ikke leversvikt.

I 2012 oppdaget en gruppe spesialister fra University of Birmingham, Storbritannia, det genetiske materialet til viruset i endotelcellerne (indre fôr) av hjernens vaskulære vegg. Dette forklarer manifestasjoner av sykdommen karakteristisk for sentralnervesystemet, særlig svakhet og økt tretthet.

Klinikk [| ]

Omtrent 80% av de som er utsatt for viruset, får kronisk infeksjon [5]. Det bestemmes av tilstedeværelsen av virusreplikasjon i minst seks måneder. I løpet av de første tiårene av infeksjon, føler de fleste pasienter ikke noen symptomer, eller de ser minimalt ut [6].

Kronisk hepatitt C kan manifestere seg bare ved tretthet eller en moderat reduksjon i intellektuell effektivitet [7]. Kronisk infeksjon etter flere år kan føre til skrumplever eller leverkreft [8]. Indikatorer for leverenzymer forblir vanlige hos 7-53% av pasientene [9]. Senere tilbakefall etter behandling oppstår, men de er vanskelig å skille fra reinfeksjon [9].

Steatohepatitt (fettlever) forekommer hos omtrent halvparten av de smittede, og er som regel til stede før utviklingen av cirrose [10] [11]. Vanligvis (80% av tilfellene) påvirker denne endringen mindre enn en tredjedel av leveren [10]. Hele verden er hepatitt C ansvarlig for 27% av tilfeller av cirrhosis og 25% av hepatocellulær karsinom [12]. I 10-30% av infisert skrumplever utvikles innen 30 år [8] [13]. Cirrose er vanligere hos mennesker som er infisert med hepatitt B, Schistosoma eller HIV, hos alkoholikere, hos menn [13]. Hos pasienter med hepatitt C øker et overskudd av alkohol risikoen for å utvikle cirrose med en faktor på 100 [14]. Ved å utvikle levercirrhose er risikoen for hepatocellulært karcinom 20 ganger større. Denne transformasjonen skjer med en hastighet på 1-3% per år [8] [13].

Infeksjon med hepatitt B i tillegg til hepatitt C øker denne risikoen enda mer [15]. Levercirrhose kan føre til portalhypertensjon, ascites (væskeakkumulering i bukhulen), hematom eller blødning, åreknuter (spesielt i mage og spiserør, som er farlig skjult blødning), gulsott og kognitivt nedsatt syndrom, kjent som hepatisk encefalopati [16 ]. Ascites forekommer på et visst stadium i mer enn halvparten av tilfellene av kronisk infeksjon [17].

Ifølge Helsedepartementet i Russland, 20-30 år etter infeksjon med hepatitt C, varierer sannsynligheten for å utvikle cirrose fra 4% til 45%. Progresjonen av leverfibrose er ikke-lineær og varer som regel i 20-40 år fra infeksjonstidspunktet. I noen pasienter er denne prosessen ekstremt langsom [18].

De mest alvorlige ekstrahepatiske manifestasjonene av kronisk hepatitt C er kryoglobulinemisk vaskulitt, kryoglobulinemisk nefrit og B-celle lymfom [19].

Diagnostikk [| ]

Diagnose av akutt hepatitt C i de fleste tilfeller bør baseres på tilgjengeligheten av relevante data fra epidemisk historie 1-4 måneder før de nylig oppdagede tegn på hepatitt C - anti-HCV, hyperfermentemi og pigmentmetabolisme. Kriterier for diagnostisering av kronisk hepatitt C: økning i lever og milt, økning i leverenzymer og anti-HCV i blodet i minst 6 måneder, med unntak av andre kroniske leversykdommer, ifølge ICD.

Forebygging [| ]

Fra 2016 er det ingen godkjente vaksiner som vil beskytte mot hepatitt C-infeksjon. Flere vaksiner er imidlertid under utvikling, og noen av dem har vist lovende resultater [20].

Kombinasjonen av strategier for skadereduksjon, slik som tilførsel av nye nåler og sprøyter, samt behandling av rusmiddelmisbruk reduserer risikoen for hepatitt C-infeksjon blant injeksjonsbrukere med ca. 75% [21].

Screening av blodgivere og overholdelse av universelle forholdsregler i medisinske institusjoner er viktig [7]. I de landene hvor tilførselen av sterile sprøyter ikke er nok, bør medisiner om mulig administreres i orale former (tabletter, kapsler, etc.) i stedet for injeksjonsstoffer [12].

Behandling [| ]

Sunn livsstil [| ]

Minst 20% av de som har hatt akutt hepatitt C spontant selvhelbredende. Dette tilrettelegges ved genetisk predisponering (interferon-λ IL28B C / C-genpolymorfisme), riktig hvile, rikelig drikking, sunn mat.

Medisinsk [| ]

Inntil 2011 ble kombinasjoner av interferon og ribavirin i en periode på 12 til 72 uker brukt over hele verden for behandling av hepatitt C, avhengig av HCV-genotypen [22]. I 2013 ble en kombinasjon av interferon alfa-2a eller alfa-2b og ribavirin tatt med i WHO-prøvestofflisten som den eneste kommersielt tilgjengelige behandlingen for hepatitt C [23]. Fra denne metoden ble 70 til 80% av pasientene med genotype 2 og 3 og fra 45 til 70% for genotypene 1 og 4 herdet [24]. Bivirkninger fra disse stoffene var vanlige, med halvparten av pasientene klaget over influensalignende symptomer, og en tredjedel opplevde emosjonelle problemer [22].

For tiden anbefales alle pasienter med kronisk hepatitt C som ikke har høy risiko for dødsfall fra andre årsaker, interferonfri behandling med direktevirkende antivirale legemidler (DAA) i en periode på 8 til 24 uker. [25] Pasienter med høy risiko for komplikasjoner (vurdert ved graden av leverskade) bør vurderes først [26]. For øyeblikket brukes inhibitorfri replikering av tre ikke-strukturelle HCV-proteiner i de ikke-interferon-spesifikke PVT-skjemaene: NS3 / 4A-protease, interferonresistent NS5A-protein, NS5B-polymerase.

Direktevirkende antivirale legemidler [| ]

DAA som brukes til behandling av hepatitt C, avhengig av bredden til virusgenotyper, motstandsbarriere og sikkerhetsprofil er delt inn i generasjoner. [27] Som regel er inhibitorer med lav resistensbarriere, hovedsakelig aktiv mot genotype 1, som er den vanskeligste mottagelige for "klassisk" interferon og ribavirinbehandling, referert til den første generasjonen av DAAer.

FDA - Narkotika som er registrert i den amerikanske FDA.

Nukleotider (i) Ideelle inhibitorer [| ]

Den eldste klassen av direktevirkende antivirale legemidler

Pangenotypisk nukleotidpolymeraseinhibitor NS5B sofosbuvir har en høy terskel av resistens og er ønskelig for bruk i alle moduser av PVT, dersom det ikke foreligger individuelle kontraindikasjoner for selve legemidlet.

NS3 proteasehemmere [| ]

Den eldste klassen av stoffer med direkte virkning mot hepatitt C-viruset

For tiden fjernes disse stoffene fra nåværende europeiske og amerikanske medisinske anbefalinger på grunn av den høye toksisiteten [28] [29] , lav effektivitet og kort halveringstid som krever administrasjon flere ganger om dagen.

II bølger jeg generasjon

  • asunaprevir
  • narlaprevir (for å stabilisere blodkonsentrasjoner tatt med ritonavir farmakokinetisk forsterker)
  • paritaprevir FDA (for å stabilisere blodkonsentrasjonen er laget i en tablett med farmakokinetisk forsterker ritonavir)
  • simeprevir [en] FDA
II generasjon

Pangenotypiske stoffer med forbedret sikkerhetsprofil og interaksjoner mellom rusmidler

* For optimal aktivitet av grazoprevir i forhold til genotype 3, er det nødvendig å doble sin daglige dosering fra 100 mg til 200 mg, som ikke er godkjent av FDA på grunn av en uakseptabel økning i hepatotoksisitet ved narkotika.

Inhibitorer av det interferonresistente proteinet NS5A [| ]
Ikke-nukleosidhemmere [| ]

Ikke-nukleosidhemmere av den nåværende generasjon NS5B-polymerase har ikke pangenotype og har lav virologisk aktivitet.

Registrerte stoffer [| ]

DAA er funnet både i monoformer og tilbys i form av kombinasjonsprodukter, som ofte representerer et ferdig HTP-system.

  • Registrert i monoform:
    • 14. mai 2011 - Boceprevir (Victrelis FDA) [30]
    • 23. mai 2011 - Telaprevir (Incivo FDA) [31]
    • 24 november 2013 - simeprevir (Olysio FDA, Sovriad RF) [32]
    • 6 desember 2013 - sofosbuvir (Sovaldi FDA) [33]
    • 15. januar 2015 - Dasabuvir (Exviera) [34]
    • 3. juni 2015 - asunaprevir (Sunvepr av Russland) [35]
    • 24. juli 2015 - Daclatasvir (Daklinza FDA) [36]
    • 27. mai 2016 - Narlaprevir (Arlansa RF) [37]
  • Kombinasjonsmedisiner:
    • 10. oktober 2014 - sofosbuvir / ledipasvir [en] (Harvoni FDA) [38]
    • 19 desember 2014 - Dasabuvir + Ombitasvir / Paritaprevir / Ritonavir (Viekira Pak FDA) [39]
    • 2015 - sofosbuvir / daclatasvir (Darvoni *),
    • 24 juli 2015 - Ombitasvir / Paritaprevir / Ritonavir [en] (Technivie FDA, ViekiraX) [40]
    • 28. januar 2016 - grazoprevir / elbasvir [en] (Zepatier FDA) [41]
    • 28. juni 2016 - sofosbuvir / velpatasvir (Epclusa FDA) [42]
    • 25. juli 2016 - Dasabuvir / Ombitasvir / Paritaprevir / Ritonavir (Viekira XR FDA) [43]
    • 19. desember 2016 - Beklabuvir / Daclatasvir / Asunaprevir (Ximency Japan) [44]
    • 18. juli 2017 - Sofosbuvir / Velpatasvir / Voxilaprevir (Vosevi FDA) [45]
    • 3. august 2017 - Glekaprevir / Pibrentasvir [en] (Mavyret FDA) [46]

* Darvoni er en generisk fra Beacon Pharmaceuticals (Bangladesh), ikke lisensiert av Sovaldi og Daklinza rettighetshavere

Den anbefalte behandlingen avhenger av virusgenotypen, sykdomsstadiet (akutt eller kronisk hepatitt), graden av leverskade, stoffresistansen til virustammen og immunforsvarets tilstand. Ved bestemmelse av virusets genotype er "fallgruver" mulige. Således er virusgenotypen ifølge forskningen utført av Sentralforskningsinstituttet for Epidemiologi av Rospotrebnadzor på russisk med laboratorier i nesten 4% av tilfellene feilaktig bestemt, og i rekombinante 2k / 1b er det rekombinante 2k / 1b skjult bak 40% av disse genotypene [47] Ifølge italienske forskere fant pasienten i 57,1% tilfeller av manglende respons på bezinterferonovuyu-behandling ikke genotypen som ble diagnostisert før behandling med en spesifikk genotype rettet mot en spesifikk genotype [48] - dette er mulig både på grunn av den første feilaktige diagnosen av genotypen, og ved coinfeksjon flere genotyper av viruset, hvorav noen var i latent form før terapi. Bestemmelse av stoffresistens av hepatitt C-virusstammen er begrenset tilgjengelig. Av de grunnene som er skissert over, er det mer hensiktsmessig å utføre HTP med ordninger med påvist pangenotypisk aktivitet og den høyeste barrieren mot motstand.

Akutt viral hepatitt C (AVHS) [| ]

Behandlingen i de første seks månedene er mer effektiv enn når hepatitt C blir kronisk [49].

  • Opptil 8 uker: Glekaprevir / Pibrentasvir [50] eller 8 uker: Sofosbuvir / Velpatasvir eller 8 uker: Sofosbuvir og Daclatasvir [51]

Kronisk viral hepatitt C (CVHS) [| ]

Hos pasienter uten cirrose og kompensert levercirrhose

  • 8 uker av glekaprevir / pibrentasvir [52] og sofosbuvir eller 12 uker sofosbuvir / velpatasvir / voxilaprevir [53] [54]

Hos pasienter med dekompensert cirrhosis

  • Sofasbuvir / Velpatasvir og Ribavirin i 12 uker

Bruk av protease replikasjonshemmere hos personer med dekompensert cirrhose er ikke godkjent på grunn av deres høye hepatotoksisitet.

Hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (GFR 2)

  • uten levercirrhose: 8 uker Glekaprevir / Pibrentasvir [52]
  • med kompensert levercirrhose: 12 uker glekaprevir / pibrentasvir [52]

Bruk av sofosbuvir hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon anbefales ikke på grunn av dets høye nefrotoksisitet; Maksimal mulig dose av ribavirin på grunn av samme nefrotoksisitet er begrenset til 200 mg / dag.

Hos pasienter med multidrugresistens

  • 12-16 uker * Glekaprevir / Pibrentasvir og sofosbuvir [55]

* Den optimale varigheten av retreatment-kurset avhenger av den tidligere mislykkede behandlingserfaringen og andre faktorer som kan påvirke suksessen til terapien.

Det er som mulig, anbefalingene fra de amerikanske og europeiske leverskaderforskningsforeningene (AASLD21.09.2017, EASL2016, EASL2018), WHO2018, og andre anerkjente medisinske samfunn, har andre ordninger med høy effekt i deres godkjente behandlingsregimer.

Behandling under graviditet og amming [| ]

"Klassisk terapi" med interferoner og ribavirin ble strengt kontraindisert under graviditet på grunn av teratogeniteten av ribavirin. I løpet av perioden med å ta ribavirin og 6 måneder etter det, bør både kvinnen som får ribavirin og mannen som mottar ribavirin, beskyttes.

For tiden, med overgangen fra klassisk terapi til interferonfri, har situasjonen endret noe og ser slik ut. Til tross for at ingen av DAAene er blitt testet for menneskelig teratogenicitet, har alle DAA blitt testet for teratogenicitet hos dyr.

DAA som har vist sikkerhet for fosteret i dyreforsøk:

DAA som har vist sikkerhet for fosteret i dyreforsøk, har ikke absolutt kontraindikasjoner for graviditet. Men under antiviral terapi er det tilrådelig å unngå graviditet hvis det er mulig. Også under behandlingen er amming uønsket.

Tilgjengelighet av narkotikabehandling [| ]

I 2017 utviklet ekspertgruppen for viral hepatitt fra Russlands helsedepartement nye "Anbefalinger for diagnose og behandling av voksne med hepatitt C" [58]. På grunn av manglende registrering i Russland av noen nye stoffer og nye metoder for bruk av allerede godkjente legemidler, er disse anbefalingene ikke like relevante som anbefalingene fra American and European Liver Disease Research Association (AASLD og EASL) for 2016.

Kostnaden for å behandle hepatitt C i USA kan gå opp til $ 70 000 per kurs. Generikk av moderne stoffer selges i India, Egypt, og er kun beregnet til salg i enkelte land med lave inntekter. Kostnaden for kurset er ca 500-1000 dollar. Både importerte stoffer og deres russiske kolleger brukes til behandling. I de fleste regioner i Russland er behandlingen av hepatitt C ikke dekket av OMS og gjennomføres gjennom regionale programmer [59]. Fakta om selvkjøp av pasienter av narkotika i utlandet eller via kurér og selvbehandling er notert [60]. Byen Moskva bruker nå opptil to milliarder rubler årlig på behandlingen av personer med hepatitt C, som behandler opptil et og et halvt tusen pasienter i året. Gitt at 70.000 mennesker med kronisk hepatitt C er offisielt registrert i Moskva, viser det seg at det vil ta 70 år å behandle dem alle. I tillegg, ifølge eksperter, for de brukte 2 milliard rubler, ville det være mulig å behandle fire ganger så mange pasienter som de gjør nå. [61].

Kirurgisk [| ]

Cirrhose på grunn av hepatitt C er en vanlig årsak til levertransplantasjon [16], men levertransplantasjon er ikke i seg selv en behandling for HCV: reinfeksjon utvikles etter transplantasjon i 98-100% tilfeller, og i 25-45% tilfeller er det manifestasjoner av akutt hepatitt i transplantasjonen, og i 8-30% fører reinfeksjon til en cirrhose av transplantatet fra 3 til 5 år [62]. Av disse grunner er det tilrådelig å eliminere viruset med direktevirkende antivirale legemidler selv før den kommende transplantasjonen: i noen tilfeller tillater det deg selv å forsinke levertransplantasjonen selv. Det er også mulig å bruke et standardforløp av antivirale legemidler med direkte virkning og etter transplantasjon: Antivirale legemidler med direkte virkning er kompatible med immunosuppressive midler som brukes etter transplantasjon.

Prognose [| ]

Kombinasjonen av hepatitt C med andre former for viral hepatitt eller HIV-infeksjon forverrer dramatisk sykdomsforløpet og er dødelig. Kronisk hepatitt C bidrar sterkt til utviklingen av cirrose og leverkreft [61].

Samfunn, sosialt aspekt [| ]

Hepatitt C refererer til sosialt signifikante sykdommer, ikke bare i forbindelse med utbredelsen, men også med en spesiell holdning til denne sykdommen i samfunnet. Manglende bevissthet for både pasienter og samfunnet som helhet, fører det lave nivået av medisinsk kunnskap i samfunnet til spesiell stigmatisering og sosial utestenging av pasienter. Alt ovenfor kan føre til begrensninger på sysselsetting, partiskhet i samfunnet, familiekonflikter, forstyrrelse av sosial tilpasning og psykisk stress.

Til dette er det nødvendig å legge til det faktum at moderne effektiv behandling av hepatitt C forblir utilgjengelig for flertallet av befolkningen i Russland, Ukraina, Hviterussland og andre land i det tidligere Sovjetunionen på grunn av den høye kostnaden for antivirale rusmidler. Den vektede gjennomsnittsprisen for behandling av ikke-interferonregimer varierer fra 800 000 til 840 000 rubler i løpet av 12 uker [63].

Dessverre er det ingen integrert statsstrategi i denne forbindelse [64]. Delvis løses de ovennevnte problemene av ulike typer medisinsk propaganda (populær medisinsk litteratur, pasientskoler [65], etc.), skape pasientorganisasjoner [66], utvikle Internett-ressurser [67], danne spesialiserte grupper i sosiale nettverk rettet mot utvidelse av tilgang til behandling, økning av medisinsk leseferdighet hos pasienter med hepatitt C og samfunnet rundt dem.

Siden 2008, hvert år den 28. juli (siden 2011) i regi av International Hepatitis Alliance, holdes World Hepatitis Day.

Nye stoffer [| ]

Til tross for det faktum at Mavirets kombinasjonsmedisin Mavyret, bestående av inhibitorer av virale proteiner NS3 og NS5A av den andre generasjonen glekaprevir / pibrentasvir, ble registrert av US FDA den 3. august 2017, og i Ruslands departement for helse ble Maviret registrert 13. april 2018 [68 ] (offentliggjort i russiske apotek den 1. september 2018), er den endelige, tredje fasen av kliniske studier av individuelle moduser basert på Maviret fortsatt pågår. Spesielt er den optimale varigheten av behandlingen med Glekaprevir / Pibrentasvir av akutt hepatitt C etablert [50], og som en "siste utvei" -behandling for personer med multidrugresistens, undersøkes kombinasjonen av Glekaprevir / Pibrentasvir og Sofosbuvir [69].

Faser I - II i kliniske studier utføres av de første pangenotypiske representanter for klassen av ikke-nukleosidhemmere av NS5B-polymerasen GSK2878175 [70] (både tablettformen og injeksjonsformen for forlenget virkning) og CC-31244 [71] [72] [73], så vel som nukleotidinhibitoren Polymerase NS5B andre generasjon AT-527, overvinne de viktigste virale mutasjonene av resistens mot sofosbuvir [74]. Alle de ovennevnte eksperimentelle legemidlene kan potensielt brukes i kombinasjonsterapi med DAA i andre klasser, samt med antivirale legemidler av indirekte virkning.

Hepatitt C

Hepatitt C er en antroponotisk virussykdom med parenteral og instrumentell infeksjon. Infeksjon er også mulig gjennom skadet hud og slimhinner, den farligste overføringsfaktoren er blod. Ofte oppstår i form av posttransfusjons hepatitt med en overvekt av anicteriske former og er utsatt for kronisk virkning. Hepatitt C kalles [1] "en mild morder" på grunn av sin evne til å skjule den sanne årsaken under dekke av mange andre sykdommer.

Innholdet

Historie [rediger]

Etter at årsaksmidlene til hepatitt A og B ble identifisert på 70-tallet av det 20. århundre, var eksistensen av flere virale hepatitt som ble kjent som "verken A eller B" hepatitt (ikke-A, ikke-B-hepatitt eller NANBH ). Et viktig skritt i påvisning av et smittsomt middel for slik hepatitt ble tatt i 1989, da viral RNA karakteristisk for flavivirus ble detektert i blodet av pasienter. Dette patogen kalles hepatitt C-virus [2].

Etiologi [rediger]

Parenteral viral hepatitt C er forårsaket av et RNA-inneholdende virus med en virionsstørrelse på 30-60 nm, som tilhører familien Flaviviridae. HCV-viruspartikler er innkapslet i blod i spormengder og er assosiert med lipoproteiner med lav densitet og antistoffer mot hepatitt C-virusproteiner. Virus isolert fra komplekser med lipoproteiner og anti-HCV-antistoffer har en diameter på 60-70 nm. En elektronmikroskopisk studie på overflaten av virionen avslørte godt utprøvde fremspring med en høyde på 6-8 nm.

Epidemiologi [rediger]

Det er ca 150 millioner mennesker i verden som er kronisk infisert med hepatitt C-viruset og har risiko for å utvikle cirrose og / eller leverkreft. Hvert år dør over 350 000 mennesker av hepatitt C-relaterte leversykdommer. 3-4 millioner mennesker er smittet med hepatitt C-viruset hvert år. [3]

I dag er det 6 kjente virusgenotyper og 90 subtyper.

Kilden til infeksjon er pasienter med aktive hepatitt C og latente pasienter - bærere av viruset. HCV-infeksjon er en infeksjon med en parenteral infeksjonsmekanisme gjennom infisert blod og dets komponenter. Infeksjon er mulig med parenteral manipulasjon, inkludert i medisinske institusjoner, inkludert levering av dentaltjenester, gjennom injeksjonsutstyr, med akupunktur, piercing, tatovering, med levering av en rekke tjenester i frisørsalonger, men under seksuelle kontakter er sannsynligheten for å få hepatitt C mye mindre enn hepatitt B, og redusert til et minimum. I 20% av tilfellene er det ikke mulig å fastslå metoden for overføring av viruset [4].

Den farligste (fra kildenes synspunkt) pasienter med kronisk hepatitt C (kronisk hepatitt C).

Patogenese [rediger]

Fra infeksjonstidspunktet til kliniske manifestasjoner (inkubasjonsperiode) tar det fra 2 uker til seks måneder. De vanligste kliniske manifestasjonene forekommer i 1,5-2 måneder.

I de fleste tilfeller er det ingen klinisk manifestasjon av sykdommen under den første infeksjonen, og personen i mange år mistenker ikke at han er syk, men samtidig er kilden til infeksjon.

Ofte lærer folk at de er bærere av HCV-viruset, når de tar en blodprøve under en rutinemessig medisinsk undersøkelse eller når de prøver å donere blod som en donor. Mange mennesker lever fra 20 til 40 år med HCV-viruset, blir ikke alvorlig syk, de utvikler ikke leversvikt.

I 2012 oppdaget en gruppe spesialister fra University of Birmingham, Storbritannia, det genetiske materialet til viruset i endotelcellerne (indre fôr) av hjernens vaskulære vegg. Dette forklarer manifestasjonene av sykdommen, karakteristisk for lesjoner i sentralnervesystemet, spesielt svakhet og tretthet.

Klinikk [rediger]

Omtrent 80% av de som er utsatt for viruset, får kronisk infeksjon [5]. Det bestemmes av tilstedeværelsen av virusreplikasjon i minst seks måneder. I løpet av de første tiårene av infeksjon, føler de fleste pasienter ikke noen symptomer, eller de ser minimalt ut [6]. Kronisk hepatitt C kan manifestere seg bare ved tretthet eller en moderat reduksjon i intellektuell effektivitet [7]. Kronisk infeksjon etter flere år kan føre til skrumplever eller leverkreft [8]. Indikatorer for leverenzymer forblir vanlige hos 7-53% av pasientene [9]. Senere tilbakefall etter behandling oppstår, men de er vanskelig å skille fra reinfeksjon [9].

Steatohepatitt (fettlever) forekommer hos omtrent halvparten av de smittede, og er som regel til stede før utviklingen av cirrose [10] [11]. Vanligvis (80% av tilfellene) påvirker denne endringen mindre enn en tredjedel av leveren [10]. Hele verden er hepatitt C ansvarlig for 27% av tilfeller av cirrhosis og 25% av hepatocellulær karsinom [12]. 10-30% av infiserte mennesker utvikler skrumplever innen 30 år [8] [13]. Cirrose er vanligere hos mennesker som er infisert med hepatitt B, Schistosoma eller HIV, hos alkoholikere, hos menn [13]. Hos pasienter med hepatitt C øker et overskudd av alkohol risikoen for å utvikle cirrose med en faktor på 100 [14]. Ved å utvikle levercirrhose er risikoen for hepatocellulært karcinom 20 ganger større. Denne transformasjonen skjer med en hastighet på 1-3% per år [8] [13]. Infeksjon med hepatitt B i tillegg til hepatitt C øker denne risikoen enda mer [15]. Levercirrhose kan føre til portalhypertensjon, ascites (væskeakkumulering i bukhulen), hematom eller blødning, åreknuter (spesielt i mage og spiserør, som er farlig skjult blødning), gulsott og kognitivt nedsatt syndrom, kjent som hepatisk encefalopati [16 ]. Ascites forekommer på et visst stadium i mer enn halvparten av tilfellene av kronisk infeksjon [17].

Ifølge Helsedepartementet i Russland, 20-30 år etter infeksjon med hepatitt C, varierer sannsynligheten for å utvikle cirrose fra 4% til 45%. Progresjonen av leverfibrose er ikke lineær, og varer som regel i 20-40 år fra infeksjonstidspunktet. I noen pasienter er denne prosessen ekstremt langsom [18].

Diagnostikk [rediger]

Diagnose av akutt hepatitt C i de fleste tilfeller bør baseres på tilgjengeligheten av relevante data fra epidemisk historie 1-4 måneder før de nylig oppdagede tegn på hepatitt C - anti-HCV, hyperfermentemi og pigmentmetabolisme. Kriterier for diagnostisering av kronisk hepatitt C: økning i lever og milt, økning i leverenzymer og anti-HCV i blodet i minst 6 måneder, med unntak av andre kroniske leversykdommer, ifølge ICD.

Behandling [rediger]

Medisinering [rediger]

Antiviral behandling anbefales for alle pasienter med påvist kronisk hepatitt C som ikke har høy risiko for død fra andre årsaker [19]. Pasienter med høy risiko for komplikasjoner (vurdert ved graden av leverskade) bør vurderes først [19].

Den anbefalte behandlingen avhenger av typen hepatitt C-virus som personen er smittet av [19]:

  • HCV 1a genotype: 12 uker Ledipasvir og Sofosbuviril 12 til 24 uker Paritaprevir, Ombitasvir, Dasabuvir og Ribavirin [19];
  • HCV 1b genotype: 12 uker Ledipasvir og Sofosbuvir eller 12 uker Paritaprevir, Ombitasvir og Disabuvir [19];
  • HCV 2 genotype: fra 12 til 16 uker: sofosbuvir og ribavirin [19];
  • HCV genotype 3: 12 uker sofosbuvir, ribavirin og pegylert interferon [19] eller 12 uker daclatasvir og sofosbuvir [20];
  • HCV genotype 4: 12 uker Ledipasvir og Sofosbuvir eller Paritaprevir, Ritonavir, Ombitasvir og Ribavirin, eller 24 uker Sofosbuvir og Ribavirin [19];
  • HCV 5 eller 6 genotype: sofosbuvir og ledipasvir [19].

For behandling av HCV genotype 1b foreslås en kombinasjon av asunaprevir + daclatasvir, som er i fase III kliniske studier [21].

Sofosbuvir i kombinasjon med ribavirin og interferon virker i ca 90% av tilfellene med genotype 1, 4, 5 eller 6 sykdommer [22]. Sofosbuvir med ribavirin ser ut til å være effektiv fra 70 til 95% for type 2 og 3 sykdommer, men har en høyere bivirkningseffekt [22] [23]. Behandlingsmetoder som inneholder ledipasvir og sofosbuvir for genotype 1 lykkes i 93-99% tilfeller, men dette er en svært kostbar behandling [24]. Med genotype 6 er pegylerte interferon og ribavirinpreparater effektive i 60-90% tilfeller [25]. Det er flere foreløpige data for bruk av simeprevir med genotype 6 [25].

Inntil 2011 ble kombinasjoner av pegylert interferon-alfa og ribavirin brukt til behandling av hepatitt C i 24 eller 48 uker, avhengig av HCV-genotypen [13]. Fra denne metoden ble 70 til 80% av pasientene med genotypene 2 og 3 og 45 til 70% herdet for genotypene 1 og 4 [23]. Bivirkninger fra disse stoffene var vanlige, med halvparten av pasientene klaget over influensalignende symptomer, og en tredjedel opplevde emosjonelle problemer [13]. Behandlingen i de første seks månedene er mer effektiv enn når hepatitt C blir kronisk [16].

I Russland [rediger]

Ved utgangen av 2012 utviklet ekspertgruppen for viral hepatitt ved Helsedepartementet anbefalinger til diagnose og behandling av voksne med hepatitt C [18]. I mars 2013 ble disse anbefalingene sirkulert av Helsedepartementet til alle regioner i Russland for bruk i praktisk arbeid.

Kirurgisk [rediger]

Cirrhose på grunn av hepatitt C er en vanlig årsak til levertransplantasjon [16], selv om viruset vanligvis (80-90% tilfeller) kommer tilbake etter transplantasjon [8] [26]. En graftinfeksjon med hepatitt C-viruset fører til at 10-30% av pasientene innen fem år utvikler cirrose [27]. Behandling med pegylert interferon og ribavirin etter transplantasjon reduserer risikoen for tilbakefall med 70% [28].

Alternative metoder [rediger]

Noen alternative behandlinger, ifølge deres støttespillere, bidrar til å behandle hepatitt C: melketistel, ginseng og kolloidalt sølv [29]. Imidlertid har ingen av de alternative terapiene vist seg å forbedre utfallet i behandlingen av hepatitt C, og det er ikke noe bevis for at alternative behandlinger har noen effekt på viruset [29] [30] [31].

Prognose [rediger]

Kombinasjonen av hepatitt C med andre former for viral hepatitt forverrer dramatisk sykdommen og kan være dødelig. Hepatitt C-behandlingen er kompleks og ligner på behandling mot hepatitt B.

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Hvordan fjerne betennelse i galleblæren forum

Dietter

Kvinneligaklesitt (betennelse i galleblæren)Galle cholecystitisGalle, som produseres av galleblæren, bør ikke stagnere i kanalene. Hvis denne prosessen oppstår på grunn av dannelse av steiner i dette orgelet, vil dette føre til utvikling av cholecystitis - en inflammatorisk sykdom, noe som resulterer i fordøyelsesfunksjonen forstyrres.

Hepatitt B-vaksine

Dietter

VaksinealternativerAlle moderne vaksiner for forebygging av viral hepatitt B er produsert ved hjelp av genteknologi teknologi. I det genetiske materialet til Bakers gjær er det introdusert et segment av virusgenomet, som er ansvarlig for produksjonen av det "australske" (HBsAg) antigenet.

Mat for cholecystitis og pankreatitt

Skrumplever

En diett for pankreatitt og cholecystitis er ikke et spesielt fenomen, men en livsstil der matvarer som kan påvirke funksjonen av galleblæren, leveren og bukspyttkjertelen, er utelukket.

Trenger jeg å bli vaksinert mot hepatitt B voksne

Dietter

Alt om vaksinasjon mot viral hepatitt B - Polismed

    Hepatitt B-vaksine for barn og voksne Anmeldelser Alt om vaksinasjon mot viral hepatitt B
Hepatitt B (hepatitt B) er en alvorlig sykdom forårsaket av hepatitt B-viruset som angriper leverceller.