Hoved / Hepatitt

Dr. Komarovsky om gulsott hos nyfødte

Hepatitt

En vakker og etterlengtet baby, som ble født, ble plutselig gul. På den tredje dagen etter fødsel, akkurat i tide for utslippet, som hele familien ventet på, oppnådde den lille en uvanlig oransje blomst, en gang for alle avbrutt mors drøm om en vakker fotografering med en nyfødt. Gledelige tanker ble erstattet av angst - hva slags gulsott er dette, og hvordan er det farlig? En kjent barnelege, tv-vert og forfatter av bøker og artikler om barnas helse, respektert av millioner av mødre Yevgeny Komarovsky, svarer på disse spørsmålene.

Hva skjedde

Gulsot hos nyfødte er ganske vanlig, det forekommer hos 50-60% av fulltid og 80% av premature babyer. Behandle det som en sykdom er ikke verdt det. Barnets hud blir gul for ganske fysiologiske grunner. Fosterhemoglobin i babyens blod (som var naturlig for ham under svangerskapet) endrer seg til det normale humane hemoglobin A. En liten en tilpasser seg miljøet. Dets enzymsystem er umoden, som er leveren. Det er dette organet som er ansvarlig for eliminering av bilirubin, som dannes i alle mennesker i prosessen med nedbrytning av røde blodlegemer. Disse blodcellene oppdateres kontinuerlig, og dermed behovet for "resirkulering" av senescentceller.

I krummer i postpartumperioden, når hemoglobin erstattes av normale, røde blodlegemer som aldrer, bryter også ned, men den dårligere fungerende leveren kan fortsatt ikke trekke bilirubin. Dette gallepigmentet, som forblir i kroppen, får huden til å bli gul. En slik metamorfose oppstår vanligvis med en nyfødt tredje dag etter fødselen.

Enzymsystemet forbedrer seg ganske raskt. Da leveren, som mottar de nødvendige enzymene, begynner å jobbe i full kraft, begynner bilirubinen å forlate kroppen, huden lyser, først får en ferskenfarge, og deretter tilbake til normal farge. Vanligvis er denne prosessen fullført på 7-10 dagers levetid, så etter utslipp fra 4-5 dager, sjeldnere - i en uke bør gulsott helt passere. Langvarig neonatal gulsott kan observeres i prematur babyer, men leger prøver å utføre behandling og observasjon på et sykehus.

En annen type ikke-farlig gulsot - amming gulsott. Ifølge Komarovsky er det spesielle stoffer i morsmelk som senker bindingen av bilirubin i leveren. Denne situasjonen er normal, krever ikke behandling, og enda mer er avskaffelsen av amming og overføring av babyen til mat tilpassede blandinger.

Hvordan behandles?

Siden prosessen er naturlig, anbefaler Yevgeny Komarovsky mødre å roe seg og ikke forstyrre spørsmål om behandling av nyfødt gulsott. Moderne medisiner bruker ikke spesielle medisiner for disse formålene. Det antas at den mest effektive måten å noe fremskynde prosessen med å normalisere hudfarge på barnet - lysterapi. For å gjøre dette, bruk den "blå" lampen som belyser barnets hud. Som et resultat desinfiserer bilirubinpigmentet under påvirkning av stråler i stoffer som kroppen av det nyfødte er ganske i stand til å skille ut med urin og avføring.

Komarovsky anbefaler å bruke hjemme den vanlige "hvite" lampen, hvis det ikke er noen LED, fordi noe sterkt lys nøytraliserer toksisiteten til bilirubin.

En annen effektiv kur for gulsott er skapt av naturen selv - mors morsmelk. Den inneholder naturlige stoffer for å forbedre immunforsvaret til barnet. Derfor, jo før babyen blir påført brystet, desto oftere blir det matet med brystmelk, jo raskere og lettere vil kroppen takle fysiologisk gulsott. Å mate slike barn er en spesiell historie. Krummene med forhøyet bilirubin er som regel preget av økt døsighet og kan savne fôring. Det er viktig å sørge for at barnet spiser i tide, våk opp ham om nødvendig, men under ingen omstendigheter overfeiter det ikke.

Den terapeutiske effekten vil gå med en slik baby. Det må tas ut oftere til gaten, slik at barnet har kontakt med indirekte sollys. Hvis været tillater det, og sesongen, bør barnet med gulsott tilbringe mesteparten av dagen på gata.

Patologiske situasjoner

En unormal tilstand er en som et barn, etter fødselen, begynner en massiv oppløsning av røde blodlegemer, ikke bare foreldet og trenger erstatning, men også helt sunt. Nivået av bilirubin i dette tilfellet er veldig høyt, og vi snakker ikke lenger om en funksjonell gulsott. Legene snakker om hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN). Denne patologien kan utvikles hos barn hvis blodtype, Rh-faktor er forskjellig fra moren. Hvis en immunologisk konflikt oppstår, oppnår mors immunitet bestemte antistoffer mot føtale blodceller.

Slik gulsott utvikler seg i de første timene etter utseendet til babyen. Som et resultat er alvorlig anemi observert hos det nyfødte, dets lever, sentralnervesystemet og hjernen lider. Legene følger nøye med bilirubinnivået. Ved å nå visse kritiske nivåer av dette pigmentet i blodet, er en erstatningstransfusjon foreskrevet. Noen ganger krever disse prosedyrene flere for å redusere de giftige effektene av bilirubin på kroppen og alle dets systemer. I tilfelle av rask og alvorlig hemolytisk sykdom, kan døden oppstå.

En annen unormal gulsott som er bundet til barn er assosiert med atresi i galdevegen. Dette er en medfødt patologi der de gitte banene ikke dannes eller dannes feil på grunn av en eller annen genetisk feil. En slik sykdom er svært sjelden, den er underlagt, i henhold til offisiell medisinsk statistikk, en av de 15.000 barna født til verden. Denne tilstanden elimineres kirurgisk, operasjonen er svært kompleks, høyteknologisk, men det gir barnet en sjanse til et videre normalt liv.

Det er andre årsaker til utseendet av gulsott unormalt for en nyfødt:

  • En overdose av vitamin K. Legemidlet "Vikasol" (en syntetisk analog av vitamin K) brukes under fødsel for å forhindre eller eliminere alvorlig blødning hos en kvinne. Med en feil i dosering eller et presserende behov for en stor del av legemidlet for en kvinne, kan en overdose hos en baby oppstå.
  • Diabetisk fetopati. En tilstand der babyens lever og dets enzymsystem ikke er tilstrekkelig utviklet på grunn av at fosteret led under graviditeten mot bakgrunnen av morbid diabetes.
  • Genetiske (arvelige) levermisdannelser. Dette er noen typer genetiske syndromer hvor strukturelle genetiske feil har oppstått i fosteret på nivået av organinnføring.
  • Intrauterin infeksjoner. Noen smittsomme sykdommer som mamma led under svangerskapet kan forårsake abnormiteter i utviklingen av føtal leveren.

Mulige årsaker og negative effekter av eggeplomme hos nyfødte

Hvorfor ble barnet gult?

Helsepersonell i barselssykehuset har en tendens til å berolige berørte foreldre om ufarligheten av fenomenet, men tegn på gulsott hos nyfødte kan også bety farlige forhold. Først om de brukte medisinske termer og definisjoner.

Bilirubin er et brunt pigment, en av hovedkomponentene av galle, som bor i menneskekroppen i 2 former. Deres totale innhold er det normale innholdet av bilirubin. Fri fraksjoner er toksiske, de kan produsere visse lidelser i kroppen. Ikke ledig er allerede forbundet med en lever og er forberedt på utgang fra kroppen.

Hos nyfødte er et overskudd av pigment på grunn av tilpasningsprosessen fra tilførsel av intrauterin oksygen til å puste lungene. Den fysiologiske gulsott hos nyfødte passerer spontant så snart prosessen med oppløsning av føtale hemoglobin ender. Dette er en helt naturlig forekomst.

Zheltushkaen i for tidlig spedbarn vises oftere, fordi spedbarnets lever ikke er dannet og ikke klarer seg med omdannelsen av bilirubin.

Jo mindre tid barnet brukte i livmor, desto mindre dannet kroppen sin.

Selv i en fullfødt baby, er den fremdeles ikke funksjonell nok, og i premature babyer er den enda mindre i stand til å klare sine plikter.

Mekanismen for utvikling av gulsott

Fosterhemoglobin i fri tilstand fremkommer i babyens kropp etter overgangen fra intrauterin til uavhengig utvikling. Det er produktet av nedbrytningen av røde blodlegemer som tidligere leverte fosteret med oksygen. Det kan ikke eksistere separat, derfor begynner det også å forfalle. Barnets kropp blir kvitt resterne av fosterhemoglobin (før fødselen ble det nødvendig å forsyne vævene og organene med oksygen, og så begynte babyen å puste lys). Men leveren har ikke tid til å oppløse bilirubin, og konsentrasjonen øker.

Derfor symptomer på gulsott hos nyfødte. Men dette er ikke en sykdom og ikke en infeksjon, men en fysiologisk prosess, som er fullført etter endelig avhending av nedbrytningsprodukter, som Dr. Komarovsky sier i videoen. Frykt for at gulsott er smittsomt hos nyfødte, er ubegrenset dersom det er fysiologisk og ikke forårsaket av en smittsom sykdom.

Hudens yellowness i dette tilfellet er en konsekvens av en høy konsentrasjon av bilirubin, som den ufullstendig dannede leveren ikke har tid til å takle. På full sikt - mer enn halvparten av det totale antall barn utsatt for denne manifestasjonen. Hvorfor har et barn blåmerker under øynene sine, gjør disse tegnene til en skjult sykdom i en egen publikasjon.

Kategorier og tegn, forskjellen mellom dem

Konvensjonelt er typer gulsott hos nyfødte babyer delt inn i to brede kategorier: patologisk og fysiologisk. De kan preges av flere karakteristiske trekk.

Et symptom

norm

patologi

Behovet for behandling, normen

Behovet for behandling, patologi

I den digitale normen for bilirubin i blodet, avhengig av alder.

Babyalder

Norm bilirubin

Manifestasjonen av guling av huden i et spedbarn gir umiddelbart opphav til et spørsmål fra foreldre, er gulsott farlig hos nyfødte? Alt avhenger av tilstanden som tilhører fysiologi eller patologi. Typer av negativ tilstand er mye mer, men de er vanligvis mindre vanlige. Behandling av gulsott hos nyfødte er foreskrevet i andre tilfelle, etter en pålitelig diagnose og bestemmelse av en provokerende faktor.

Årsaker til fysiologiske og patologiske former

Årsaken til fremveksten er den naturlige prosessen med tilpasning av barnets kropp etter intrauterin utvikling, til de nye eksisterende forholdene. Det er ikke noe farlig om det. Fysiologisk gulsott manifestert hos nyfødte (nyfødt gulsott, se bildet ovenfor), årsakene til hvilke det lenge har blitt avklart i moderne pediatrik, er ikke forskjellig i hudfarge, men er ikke ledsaget av ekstra symptomer. Dette er årsakene til:

Ved den minste forandringen i fargen på huden, må du se lege.

  • hemoglobin brytes ned, behovet for det har gått, fordi barnet puster med lungene;
  • Ikke-relatert bilirubin vises, som skal binde og fjerne leveren.
  • Ikke nok enzymfraksjoner for å oppløse pigmentet, det er i blodet og gir hudfargen;
  • leveren begynner å fungere i nye forhold og fjerner metabolske produkter fra kroppen.

Den gjensidig påvirkning av to faktorer som fører til hudfargingen blir aktivt eliminert av prosessen med å tilpasse barnets kropp til nye levekår. Ingenting, unntatt biokjemiske reaksjoner, gradvis tilpasning, omstilling av funksjonalitet.

Patologisk gulsott hos nyfødte, er bestemt av flere symptomer. Barnet er unormalt sløv eller rastløs, sover ikke hele dagen, det er en sammenhengende farge på urin og avføring (om årsakene til slim i avføringen og hvilken farge som anses som vanlig er beskrevet her), hepato- og splenomegali, han spiser ikke, den oppmerksomme legen merker symptomene på CNS-skade.

Hva er farlig gulsott hos nyfødte, du kan bare svare etter å ha bestemt årsaken. Etter å ha utført laboratorie- og maskinvarediagnostikk, avsløres det patologiske, årsakene til dette ligger i:

  • medfødte abnormiteter i leveren, som kan ha varierende grader av orgelskader, med en gunstig eller negativ prognose og guling som et vanlig symptom;
  • konsekvenser av maternell og føtal uforenlighet med blodtype eller rhesusfaktor (hemolytisk sykdom, avhengig av form og stadium, som kan utgjøre en trussel mot barnet;
  • skadelige effekter på fosteret gjennom mors kropp (en overdose av vitaminer, rusmidler, en konsekvens av tilstedeværelsen av diabetes);
  • smittsomme sykdommer;
  • overført intrauterin gallesteinsykdom, med misdannelser av galleblæren;
  • nukleær gulsott forårsaket av akkumulering av bilirubin og fraught hjernen encefalopati, etc.

Unormal gulsott kan manifestere av ulike årsaker - fra medfødte abnormiteter og infeksjoner, til mekanisk skade på leveren under fødsel. For fremveksten av den fysiologiske tilstanden til forutsetningene finnes for hver baby.

Vurderingsvurdering

Utført i flere differensierte tegn. Kramer-skalaen skiller 5 grader, avhengig av gulingen av individuelle segmenter av kroppen og opp til totalen.

Det andre kriteriet for gradering er konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Det diagnostiske tegn på differensiering og vurdering er nivået av bilirubinkonsentrasjon:

  • 1 grad: ansikt og nakke - opp til 100 μmol / l;
  • 2 grader: nakke og ansiktsdel og del av torso - opp til 150 μmol / l;
  • 3 grader: til knærne - opp til 205 μmol / l;
  • 4 grader: alt, unntatt palmer og føtter - 300 eller mer μmol / l;
  • 5 grader: full (totalt) guling) - 400 eller mer μmol / l.

Fysiologisk bare ved 4-5 dager når 200 μmol / l, hvorpå nivået av gallepigmentet reduseres og gradvis avtar. Hvis yellowness begynte å redusere, og bilirubinen falt, er det ingen grunn til alarm, prosessen er vellykket gjennomført.

I tillegg anbefaler vi deg å lese mer om essensen av analysen av avføring for skjult blod i denne artikkelen.

Behandling og effekter

Behandlingstaktikken og mulige konsekvenser bestemmes etter diagnosen av den patologiske tilstanden og vurderingen av den generelle trusselen mot barnets kropp.

Slik utføres fototerapiprosedyren hos en nyfødt baby i barselssykehuset.

Vanlige destinasjonsalternativer er:

  • Fototerapi for gulsott hos nyfødte (behandling med en spesiell lampe, hvis lys bidrar til å akselerere nedbrytningen av bilirubin;
  • frisk luft og sollys for å produsere visse stoffer som kan akselerere prosessen med dekomponering og frigjøring av et spesifikt pigment;
  • bruken av glukose, som optimaliserer funksjonaliteten i leveren og bidrar til oppløsning og fjerning av skadelige baser;
  • aktivert trekull, Hofitol eller Smekta for gulsott hos nyfødte, brukes kun etter råd fra en lege hvis det er et presserende behov.

Ved å diskutere et slikt ufarlig problem, som gulsott, anses det at hovedtrekket er å skille mellom de to prosessene. Patologi trenger nøye behandling, og noen ganger kirurgi, men hvis årsaken er en enkel tilpasningsprosess, er det ikke nødvendig med narkotika.

funn

Et besøk til legen bør være en obligatorisk hendelse ved den minste forandringen i barnets hud. Sykdommer i leveren og galleblæren, hvor guling er et karakteristisk symptom, kan forekomme i en asymptomatisk latent form. Utseendet til et karakteristisk tegn er allerede en truende indikator, og det gjør aldri vondt for å forsikre seg mot babyens helse.

Den gule i kroppen til et nyfødt er ikke det eneste tilfellet når bilirubinindeksene avviker fra de standardene som normalt finnes hos barn og voksne på samme måte.

Bestem om nyfødtens neonus er patologisk eller fysiologisk, kan kun kompetent lege, på grunnlag av laboratorietester. Årsakene til og effekten av guling hos nyfødte kan være ekstremt variabel, slik at du ikke kan ignorere symptomene eller behandle dem med uoppmerksomhet.

Zheltushka i nyfødte årsaker og konsekvenser

Svært ofte, mens de fortsatt er i barselssykehuset, oppdager de nymynte mommene at babyens hud får en gulaktig fargetone. Og etter de uforståelige ordene til legen at barnet har gulsott, er de konvensjonelt fast bestemt på å finne ut årsakene til sykdommen og hvor barnet kunne ha blitt smittet. Og for dette må du (i det minste generelt) vite hva gulsott er hos nyfødte og på grunn av hva det er.

Så gulsott er en sykdom hvor mengden bilirubin i blodet øker, med det resultat at det (bilirubin) kommer inn i vevet og flekker øyebollene og huden gul. Dette pigmentet oppstår på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer og utskilles fra kroppen av enzymer produsert av leveren. Denne syklusen oppstår i kroppen hele tiden, men hos nyfødte blir bilirubin for mye, på grunn av deres fysiologiske særegenheter, og det elimineres langsommere.

Det er flere grunner til økningen i nivået av dette pigmentet, men følgende er de vanligste:

  • Babyens lever er ennå ikke fullstendig dannet, og det er derfor mangelen på enzymer som overfører bilirubin gjennom leverenceller og fjerner det fra kroppen.
  • for hele fostrets liv i livmor, hvor oksygenivået er svært lavt, er det nødvendig med et økt antall røde blodceller; Etter fødselen blir de røde blodlegemer ødelagt og det "gule" pigmentet slippes ut.

Vær oppmerksom på! Det er av denne grunn at gulsott (bare fysiologisk) er normen for mange nyfødte.

De viktigste årsakene til fysiologiske zheltushki

Denne tilstanden blir vanligvis observert 3-4 dager etter fødselen og varer ikke mer enn 3 uker, hvoretter intensiteten avtar. Hvis barnet er for tidlig, varer gulsott en måned eller enda mer. Det er ikke smittsomt og påvirker ikke helsen til babyen, fordi den går for seg selv og ikke trenger behandling.

Også årsaken til å øke nivået av bilirubin kan være hypotermi, sult, mekoniumutslipp (den aller første avføring). I denne forbindelse er den mest effektive behandlingen, så vel som forebygging, å amme barnet tidlig. Mælken som slippes ut i de første dagene (det kalles colostrum) spiller rollen som avføringsmiddel og bidrar til frigjøring av mekonium, og det fjerner igjen bilirubin.

Vær oppmerksom på! Det er av denne grunn at fødselssykehus prøver å gjenoppta amming tidlig.

Mindre vanlig (omtrent 1% av tilfellene) vises gulsott hvis det er en stor mengde melk og en betydelig vekt av det nyfødte. Dette skjer etter den første uken og er også en type fysiologisk zheltushka. Denne tilstanden er assosiert med forhøyede nivåer av østrogen i morsmelk og krever opphør av fôring i 1-2 dager. Hvis pigmentet reduseres etter en pause, kan diagnosen betraktes som bekreftet. Etter dette er det nødvendig å avveie et barn i flere dager fra brystet og mate det med uttrykt brystmelk, pasteuriseres i fem minutter i et vannbad.

I tillegg til den fysiologiske kan barnet få en patologisk gulsott.

Hovedårsakene til patologisk zheltushki

Denne patologien er mest vanlig i nyfødtperioden, og om lag 65 av 1000 babyer lider av det. Og det kan være flere grunner:

  • uforenligheten mellom barnets og moderens blod for eksempel hvis moren har den første gruppen, og babyen har den andre, selv om det også er en annen Rh-faktor;
  • mindre blødninger;
  • inntaket av et stort antall medisiner av moren;
  • medfødte infeksjoner (i slike tilfeller er langvarig behandling nødvendig);
  • prematur levering;
  • kunstig fôring;
  • diabetes i moren;
  • svelget blod (for eksempel fra sprekker i brystvorten).

Vær oppmerksom på! Hvis gulsottet varer i mer enn 3 uker, har avføringen blitt misfarget og urinen, derimot, har blitt farget, så er det en mulighet for at dette er en medfødt galleveis sykdom.

Patologisk gulsott avviker fra det som er beskrevet ovenfor, hovedsakelig av symptomer.

  1. Tilstanden kan oppstå på den første dagen eller etter en uke etter levering.
  2. Sykdommen oppstår lang og bølgende.
  3. Bilirubinøkning kan overstige 85 μmol / l per dag.
  4. Det er en forandring av avføring og urin.
  5. Barnets hud er farget under navlen, og isterter og føtter kan også observeres.
  6. Den generelle tilstanden til kroppen er forstyrret - det opplever spenning eller tvert imot depresjon.

Konsekvenser av sykdommen

Som vi allerede har funnet ut, er gulsott et fysiologisk fenomen, som vanligvis går uten konsekvenser og medisinsk inngrep. Men under visse omstendigheter kan det oppstå komplikasjoner:

  • unormal strømning av galle;
  • inkompatibilitet av blodgrupper;
  • genetiske patologier;
  • nederlaget for barnets lever av viruset er fortsatt i livmor;
  • uoverensstemmelse med Rh-faktorer.

Alt dette kan føre til patologisk gulsott, der den generelle tilstanden til kroppen vil forverres hver dag. Selvfølgelig er det umulig å gjøre uten hjelp av leger her, siden konsekvensene kan være svært alvorlige.

  1. Et barn kan oppleve giftig forgiftning av hjernen eller sentralnervesystemet.
  2. Med penetrasjon av bilirubin i hjernen, kan atomgulsott forekomme, noe som ofte fører til døvhet, muskelspasmer og mental retardasjon.
  3. I tillegg kan et høyt nivå av dette pigmentet føre til en reduksjon i nivået av albumin og som et resultat av albuminia.
  4. I de senere stadiene av sykdommen begynner musklene å bli ufrivillig kontrakt, barnet kan til og med miste kontroll over muskel-skjelettsystemet.

Gullkvalitet

For dette brukes Kramer-skalaen. For å kunne vurdere hudens yellowness, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse i dagslys, siden kunstig belysning kan forvride resultatene.

For tegn på patologisk zhelchka kontrolleres bilirubin og erytrocytter, om nødvendig utføres andre studier og analyser. Basert på resultatene foreskrives et behandlingsforløp.

Hvis moren har en minus Rh-faktor, trenger det nyfødte spesiell overvåkning. Innen noen få timer etter fødselen er barnet sjekket for Rh-faktor, bilirubinnivå, blodgruppe, hvis mulig, deretter blir Coombs testet.

Være Sydrome (melkig gulsott)

Denne tilstanden er forskjellig fra andre typer gulsott, fordi den er assosiert med amming. Vanligvis er brystmelk den beste medisinen, men dessverre kan det noen ganger være skadelig.

Vær oppmerksom på! Syndromet manifesterer seg på den syvende dagen av babyens liv og forsvinner etter 4 uker.

Årsaken til melkesykehushushka er innholdet av fettsyrer og høye nivåer av hormoner i melk. Alt dette hemmer leverfunksjonen, som følge av at bilirubin akkumuleres i vevet. For å teste sammenhengen mellom melk og sykdommen, blir babyen overført til et kunstig kosthold i flere dager. Hvis etter dette reduksjonen av pigmentet, så har babyen definitivt melkig gulsott. Det tar vanligvis tre dager å nå 85 μmol / l. Dette er testen for Aries syndrom.

I stedet for kunstig ernæring kan du mate barnet ditt med uttrykt melk (som beskrevet i begynnelsen av artikkelen). I slike melker er østrogener og andre stoffer "kjemper" for leverenzymer praktisk talt inaktive.

Hva veileder legen, leder med gulsott til sykehuset

Spedbarn gulsot: symptomer, behandlinger, effekter på nyfødte

Nyfødt gulsott er en tilstand som preges av guling av huden og slimhinnene til nyfødte babyer.

Pigmentering kan være en variant av den normale utviklingen av barnet, og kan indikere tilstedeværelse av patologi. Leger vil bidra til å skille fra hverandre, men det er også nyttig for foreldrene å vite noe.

Hvorfor utvikler en baby en gul en?

I seg selv er det ikke en sykdom å fargelegge et barns hud, men et symptom. Den gule fargen på babyens hud gir pigment bilirubin, som er produktet av nedbrytningen av røde blodlegemer og dannes gjennom livet.

Hos voksne kommer den inn i leveren og elimineres med hell fra kroppen. Med et barn er situasjonen mer komplisert.

I 70% av tilfellene forekommer gulsott hos nyfødte, årsakene til slik utbredelse: leveren er fortsatt ikke helt i stand til å håndtere sine funksjoner. Samtidig er nivået av bilirubin i barns blod høyt, siden røde blodlegemer bryter ned i store mengder, og forsyner barnet med oksygen i livmoren.

Dermed utvikler tre av fire nyfødte gulsott. I de fleste tilfeller går hun selv til barnets månedlige alder og trenger ikke behandling. Årsakene til gulsot og høye nivåer av bilirubin hos spedbarn er:

  • flere graviditet;
  • røyking, drikking av alkohol og visse stoffer under graviditet;
  • jodmangel i fremtiden mamma;
  • andre komplikasjoner i prenatal perioden;
  • prematur levering;
  • medisiner oppnådd for å stimulere arbeidskraft aktivitet;
  • diabetes i mamma.

Hvis gulsott i et barn har oppstått på grunn av utilstrekkelig effektiv funksjon av leveren, så vil den forsvinne selv, så snart alle babyens organer er tilstrekkelig tilpasset livet utenfor moderens livmor.

Imidlertid er noen ganger gulsott et symptom på alvorlige patologier hos et barn som krever øyeblikkelig medisinsk inngrep. Denne tilstanden kalles unormal gulsott og kan være forårsaket av følgende årsaker:

  • konflikten mellom mor og baby i blodgrupper;
  • uforenlighet mellom mor og barn på Rh-faktoren;
  • antibiotisk behandling av barnet;
  • leverproblemer i babyen;
  • visse genetiske sykdommer;
  • hormon syntese lidelser;
  • blokkering eller skade på gallekanalen;
  • pankreas dysfunksjon.

I patologisk gulsott er det svært viktig ikke bare å senke bilirubinet i barnets blod, men også å eliminere årsaken som forårsaket økningen.

Typer av neonatal zheltushki

Det viktigste er klassifiseringen, skiller fysiologisk og patologisk gulsott.

Hvordan skille fysiologisk gulsott

Det er ganske enkelt å diagnostisere fysiologisk gulsott hos nyfødte, symptomer oppstår 2-5 dager etter fødselen av en baby:

  1. Bilirubin stiger, huden får en gulaktig eller svarte nyanse på ansiktet, hvite i øynene blir gule, og pigmenteringen sprer seg til armene og brystet på barnet.
  2. Magen, beina og føttene til en baby er sjelden farget med fysiologisk gulsott.

Barnet har god helse, oppførelsen er naturlig. Avføring og urin endrer ikke fargen sin. Bilirubin overskrider ikke 256 μmol / l.

Eksempler på denne typen "gulsott" hos nyfødte ser på bildet:

Symptomer på patologisk gulsott

Denne farlige tilstanden utvikler seg hos 70 barn ut av 1000. Det er nødvendig å mistenke patologi hvis:

  • barnet blir "gult" noen timer etter fødselen (nyfødt gulsott hos nyfødte);
  • bilirubin overstiger 256 μmol / l; Les mer om bilirubin, dets normer, målemetoder >>>
  • babyen sover mye, spiser dårlig, det er vanskelig å vekke ham opp;
  • Tvert imot er barnet i konstant kaotisk bevegelse;
  • misfarging av utslipp: urin mørkner, avføring lyser.

Hvis det ikke på dette stadiet er gjort noe, kommer bilirubin inn i barnets nervesystem og forgifter det. Bilirubin encefalopati, eller atomgulsott av nyfødte begynner. Det kliniske bildet suppleres med følgende symptomer:

  • monotont gråt på ett notat;
  • konvulsiv syndrom;
  • trykkfall;
  • koma.

Nukleær gulsott påvirker ofte premature babyer. Faktum er at cellene i hjernen deres ennå ikke er helt dannet, og de står neppe mot de toksiske effektene av bilirubin.

Blant de patologiske formene er det typer gulsott hos nyfødte av grunnen som forårsaket symptomene. fornem:

  1. Hemolytisk (noen ganger kalt suprahepatisk). Hemolytisk gulsott hos nyfødte er forbundet med blodproblemer.
  2. Mekanisk - assosiert med leverproblemer, galleblæren, biliærkanaler hos et barn.

Mekanisk gulsott er i sin tur

Hudgulsot er assosiert med lidelser i dette organets arbeid. Hvis det ikke er nok enzymer til å fjerne bilirubin fra babyens kropp, så kalles denne tilstanden konjugativ gulsott hos nyfødte. Leveren kan også påvirkes av toksiner, virus, bakterier.

Årsakene til den såkalte adhepatiske gulsot er problemer med galleblæren, bukspyttkjertelen, gallekanalene.

Når passerer gulsott?

Den fysiologiske gulsott av nyfødte begynner å svekkes når babyen blir en uke. Fullstendig tegn på sykdommen forsvinner i måneden av barnet.

Patologisk gulsott som symptom kan elimineres ganske raskt, innen få dager. I dag finnes det måter å raskt og trygt fjerne bilirubin fra pasienten.

Det skal huskes at noen ganger patologisk gulsott og høyt bilirubin er symptomer på en alvorlig sykdom, hvor behandlingstiden er avhengig av situasjonen og kan bestemmes av en lege.

Hva skal jeg gjøre hvis gulsott er hemmet

Det skjer at fysiologisk gulsott ikke går forbi barnets måned. Årsakene til denne sykdommen er som følger:

  • anemi i babyen (bekreftet av blodprøver);
  • blokkering (eller fusjon) av gallekanalene, stagnasjon av galle;
  • galaktosemi (dette er en av de sykdommene som blir vist på barselssykehuset);
  • mangel på skjoldbruskkjertelhormon (også sjekket i barselssykehuset);
  • polycytemi (økning i antall røde blodlegemer, overvåket ved blodanalyse);
  • amming gulsott.

Hvis barnet allerede er en måned gammel, og gulsott fortsatt ikke går bort, bør du konsultere en lege. Legen vil kunne utelukke vanskelige diagnoser.

Spesiell omtale fortjener gulsott av amming, som oppstår hvis morsmelk inneholder mye graviditet (et produkt av hormonell metabolisme).

Dette stoffet hemmer eliminering av bilirubin. Samtidig vokser mengden av pigment i blodet ikke, men reduseres gradvis. Barnet har det bra.

I det medisinske samfunnet finner du to meninger om gulsot av morsmelk:

  1. Noen leger mener at et økt nivå av bilirubin fortsatt gir babyens lever en ekstra belastning, slik at amming må stoppes.
  2. Representanter for den andre leiren ser ikke noe forferdelig i fortsettelsen av fôring.

Hvis du er redd for å skade barnet, men fortsatt vil fortsette å amme, vil den følgende metoden passe deg. Det er nødvendig å dekantere melken og varme den i et vannbad til en temperatur på 70 °. Les mer om hvordan du uttrykker morsmelk >>>

Deretter avkjøles det og gir det til barnet. Fra eksponering for temperatur vil graviditetol oppløses og vil ikke påvirke bilirubin-eliminasjonen.

Hvis en baby har gulsott, bør mamma finne en barnelege, som hun stoler fullt ut, og følger alle hans instruksjoner.

Hvordan behandle gulsott

Fototerapi er den mest effektive metoden for å senke bilirubin i blodet.

Barnet er plassert under spesielle lamper som opererer i det blå spekteret. Under påvirkning av lys blir bilirubin omdannet til giftfri lumirubin, som raskt elimineres fra kroppen.

Fototerapi for nyfødte med gulsott kan utføres både i barselssykehuset og i barnas medisinske institusjon.

I store byer kan lampen til behandling av gulsott fra et barn leies. Derfor, hvis bilirubin ikke går av skala og tilstanden til babyen ikke forårsaker bekymring, kan terapi utføres hjemme.

Du bør ikke glemme å donere blod i tide for å bestemme nivået av bilirubin.

Glødelamper foreskrevet i 96 timer med pauser for fôring. For å beskytte øynene, ha på seg spesielle dressinger eller drakkhatter.

Ved fototerapi mister babyen væske, så når du ammer, er det nødvendig å feste babyen etter behov.

Bivirkninger av lysbehandling: peeling av huden, hyppige avføring. Disse symptomene forsvinner så snart behandlingen er fullført. Les mer om hvor mange ganger en baby skal ha en krakk >>>

Etter slutten av fototerapi, er koleretiske, vanndrivende preparater noen ganger foreskrevet for å fullføre behandlingen:

  • Hofitol nyfødt med gulsott er gitt i form av dråper, tre ganger om dagen, blandet med vann.
  • Ursosan nyfødt med gulsott gir en gang om dagen, fortynner en del av innholdet i kapselen i en liten mengde vann. Se også: Når kan du gi vann til en nyfødt? >>>
  • Det er praktisk å gi babyen Ursofalk, med gulsott av nyfødte, dette stoffet er best kjøpt i form av en suspensjon.

Ursosan og Ursofalk reduserer bilirubin i løpet av få dager.

  • Fra homøopatiske medisiner kan leger anbefale en takle. Galstena med gulsott av nyfødte er tatt i form av dråper, 3 ganger om dagen. Før du gir medisinen til babyen, blir dråpene fortynnet i morsmelk.

Ved behandling av alvorlig gulsott brukes blodtransfusjoner. Dette bidrar til å erstatte de fleste av de røde blodcellene i blodet og derved redusere bilirubin i en prosedyre med en halv dose.

I en transfusjon erstattes opptil 80% av barnets blod. Å ta blod fra moren er ikke tillatt, så barnet er på utkikk etter en annen giver.

Fysiologisk gulsott går av seg selv og trenger ikke spesiell behandling. Imidlertid kan moren hjelpe barnet å kvitte seg med overflødig bilirubin før:

  • Den beste metoden for forebygging er amming. Det er viktig å feste babyen til brystet umiddelbart etter fødselen. Colostrum inneholder komponenter som stimulerer tarmfunksjonen til krummene. Sammen med meconium (første avføring) blir bilirubin fjernet fra kroppen. Mammens melk er den beste måten å fylle væsken på under fototerapi. Les mer om GW og riktig søknad >>>
  • Solbad På slutten av våren, om sommeren eller i den varme høsten, kan du trykke på barnevognen på en tur slik at solens stråler faller på barnets ansikt. Om vinteren kan du stå med en baby på balkongen, bare sørg for at barnet ikke fryser. Ikke la solen falle inn i barnets øyne. Vitamin D, oppnådd av crumb, bidrar til å eliminere bilirubin fra kroppen.
  • Du bør ikke gi din baby en løsning av glukose eller buljong hofter; hvordan glukose skal administreres for gulsott hos nyfødte, bare legen vet.

Hva er konsekvensene av spedbarn gulsott?

Vanligvis er det ingen konsekvenser av gulsott av amming og fysiologisk gulsott hos nyfødte, når hudens yellowness passerer, er det ingenting som minner om sykdommen.

Nylig har neonatologer anerkjent disse forholdene som en variant av babyens normale utvikling.

Effekter av patologisk gulsott avhenger av årsakene som forårsaket det.

Hvis du starter behandling i tide og ikke avvike fra legenes anbefalinger, er sykdommen mest sannsynlig å bli overvinnet helt og vil ikke etterlate noen ekstra sykdommer.

Ubehandlet, eller ikke herdet gulsott hos nyfødte passerer ikke uten spor, konsekvensene kan være som følger:

  • alvorlig økt risiko for leverkreft i fremtiden;
  • svak immunitet i babyen;
  • skrumplever og andre leversykdommer.

Hvis barnet har lidd bilirubin encefalopati, men det er ikke gitt medisinsk hjelp til ham, så kan det hende at partiell eller total hørselstap, utviklingsforsinkelser og lammelse er konsekvensene.

Et barn med tegn på gulsott må konstant observert av en lege for ikke å gå glipp av utviklingen av alvorlige sykdomsformer og for å hindre farlige konsekvenser.

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsott er en fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaket av hyperbilirubinemi og manifestert av gulsottfarging av huden og synlige slimhinner hos barn i de første dagene av livet. Nyfødt gulsott kjennetegnes av økning i blodkarriirubinkonsentrasjon, anemi, mykhet i huden, slimhinner og sclera av øynene, hepato- og splenomegali, i alvorlige tilfeller - bilirubin encefalopati. Diagnose av neonatal gulsott er basert på en visuell vurdering av graden av gulsott på Cramer skalaen; bestemmelse av nivået av røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodgruppe av mor og barn, etc. Behandling av gulsott av nyfødte inkluderer amming, infusjonsbehandling, fototerapi, erstatning av blodtransfusjon.

Nyfødt gulsott

Neonatal gulsott er et neonatal syndrom preget av en synlig isterisk farge av huden, sclera og slimhinner på grunn av en økning i nivået av bilirubin i babyens blod. Ifølge observasjoner, utvikler gulsott av nyfødte i den første uken i 60% av fulltid og 80% av premature babyer. I pediatri er fysiologisk gulsott av nyfødte mest vanlige, og utgjør 60-70% av alle tilfeller av syndromet. Nyfødt gulsott utvikler seg når bilirubinnivåene stiger over 80-90 μmol / L på full sikt og mer enn 120 μmol / L i premature spedbarn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinemi har en nevrotoksisk effekt, dvs. det forårsaker hjerneskade. Graden av toksiske effekter av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i blodet og varigheten av hyperbilirubinemi.

Klassifisering og årsaker til gulsott hos nyfødte

Først og fremst kan neonatal gulsott være fysiologisk og patologisk. Ved opprinnelse gulsott av nyfødte er delt inn i arvelig og oppkjøpt. På grunnlag av laboratoriekriterier, dvs. økning i en eller annen bilirubinfraksjon, utmerker hyperbilirubinemi prevalensen av direkte (bundet) bilirubin og hyperbilirubinemi med en utbredelse av indirekte (ubundet) bilirubin.

Konjugering gulsott av nyfødte inkluderer tilfeller av hyperbilirubinemi, som skyldes redusert clearance av bilirubin av hepatocytter:

  • Fysiologisk (forbigående) gulsott av heltidsfødte
  • Gulsot av for tidlig spedbarn
  • Arvelig gulsott forbundet med syndromene av Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II, etc.
  • Gulsot med endokrin patologi (hypothyroidisme hos barn, diabetes i moren)
  • Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
  • Graviditet gulsott av ammende babyer
  • Medisinsk gulsott av nyfødte, på grunn av utnevnelsen av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser vitamin K, etc.

Hemolytisk gulsott av nyfødte kjennetegnes av en økning i bilirubinnivået på grunn av økt destruksjon (hemolyse) av erytrocyter til et barn. Denne typen hyperbilirubinemi inkluderer:

Mekanisk gulsott av nyfødte forårsaket av brudd på utslipp av bilirubin med galle langs galdevev og tarm. De kan forekomme med misdannelser (atresi, hypoplasi) av de intrahepatiske og ekstrahepatiske kanalene, intrauterin kolelitiasis, komprimering av galdekanaler fra utsiden ved infiltrering eller svulst, blokkering av galdekanaler fra innsiden, galdefortykkelsessyndrom, pylorisk stenose, tarmobstruksjon etc.

Gulsott blandet opprinnelse (parenchymal) forekommer hos nyfødte med føtalt hepatitt forårsaket av intrauterine infeksjoner (toksoplasmose, cytomegaly, listeriose, herpes, viral hepatitt A, B, D), toksisk og septisk leverskade i sepsis, arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på nyfødt gulsott

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Transient gulsot er en borderline tilstand i nyfødt perioden. Umiddelbart etter fødselen ødelegges et overskudd av røde blodlegemer, der fosterhemoglobin er til stede, med dannelsen av fri bilirubin. På grunn av midlertidig umodenhet i leverenzymet glukuronyltransferase og intestinal sterilitet, blir bindingen av gratis bilirubin og dets utskillelse fra kroppen til en nyfødt med avføring og urin redusert. Dette fører til akkumulering av overskytende volum av bilirubin i det subkutane fettvevet og farging av hud og slimhinner i gul.

Fysiologisk gulsott av nyfødte utvikler 2-3 dager etter fødselen, når sitt maksimum på 4-5 dager. Toppkoncentrasjonen av indirekte bilirubin er gjennomsnittlig 77-120 μmol / l; urin og avføring har normal farge; leveren og milten er ikke forstørret.

I forbigående gulsott av nyfødte strekker en mild grad av yellowness av huden ikke under navlestrengen og oppdages bare med tilstrekkelig naturlig lys. Med fysiologisk gulsott, er det nyfødte barns velvære vanligvis ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinemi kan det føre til svak suging, sløvhet, døsighet og oppkast.

Hos friske nyfødte er forekomsten av fysiologisk gulsott forbundet med midlertidig umodenhet i leverenes enzymsystemer, og det anses derfor ikke som en patologisk tilstand. Når du observerer et barn, organiserer riktig fôring og omsorg, undertrykker manifestasjonene av gulsott alene av 2 uker med nyfødte spedbarn.

Gulsott av for tidlige nyfødte kjennetegnes av en tidligere oppstart (1-2 dager), en topp av manifestasjoner med 7 dager og en tilbakeslag av tre uker i et barns liv. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet av for tidlig høyere (137-171 mmol / l), økning og reduksjon skjer langsommere. På grunn av lengre modning av enzymets systemer i prematur babyer, oppstår det risiko for å utvikle nukleær gulsott og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsott

Den vanligste formen for arvelig gulsott hos nyfødte er konstitusjonell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Dette syndromet forekommer i en populasjon med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måte. I hjertet av Gilbert syndrom er en defekt i aktiviteten til leverenes enzymsystemer (glukuronyltransferase) og som et resultat et brudd på fangst av bilirubin av hepatocytter. Nyfødt gulsott med konstitusjonell hyperbilirubinemi forekommer uten anemi og splenomegali, med en liten økning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsott av nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er assosiert med en svært lav glukuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom utvikler nyfødt gulsott allerede i de første dagene i livet og blir stadig økende; hyperbilirubinemi når 428 μmol / l og høyere. Typisk utvikling av atomgulsott, mulig dødelig utfall. Type II-syndrom har som regel et gunstig kurs: Neonatal hyperbilirubinemi er 257-376 mmol / l; atomgulsott er sjeldent.

Gulsott med endokrin patologi

Vanligvis oppstår hos barn med medfødt hypothyroidisme på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner som forstyrrer modningen av enzymet glukuronosyltransferase, konjugeringsprosessen og utskillelsen av bilirubin. Gulsott med hypothyroidisme oppdages hos 50-70% av nyfødte; manifesterer seg på den 2-3 dagers dag og varer opptil 3-5 måneder. I tillegg til gulsott har nyfødte sløvhet, pastoznost, hypotensjon, bradykardi, grov stemme, forstoppelse.

Tidlig gulsott kan forekomme hos nyfødte hvis mødrene lider av diabetes på grunn av hypoglykemi og acidose. Det manifesteres av et langvarig isterisk syndrom og indirekte hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoksi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen av enzymsystemer, noe som resulterer i hyperbilirubinemi og nukleær gulsott. Ulike fødselsskader (cefalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kilder til dannelse av indirekte bilirubin og dets økte penetrasjon i blodet med utvikling av isterisk farging av hud og slimhinner. Alvorlighetsgraden av neonatal gulsott avhenger av alvorlighetsgrad av hypoksisk asfyksia syndrom og nivået av hyperbilirubinemi.

Gravid gulsott

Værsyndrom, eller gulsott av ammende barn, utvikler seg i 1-2% av nyfødte. Det kan oppstå i den første uken i et barns liv (tidlig gulsott) eller 7-14 dager (sent gulsott av nyfødte) og vedvarer i 4-6 uker. Blant de mulige årsakene til gravid gulsott hos nyfødte er tilstedeværelsen i melken av mors østrogener som forhindrer bindingen av bilirubin; ustabil amming i moren og den relative underernæring av barnet, noe som forårsaker at bilirubin absorberes i tarmen og inntrer i blodet, etc. navlestrengstimulering av arbeidskraft. Forløpet av denne typen gulsott hos nyfødte er alltid godartet.

Nukleær gulsott og bilirubin encefalopati

Med en progressiv økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet, kan inntrengningen gjennom blod-hjernebarrieren og avsetningen i hjernens basale kjerner (nukleær gulsott av nyfødte) forårsake utvikling av en farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

I første etappe domineres klinikken av tegn på bilirubinforgiftning: sløvhet, apati, døsighet hos barnet, et monotont skrik, et vandrende utseende, oppkast, oppkast. Snart har nyfødte klassiske tegn på nukleær gulsott, ledsaget av stiv nakke, spasticitet i kroppens muskler, periodisk stimulering, fremspring av en stor vår, utryddelse av sug og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, anfall. I denne perioden, som varer fra flere dager til flere uker, er det en irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste 2-3 månedene av livet i barns tilstand, observeres en villedende forbedring, men allerede på 3-5 måneder av livet, diagnostiseres nevrologiske komplikasjoner: cerebral parese, mental retardasjon, døvhet etc.

Diagnose av gulsott av nyfødte

Gulsott oppdages, selv når barnet blir oppe på barselshospitalet av en neonatolog eller barnelege når han besøker et nyfødt kort tid etter utmattelsen.

For visuell vurdering av graden av gulsott hos nyfødte, brukes Kramer-skalaen.

  • Jeg grad - yellowness av ansikt og nakke (bilirubin 80 μmol / l)
  • Grade II - yellowness sprer seg til nivellivået (bilirubin 150 μmol / l)
  • Grad III - yellowness strekker seg til kneetivået (bilirubin 200 μmol / l)
  • Grad IV - yellowness gjelder ansikt, torso, lemmer, med unntak av palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
  • V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

De nødvendige laboratorietester for den første diagnosen gulsott av nyfødte er: bilirubin og dets fraksjoner, fullstendig blodtall, blodtype av barn og mor, Coombs-test, PET, urinalyse, leverfunksjonstester. Hvis du mistenker hypothyroidisme, er det nødvendig å bestemme skjoldbruskhormonene T3, T4, TSH i blodet. Identifikasjon av intrauterin infeksjoner utføres ved hjelp av ELISA og PCR.

I rammen av diagnostikk av obstruktiv gulsott utføres en ultralyd av leveren og gallekanalene, MR-kolangiografi, FGDS, abdominal radiografi, konsultasjon av en pediatrisk kirurg og pediatrisk gastroenterolog.

Behandling av gulsott av nyfødte

For å forhindre gulsot og redusere graden av hyperbilirubinemi, trenger alle nyfødte en tidlig start (fra den første timen av livet) og regelmessig amming. Hos nyfødte med nyfødt gulsott er hyppigheten av anbefalt amming 8-12 ganger om dagen uten nattpause. Det er nødvendig å øke det daglige volumet av væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov, og ta enterosorbenter. Hvis oral hydrering ikke er mulig, utføres infusjonsbehandling: drypp glukose, nat. løsning, askorbinsyre, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. For å øke bøyning av bilirubin til nyfødt med gulsott, kan fenobarbital administreres.

Den mest effektive metoden for behandling av indirekte hyperbilirubinemi er kontinuerlig eller intermittent fototerapi, som fremmer oversettelsen av indirekte bilirubin i en vannløselig form. Komplikasjoner av fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, brannskader, allergiske reaksjoner.

I hemolytisk gulsott av nyfødte, er utskiftbar blodtransfusjon, hemosorpsjon, plasmautveksling indikert. Alle unormale gulsott av nyfødte krever umiddelbar behandling av den underliggende sykdommen.

Neonatal gulsott prognose

Transient gulsott av nyfødte passerer i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Imidlertid kan brudd på mekanismer for tilpasning føre til overgang av fysiologisk gulsott av nyfødte i en patologisk tilstand. Observasjoner og bevis tyder på at det ikke er sammenheng mellom vaksinasjon mot viral hepatitt B og gulsott av nyfødte. Kritisk hyperbilirubinemi kan føre til utvikling av nukleær gulsott og dets komplikasjoner.

Barn med patologiske former for neonatal gulsott er gjenstand for oppfølging av en distrikts barnelege og barneleger.

Publikasjoner Om Leverdiagnostikk

Rezalyut med høyt kolesterol: Virkning, indikasjoner for bruk

Analyser

Det er to måter å senke mengden kolesterol i kroppen: å holde på en diett og gjøre aktiv sport. Men noen ganger er det nødvendig å ty til medisinsk behandling.

Gall diaré, årsaker til galle diaré, hologenøs diaré, behandling, hva å gjøre?

Analyser

Innholdet i artikkelen:Hologna diaré (biliær diaré) og dens årsakerGallesteiner, diaré, diaré er flytende avføring, hvor avføring er inneholdt i gallen, og får dermed en gul farge.

Hva er leveren flekker på kroppen?

Hepatitt

Ofte, på grunn av huden, er det mulig å oppdage symptomene på visse sykdommer. Mange sykdommer i leveren manifesteres i form av hudirritasjon.Spots på huden for ulike sykdommerLeveren er en kjertel som i menneskekroppen utfører funksjonen av et såkalt filter.

Kombinasjonen av cholecystitis og diabetes: hva skal de være forberedt på pasienten

Skrumplever

Utviklingen av cholecystit hos pasienter med diabetes mellitus er assosiert med svekkelse av galleblærenes motorfunksjon, endringer i sammensetningen av galle.